国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Rho/Rho激酶系统在脑血管病中的作用
近年来,Rho/Rho-激酶系统在血管病发病机制中的作用逐渐被人们所认识.它通过多种途径导致蛛网膜下腔出血后血管痉挛、动脉粥样硬化和高血压的形成,加重缺血性卒中的神经功能损伤,还参与血管炎性反应和血管成形术后的再狭窄,并且是其形成和发展的重要环节.选择性Rho激酶抑制剂对这些脑血管病的预防和治疗作用已在许多动物和临床试验中被证实,其临床应用前景广阔.
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颈内动脉狭窄或闭塞的血流代偿途径
颈内动脉狭窄或闭塞的临床表现与脑血流代偿密切相关.目前认为,脑血流代偿主要通过以下3种方式实现:侧支循环建立,新血管形成,脑血管自动调节.其中,侧支循环在代偿中起着重要作用,主要包括前交通动脉、后交通动脉、眼动脉和其他侧支循环.脑微血管重建是颈内动脉重度狭窄或闭塞时的代偿反应,可能会增高缺血性卒中患者的存活率.
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人组织激肽释放酶的神经保护作用
大量临床和实验研究提示,人组织激肽释放酶(HTK)具有神经保护作用,如扩张脑动脉、促进缺血脑内新血管形成、促进神经胶质细胞迁移、抑制细胞凋亡、减少炎症细胞浸润等.基因敲除和转基因模型的建立进一步扩大了对HTK研究的深度和广度,为缺血性脑血管病的治疗和新药开发提供了广阔的前景.
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卒中后抑郁的发病机制
抑郁是卒中的一种常见并发症,它与卒中互相影响,进一步降低了患者的生活质量.对于卒中后抑郁的发病机制尚无统一定论,可能与神经递质、颅内病变部位、炎性细胞因子和精神社会心理等因素有关.
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补体与缺血性脑血管病
缺血性脑血管病的发病率、致残率和病死率都很高.越来越多的研究表明,补体系统在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用,而抑制补体能改善卒中的预后.文章就脑内补体的来源、在脑缺血时的作用以及缺血性脑损伤后针对补体进行治疗做了综述.
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缺血性卒中的白蛋白治疗
白蛋白是血浆中含量多、分子量小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质.白蛋白不易透过血脑屏障,具有重要的结合转运功能,能通过调节胶体渗透压消除或减轻脑水肿,亦可结合体液中的毒性成分使之失效,还能转运营养成分和有关治疗药物,发挥广泛的临床治疗作用.近年来,人们发现白蛋白在脑缺血中有着显著的保护作用.
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Toll样受体4与缺血性脑损伤
Toll样受体是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要作用.Toll样受体4(TLR4)不仅是介导脂多糖信号跨膜转导的主要受体,而且也参与了缺血性损伤等非病原微生物性炎症反应.有关TLR4及其介导的信号转导在脑血管病中的作用日益引起人们的关注.深入研究TLR4在脑血管病中的作用,有可能为进一步揭示脑血管病的发病机制并为寻求有效的防治措施提供重要的理论基础.
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慢性脑低灌注的病理生理学和药物治疗
慢性脑低灌注时,脑组织发生一系列病理生理学改变,临床主要表现为进行性认知功能减退,是血管性痴呆、Alzheimer病和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同的病理学过程.目前对慢性脑低灌注的临床治疗方法和手段极其有限.因此,研究其发病机制以及预防和治疗措施显得 尤为重要.
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卒中防治中的血压调控
文章探讨了卒中防治中的血压调控问题,包括卒中一级、二级预防以及卒中急性期血压的调控,升压治疗与缺血性脑血管病,颅内外血管狭窄的血压调控,抗凝治疗与血压调控,血压节律、变异性与卒中等.
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肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体与缺血性卒中
肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员,可选择性诱导肿瘤细胞凋亡.近年来的研究表明,缺血后脑组织中可见TRAIL表达,并在神经元凋亡中起重要作用.
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补体在脑出血后脑水肿形成中的作用
近年来的研究表明,补体系统参与了脑出血后脑水肿形成,而其机制尚未完全阐明.文章从补体系统各成分在脑出血后脑水肿形成中的作用、抗补体治疗对脑水肿形成的影响等方面做了综述.
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脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄诊治中的价值
在有症状颅内动脉狭窄患者的脑血流和灌注储备能力尚未明确之前,仅根据患者的临床症状和动脉狭窄程度进行手术干预具有相当的盲目性.脑血流和灌注是评价是否存在脑缺血的直接证据.由于侧支循环和脑血管本身储备能力,颅内血管狭窄和(或)血流速度下降等并不一定表明该血管供血区脑灌注下降.文章阐述了脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄患者诊治中的价值.
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胰岛素样生长因子-1与脑出血
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是调节神经生长的一种重要活性物质,为大脑发育所必需.近年来的研究表明,IGF-1在脑出血后起着重要的保护作用,能够显著减少细胞凋亡,为脑出血的治疗提供了新的途径.
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血管性痴呆危险因素相关基因的研究进展
随着血管性痴呆危险因素研究的不断深入,与危险因素相关的基因研究也备受关注.这为从分子遗传学角度揭示血管性痴呆的病因和发病机制提供了新的线索,也为更加有效的个体化预防和治疗提供了新的途径.文章综述了血管性痴呆危险因素相关基因的研究进展.
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基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质.脑缺血早期(1～3 d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血.脑缺血后期(7～14 d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复.
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阿托伐他汀对脑梗死患者血小板GMP140、CD62P和CD63水平的影响
目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、P-选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)水平的影响,探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用.方法:120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,以60例健康体检者作为正常对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,并应用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)标准对治疗前后进行评分.结果:急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组(P＜0.001),且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关(r分别为0.899、0.887和0.823,P均＜0.01).阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),而常规治疗组治疗前后无明显变化.阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前(P＜0.05),且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用.
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氯吡格雷对缺血性脑血管病患者微栓子信号的影响
目的:探讨氯吡格雷对缺血性脑血管病患者微栓子(MES)的影响.方法:340例缺血性脑血管病患者分为普通组、肝素组和氯吡格雷组,用经颅多普勒(TCD)检测MES.结果:340例患者入院时MES阳性率为19.70%,入院10 d时为10.88%.入院10 d时肝素组MES消失率优于普通组(P＜0.05),氯吡格雷组MES消失率优于肝素组和普通组(P＜0.05).结论:以氯吡格雷为基础的干预可明显降低MES的阳性率.
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经颅多普勒超声的操作规程第1部分:检测步骤
尽管经颅多普勒(TCD)临床应用的适应证不断被拓宽,但各机构之间的扫描方案和报告质量却存在很大差异.根据文献分析和广泛的个人经验,一个国际专家小组开始制定TCD检测步骤、判读标准和操作者资质的指南.第一部分介绍针对脑血管病患者的完整的诊断性频谱TCD检测.颞窗被用于检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、颈内动脉(ICA)C1段以及通过前交通动脉(ACoA)和后交通动脉(PCoA)的侧支血流;眼窗被用于检测眼动脉(OA)和ICA虹吸部;枕窗被用于检测椎动脉(VA)终末段和基底动脉(BA).尽管在疾病或非疾病情况下Willis环都存在显著的个体差异,但完整的诊断性TCD检查应该包括对以下血管的评估:双侧MCAM2段(深度30～40 mm)和M1段(40～65 mm)(MCA M1段中点深度为50 mm,范围44～55 mm;平均长度16 mm,范围5～24 mm)、ACA Al段(60～75 mm)、ICA C1段(60～70 mm)、PCA P1～P2段(平均深度63 mm,范围55～75 mm)、ACoA(70～80 mm)、PCoA(58～65 mm)、OA(40～50 mm)、ICA虹吸部(55～65 mm)、VA终末段(40～75 mm)以及BA近端(75～80 mm)、中段(80～90 mm)和远端(90～110 mm).经下颌下窗检测颈部ICA远端(40～60 mm)可计算出VMCA/VICA指数或Lindegaard比率,对蛛网膜下腔出血后的血管痉挛进行分级.诊断性TCD的操作目标是探测和优化上述动脉节段特异性频谱波形、确定血流方向、测定脑血流速度和血流搏动性.这些操作规程为频谱多普勒和能量运动多普勒的超声检测装置提供了有关探头位置和血流方向、取样深度和血管鉴别的一套标准的扫描方案,帮助超声实验室取得资格认证.
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血管性认知障碍一个充满疑问和挑战的概念
血管性认知障碍是近年来提出的新概念,较之以往的血管性痴呆更为宽泛,但其临床症状谱、诊断标准,尤其是与Alzheimer病的关系,目前仍不清楚.文章对这些问题进行了回顾分析,并提出了将来相关研究中需要重点关注和澄清的问题.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
