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短暂性脑缺血发作患者血小板活性检查临床意义
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活性的变化情况及临床意义.方法 采用流式细胞仪对30例TIA患者外周血的α-2颗粒膜蛋白(CD62P)和溶酶体膜蛋白(CD63)的阳性表达率进行了检测,并与对照组进行结果比较.结果 TIA组发作期和缓解期的CD62P的阳性表达率分别为(8.22±1.04)和(7.96±0.91),CD63的阳性表达率分别为(8.04±1.08)和(8.01±1.22);对照组的CD62P和CD63的阳性表达率分别为(2.01±0.43)和(0.88±0.26).经统计学处理,TIA患者在发作期和缓解期的CD62P、CD63阳性表达率均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 TIA患者在发作期和缓解期的血小板表面CD62P和CD63表达均增强,表明TIA患者的血小板活化程度异常增高,为临床进行抗血小板治疗提供了实验依据.
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阿托伐他汀对脑梗死患者血小板GMP140、CD62P和CD63水平的影响
目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、P-选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)水平的影响,探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用.方法:120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,以60例健康体检者作为正常对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,并应用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)标准对治疗前后进行评分.结果:急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组(P＜0.001),且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关(r分别为0.899、0.887和0.823,P均＜0.01).阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),而常规治疗组治疗前后无明显变化.阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前(P＜0.05),且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用.
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血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用
目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用.方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板大聚集率(MAR).并进行比较及相关因素分析.结果 (1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0.01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在 PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性 (均P<0.01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0.05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0.05).(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0.826,P<0.01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0.703、0.698,均P<0.01);但与PLT之间无相关性(均P>0.05).结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据.
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Sidt2基因剔除小鼠的肺部形态学改变
目的:观察Sidt2基因剔除小鼠的肺组织超微结构,探讨Sidt2基因在肺脏形态发育过程中的作用.方法:将利用基因打靶及同源重组技术获得的Sidt2基因全身剔除小鼠和野生型B129品系小鼠合笼交配,鼠尾提取DNA进行基因型鉴定,挑选出子代Sidt2-/+小鼠,同笼交配,再挑选出子代Sidt2-/-小鼠为实验组,以同窝野生型小鼠为对照,进行DNA、RNA和West-ern鉴定,并行肺组织光镜和电镜形态学观察.结果:通过DNA、RNA、蛋白质水平验证模型构造成功.光镜下对照鼠肺泡壁光滑,仅有少量粒细胞浸润;模型鼠肺泡间质内毛细血管扩张、充血,多处炎症细胞呈灶状分布.电镜下对照鼠的肺组织形态较规则;模型鼠可见肺泡上皮细胞崩解,毛细血管充血及基底膜增厚.结论:Sidt2基因剔除可影响小鼠肺组织形态,表现为细胞坏死,毛细血管充血及基底膜增厚,大量炎症细胞浸润,造成肺损伤.
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溶酶体膜蛋白Sidt2对血糖代谢的影响
目的:通过模式动物研究溶酶体膜蛋白Sidt2与糖代谢的关系.方法:利用LoxP-Flox-LoxP系统,通过基因重组及打靶技术获得Sidt2剔除小鼠模型.检测成年小鼠的空腹血糖及葡萄糖耐量,评估Sidt2基因剔除对小鼠糖代谢的影响.同时通过HE染色观察Sidt2-/-小鼠胰岛形态结构改变.结果:通过对Sidt2剔除模型小鼠的Sidt2 mRNA及蛋白水平鉴定,确定Sidt2基因剔除小鼠模型成功构建.对小鼠末梢血糖检测发现,Sidt2-/-成年小鼠表现出空腹血糖增高及糖耐量受损的糖尿病表现.对Sidt2-/-小鼠胰岛形态检测发现,其胰岛出现结构紊乱,胰岛空泡变性及部分细胞出现肥大等病理改变.结论:溶酶体膜蛋白Sidt2与糖代谢密切相关.
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葛根素对不稳定型心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白、溶酶体膜蛋白及血浆纤溶酶原激活物抑制物和C-反应蛋白的影响
观察葛根素对不稳定型心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)、血浆纤溶酶原激活物抑制物(plasma plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)和C-反应蛋白(C-Reactive Protein,CRP)的影响.方法:将60倒不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组采用葛根素治疗,对照组采用力抗栓治疗,经过4周连续治疗后,统计两组患者血小板CD63、CD62P、血浆PAI-1、C-RP的水平,并行统计学分析.结果:连续治疗4周后,两组患者观察指标均有显著改善,但治疗组患者各指标的改善幅度明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在不稳定型心绞痛发生及发展过程中,血小板的活化、纤溶的机制异常的炎症反应物起着十分重要作用,而在抗血小板活化、改善纤溶活性及减轻炎症反应方面,葛根素具有十分突出的作用.本次实验证实:草根素治疗不稳定型心绞痛疗效显著.
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脓毒症患儿血小板活化状态及血小板参数的观察及临床意义
目的 探讨脓毒症患儿血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)以及血小板参数中血小板计数(PLT)、平均血小板内容物浓度(MPC)的变化及意义.方法 采用流式细胞术测定55例脓毒症患儿血小板表面活性标记糖蛋白CD62P和CD63的表达,同时应用全自动血球分析仪对血小板的参数进行测量,并与对照组比较.结果 脓毒症患儿血小板CD62P和CD63水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而血小板PLT、MPC明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);重症脓毒症患儿组血小板CD62P和CD63水平均高于一般脓毒症患儿组,差异有统计学意义(P<0.01),而血小板PLT、MPC均低于一般脓毒症患儿组,差异有统计学意义(P<0.01);血小板CD62P、CD63与急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)及全身性感染性器官功能衰竭评分(SOFA)之间呈显著正相关关系,差异有统计学意义(P<0.01);血小板PLT、MPC与APACHE Ⅱ及SOFA评分呈显著负相关,差异有统计学意义(P<0.01).结论 血小板CD62P、CD63的活化在脓毒症患儿的早期发病过程中起重要作用,二者共同参与了早期的高凝状态,从而促使血小板参数PLT和MPC降低,四者的变化与病情的严重程度相关,都可作为为评价脓毒症病情的有效指标.
关键词： 脓毒症 α颗粒膜糖蛋白 溶酶体膜蛋白 血小板计数 平均血小板内容物浓度 -
儿童严重脓毒症溶酶体膜蛋白分子变化及意义
目的 探讨儿童严重脓毒症溶酶体膜蛋白分子水平的变化及其临床意义.方法 选取河北省儿童医院自2015年3月至2016年3月收治的小儿脓毒症患儿90例,按照病情严重程度分为一般脓毒症组和严重脓毒症组,每组各45例,另选择健康体检儿童40例作为对照组.采用流式细胞术对小儿外周血溶酶体膜蛋白分子水平进行检测,采用全自动血球分析仪对血小板(PL T)的参数进行测量,并对结果进行分析.结果 一般脓毒症组、严重脓毒症组与对照组比较外周血CD63水平和 PL T 水平差异均具有统计学意义(F值分别为7.021、5.362,均 P<0.05).严重脓毒症组患儿入院后第7天、入院后第1天、入院治疗前相比CD63较低,PL T较高,差异均具有统计学意义(F值分别为7.783、5.214,均 P<0.05).结论 溶酶体膜蛋白分子在儿童严重脓毒症中具有较高的水平,促进了PL T参数水平的降低,可能加重了脓毒症的病情.
