国际脑血管病杂志
International Journal of Cerebrovascular Diseases 국제뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会，南方医科大学南方医院，海军总医院
- 影响因子： 0.85
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1673-4165
- 国内刊号： 11-5541/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的生物学标记物
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）常见和凶险的并发症，如果不能早期诊断和治疗，将会造成迟发性脑缺血和迟发性缺血性神经功能缺损，严重影响患者的转归。 S AH会造成氧化应激和炎症反应，引发血管痉挛，进而导致脑组织损伤。很多研究显示，这些病理生理学过程中多种代谢产物浓度或活性会发生改变，明确这些标记物发生变化的部位、时间和趋势，对于探讨S AH后脑血管痉挛的发生机制和寻找更佳的治疗靶点具有重要临床意义。文章对S AH后脑血管痉挛的生物学标记物进行了综述。
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急性缺血性卒中患者的出血性转化
出血性转化（hemorrhagictransformation，HT）是指急性缺血性卒中后血管恢复血流灌注时发生的脑内出血，是缺血性卒中的常见并发症之一。 HT 可无临床表现，也可表现为肢体瘫痪加重、意识水平下降等症状。有症状HT 可导致住院时间延长以及残疾率和病死率增高。因此，研究HT的机制和危险因素有望为临床治疗提供依据，进而改善患者预后。文章对HT 的形成机制、危险因素、高危患者的筛选和防治等进行了综述。
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细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号通路与脑缺血后神经元凋亡
脑缺血可导致梗死核心区细胞坏死和缺血半暗带细胞凋亡。脑缺血后，丝裂原活化蛋白激酶（mitogen－activated protein kinases， MAPKs）信号通路被激活，引起程序性细胞死亡，包括细胞凋亡。文章就M APKs信号家族与脑缺血后神经元凋亡的关系进行了综述。
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脑缺血后适应通过上调脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶 B减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
目的：探讨脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）和酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor kinase B， TrkB）在脑缺血后适应中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组（9只）、缺血后适应组和缺血再灌注组，后2组根据再灌注时间进一步分为6、12、24、48和72 h亚组（各亚组各9只）。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型。应用氯化三苯基四氮唑染色法检测梗死体积（假手术组和各亚组各4只），免疫组化染色法检测BDNF和TrkB蛋白表达水平（假手术组和各亚组各5只）。结果缺血后适应组各时间点梗死体积较缺血再灌注组显著缩小[6 h：（143．3±8．7）mm3对（166．8±7．5）mm3，t＝4．104，P＝0．006；12 h：（151．7±7．8）mm3对（171．6±9．1）mm3，t＝3．314， P＝0．016；24 h：（159．2±9．3）mm3对（177．1±7．6）mm3， t＝3．000， P＝0．024；48 h：（166．9±9．6）mm3对（184．9±9．0）mm3， t＝2．732， P＝0．034；72 h：（172．0±9．1）mm3对（198．1±8．2）mm3，t＝2．640，P＝0．039]，且高倍视野下 BDNF[6 h：（23．98±4．07）个对（18．63±2．5）个，t＝2．479， P＝0．038；12 h：（27．64±3．18）个对（22．01±3．14）个， t＝2．817， P＝0．023；24 h：（34．82±4．17）个对（28．46±4．05）个，t＝2．446，P＝0．040；48 h：（34．30±3．27）个对（26．29±3．26）个，t＝3．872， P＝0．005；72 h：（28．77±3．53）个对（23．64±3．54）个，t＝2．297，P＝0．051]和 TrkB[6 h：（33．83±3．90）个对（21．51±3．86）个，t＝5．012，P＜0．001；12 h：（38．59±4．84）个对（23．41±3．67）个，t＝5．586， P＜0．001；24 h：（46．07±3．06）个对（28．78±3．61）个， t＝8．169， P＜0．001；48 h：（47．90±3．30）个对（29．51±3．81）个，t＝8．160，P＜0．001；72 h：（42．78±4．07）个对（27．46±3．19）个，t＝6．623，P＜0．001]阳性细胞数量均显著多于缺血再灌注组。结论缺血后适应能上调脑缺血再灌注后BDNF和TrkB蛋白表达水平，缩小梗死体积，BDNF／TrkB在缺血后适应中可能发挥着重要的神经保护作用。
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单发性与同侧多发性腔隙性梗死的危险因素和病因学差异
目的探讨单发性腔隙性梗死（singlelacunarinfarct，SLI）和同侧多发性腔隙性梗死（multiple lacunar infarct， MLI）的特征以及二者危险因素和病因学的差异。方法回顾性分析2008年8月1日至2014年12月13日期间所有急性颈内动脉供血区脑梗死患者的临床资料，根据临床表现和影像学结果筛选腔隙性梗死，根据弥散加权成像显示的病灶数量和部位分为S LI组、单侧同一血管供血区M LI组（ M LI 1组）和单侧不同血管供血区M LI组（ M LI 2组）。应用多变量logistic回归分析确定潜在的独立危险因素。结果 MLI 1组同侧颈动脉斑块（73．33％对48．67％；χ2＝5．801，P＝0．016）、同侧不稳定颈动脉斑块（70．0％对42．5％；χ2＝7．192，P＝0．007）及同侧颈动脉狭窄≥50％（16．67％对1．77％；χ2＝8．327，P＝0．004）发生率均显著高于SLI组；MLI 2组心房颤动发生率显著高于SLI组（40．0％对0．88％；χ2＝15．887，P＜0．001）；其余危险因素在各组之间均无显著统计学差异。多变量logistic回归分析显示，心房颤动[优势比（odds ratio， OR）14．452，95％可信区间（confidence interval， CI）1．558~134．011；P＝0．019]和同侧颈动脉狭窄≥50％（ OR 11．483，95％CI 2．202~59．891；P＝0．011）为MLI的独立危险因素。结论 MLI可能具有与SLI不同的危险因素和发病机制。动脉粥样硬化病变和栓塞为M LI的重要发病机制，而S LI则不然。
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脑静脉窦血栓形成并发性发作的危险因素和对临床转归的影响
目的：探讨脑静脉窦血栓形成（cerebralvenoussinusthrombosis，CVST）患者继发性发作的危险因素及其对临床转归的影响。方法回顾性纳入CVST患者，收集危险因素、临床表现及影像学资料，对性发作组与非性发作组的资料进行比较。结果共纳入69例CVST患者，其中32例（46．38％）继发性发作。在临床表现方面，性发作组患者更多表现为偏瘫（37．50％对15．63％；χ2＝5．240，P＝0．020）。影像学检查显示，性发作组更多表现为出血（29．41％对10．81％；χ2＝3．818，P＝0．047），损伤部位更多累及额叶（31．25％对10．81％；χ2＝5．008，P＝0．023）和颞叶（43．75％对8．11％；χ2＝7．318，P＝0．005），而且血栓形成部位多见于上矢状窦（65．63％对40．54％；χ2＝4．264，P＝0．036）。多变量logistic回归分析显示，局灶神经功能缺损（优势比5．167，95％可信区间1．993~15．764；P＝0．004）和上矢状窦血栓形成（优势比0．126，95％可信区间0．042~0．370；P＝0．039）是CVST患者继发性发作的独立危险因素。性发作组的院内病死率（6．25％对2．7％；χ2＝0．512，P＝0．469）和90 d 转归良好率（转归良好定义为 Barthel 指数＞60分）（81．25％对86．47％；χ2＝0．346，P＝0．793）与非性发作组无统计学差异。结论存在局灶神经功能缺损和上矢状窦血栓形成是CVST患者继发性发作的独立危险因素，但是否继发性发作与CVST患者的院内死亡风险和90 d临床转归无关。
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血清尿酸对重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓缺血性卒中患者短期转归的影响
目的探讨血清尿酸（serumuricacid，SUA）水平对接受重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator， rtPA）静脉溶栓的急性缺血性卒中患者短期转归的影响。方法纳入接受静脉rtPA溶栓治疗的急性缺血性卒中患者。根据出院时改良Rankin量表（ modified Rankin Scale， mRS）评分分为转归良好组和转归不良组。转归良好定义为基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale， NIHSS）评分≤7分患者mRS评分为0分，NIHSS评分为8~14分者mRS评分为0~1分，NIHSS评分≥15分者mRS评分为0~2分。对2组人口学资料、临床资料和实验室指标进行比较和分析。结果纳入接受静脉rtPA溶栓治疗的急性缺血性卒中患者108例，转归良好组66例（61．11％），转归不良组42例（38．89％）。转归不良组患者年龄[（62．21±10．25）岁对（57．83±10．457）岁；t＝2．138，P＝0．035]、基线NIHSS 评分（中位数和四分位数间距）[10（8~12）分对4（3~7）分；Z＝5．537，P＜0．001]以及2型糖尿病（40．48％对12．12％；χ2＝11．600， P＝0．001）和既往卒中史（9．52％对9．09％；χ2＝4．366，P＝0．037）的构成比显著高于转归良好组，而SUA水平[（323．119±87．869）mmol／L对（385．961±76．166）mmol／L；t＝3．936，P＜0．001]显著低于转归良好组。多变量logistic回归分析显示，既往2型糖尿病史[优势比（odds ratio， OR）5．471，95％可信区间（confidence interval， CI）1．472~20．334；P＝0．011]和基线 NIHSS 评分较高（OR 1．306，95％CI 1．147~1．486；P＜0．001）为短期临床转归不良的独立危险因素，而 S UA 水平较高（ OR 0．992，95％CI 0．986~0．998；P＝0．015）为短期临床转归不良的独立保护因素。结论 SUA水平增高是静脉rtPA溶栓患者短期转归良好的独立保护因素。
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心脏袋状结构的存在可解释原因不明性卒中
根据Frontiers in Neurology发表的一项研究，左心房内的一种袋状结构有可能解释原因不明性卒中。美国加州大学欧文医学院的Fisher等在75例卒中患者中对这种左心房中隔袋（ left atrial septal pouch， LASP）能否成为导致卒中的潜在血栓来源进行了评估。
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神经影像学征象、早期和晚期转归与急性缺血性卒中对静脉阿替普酶溶栓反应之间的关联
在对疑似的急性缺血性卒中患者应用阿替普酶进行溶栓治疗之前，进行神经影像学检查排除出血至关重要。但是，存在早期缺血征象的患者接受阿替普酶溶栓治疗后的出血风险会增高，而且先前存在的结构性征象（在年龄较大的患者中很常见）对阿替普酶治疗反应的影响尚不清楚。国际卒中试验（ international Stroke Trial， IST）－3协作组进行了一项二次分析，旨在探讨颅脑CT 征象与阿替普酶溶栓治疗后转归之间的关联。
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栓塞后脑动静脉畸形血流动力学变化的定量评估
在手术切除之前进行血管内栓塞可减少动静脉畸形（arteriovenous malformations， AVM）的血流，但能否实现这一目标需要根据血管造影检查进行主观判断。美国伊利诺伊大学芝加哥分校附属医院神经外科的Alaraj等定量测定了栓塞对AVM血流的影响。
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脑出血时的缺血与脑白质疏松和血肿量有关，与血压降低无关
在血肿周围区域的内部和外部已经发现了弥散加权成像（diffusion－w eighted imaging， DWI）病变。加拿大阿尔伯塔大学神经学系的Gioia等进行了一项研究，旨在对较大血肿量和血压降低与DWI病变有关的假设进行验证。
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卒中一级预防指南美国心脏协会／美国卒中协会对医疗专业人员的声明
这份更新版指南旨在为既往无卒中或短暂性脑缺血发作史的人群提供适时的综合性卒中预防循证建议，包括危险因素控制、头颈部动脉粥样硬化性疾病的干预方法以及预防血栓形成和血栓栓塞性卒中的抗栓治疗。此外，本指南还提供了针对遗传和药理学检测以及在其他特殊情况下（包括镰状细胞疾病和卵圆孔未闭）进行卒中预防的建议。
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对重度有症状颈动脉狭窄患者单纯强化药物治疗已足够吗？
文章介绍了在有症状颈动脉狭窄患者复发性卒中的预防实践中，究竟应采用颈动脉内膜切除术治疗，还是单纯进行强化佳药物治疗的不同观点。
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我国卒中一级预防任重道远
在过去40年里，全球卒中发病率在高收入国家下降了42％，在中低收入国家则增高了超过100％，目前中低收入国家的卒中发病率已超过高收入国家［1］。脑血管病已成为危害我国中老年人群健康和生命的主要疾病。2004年至2005年期间国家卫生部（现为国家卫计委）组织完成的《全国第三次死因回顾抽样调查报告》显示，脑血管病已成为我国居民死亡的首位原因［2］。此外，卒中也是导致功能障碍的首要原因。年龄≥65岁的卒中患者在发病后6个月时，26％日常生活不能自理，46％存在认知损害［3］。卒中不仅改变了患者本人的生活，同时也改变了其家人和其他看护者的生活状况，给社会和家庭带来沉重的负担。另一个不容忽视的状况是，近年来我国居民中高血压、糖尿病、高脂血症等患病率快速递增，而这些疾病均为引起卒中的明确危险因素。因此，预计近期我国卒中发病率仍会继续上升，造成的危害也会日趋严重。
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《国际脑血管病杂志》官方网站改版和微信平台启用公告
《国际脑血管病杂志》自2015年6月起正式启用新版网站，该网站由中华医学会新媒体部按照中华医学会系列杂志的风格统一设计并负责管理和更新，为读者提供2004年至今的全文在线浏览与下载服务，同时与中华医学会杂志社远程稿件管理系统连接，方便作者在线投稿。由于近年来出现了一些虚假网站，冒充编辑部的名义开展工作，骗取所谓的审稿费和版面费，因此请广大读者和作者务必访问《国际脑血管病杂志》官方网站的网址：http：／／w w w ．foreignmed．com或http：／／gjnxgbzz．yiigle．com，以免上当受骗。
| 年 | 期数 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
