广泛减压颅骨切除术救治急性重型颅脑损伤

广泛减压颅骨切除术(large decompression craniectomy)(即去大骨瓣减压术)是治疗各类急性重型颅脑损伤的一个重要手段.如果颅骨骨瓣去除的不够大,不能为脑组织的水肿创造一个充分的减压空间,就难以达到充分减压的目的,不仅降低了手术成功率,并且术后病人的脑组织膨出、嵌顿,导致了死亡率、致残率的上升[1].本文对363例手术治疗的各类急性重型颅脑损伤进行了临床分析.

标准大骨瓣开颅术治疗急性硬膜下血肿35例临床分析

目的探讨标准大骨瓣开颅术治疗急性硬膜下血肿的手术方法及临床效果.方法回顾性分析3年来该院采用标准大骨瓣开颅术治疗的35例急性硬膜下血肿患者的病例资料.结果按格拉斯哥标准(GOS)对预后进行评估,全组35例中,治愈16例,中残7例,重残4例,死亡8例.术后并发症:迟发性血肿3例,外伤性脑梗塞1例,硬膜下积液3例,皮片坏死1例,减压区脑软化灶2例,颅内感染2例,外伤性癫痫3例.结论标准大骨瓣开颅术暴露良好、止血方便,能迅速清除血肿、缓解颅压,是治疗急性硬膜下血肿的有效手段.

去骨瓣减压与保留骨瓣治疗高血压脑出血时颅内压变化的比较

高血压脑出血(HICH)手术方式大体可分为传统开颅术和微创治疗两大类,微创手术包括小骨窗清除血肿加引流术、钻孔引流术、锥颅碎吸术等[1].

伤前抗血小板、抗凝治疗对创伤性脑出血患者围手术期的影响

目的 探讨伤前抗血小板、抗凝治疗对创伤性脑出血患者围手术期的影响.方法 回顾分析我院2010年1月—2015年12月接受开颅手术或颅骨切除术的60例急性创伤性脑出血患者,将入院前接受抗凝、抗血小板治疗的29例作为实验组,入院前未接受抗凝或抗血小板治疗的31例作为对照组.回顾分析其术前、手术中和手术后相关指标与伤前是否进行抗凝治疗有相关性.结果 抗血小板治疗、抗凝治疗与未用药组在初始国际标准化比率(INR)、术中新鲜冰冻血浆(FFP)输注、术中抗血小板药物上,差异有统计学意义(P<0.05).颅内术后出血率与是否进行抗凝、抗血小板治疗有相关性.结论 伤前抗凝治疗对颅内围手术期有显著影响.

标准外伤大骨瓣开颅术治疗急性硬膜下血肿

目的介绍标准外伤大骨瓣开颅术治疗急性硬膜下血肿的手术方法及经验.方法切口始于颧弓上耳屏前1cm,于耳廓上方向后上延伸至顶部正中线,然后向前至额部发际下.结果全组394例中,治愈194例,中残61例,重残25例,死亡114例.结论标准外伤大骨瓣开颅术治疗急性硬膜下血肿,有暴露足够、止血容易、手术彻底、减压充分等优点,值得临床应用.

占位性脑梗死偏侧颅骨切除术的转归和预后因素

缺血性脑水肿

缺血性脑水肿似乎涉及截然不同的两个过程,其相对促成作用和时间过程取决于缺血的持续时间、严重程度以及是否再灌注.第一个过程涉及组织中Na+和水含量的增加,同时伴胞饮作用增强和跨内皮细胞Na+,K+-ATP酶活性增高,这在梗死早期和出现明显的结构损伤之前非常明显,再灌注可加剧这一现象.第二个过程是脑实质和血管系统本身梗死引起的更加广泛的迟发性血脑屏障(BBB)受损所致.在第二阶段,虽然组织Na+水平似乎仍然是水肿形成的主要渗透力量,但血清蛋白酶的渗出是另一潜在的有害因素.尽管蛋白酶作用的相对重要性还不清楚,但细胞外基质的降解确实可导致BBB的进一步破坏和组织软化,这一阶段的特征以脑肿胀为明显.许多因素可参与和调节缺血性脑水肿的形成,但目前的大部分信息来自于实验模型,仍缺乏来自微观水平的临床资料.有临床意义的脑水肿通常在大面积半球卒中后以迟发性方式出现,是病死率高的一个原因.在检测和评价卒中后水肿引起的继发性损伤方面,神经体征的重要性至少与直接颅内压(ICP)测量和神经影像学检查相当.然而,卒中的神经影像学特征,尤其是早期发现大脑中动脉区域受累超过1/2对随后数小时和数天严重脑水肿的形成具有很高的预测价值.尚无有效的内科治疗能够确实消除脑水肿和ICP升高,在大多数情况下,这些治疗充其量只是在勉强应付而已.半侧颅骨切除术似乎是能够使患者避免死于脑受压的有希望的一种方法,但手术的佳时机和选择患者的方式目前还在研究之中.所有治疗广泛性缺血性脑肿胀的方法都笼罩在患者虽然存活但功能转归可能很差的阴影之下.通过控制血压,给予选择性液体控制血清渗透压以及控制其他加重脑水肿的全身性因素是可能的.因此,在这里也给出了宽泛的治疗卒中后脑水肿的指南.

乙状窦后锁孔手术治疗三叉神经痛、半面痉挛和舌咽神经痛

目的 评价锁孔术治疗三叉神经痛(TN)、半面痉挛(HFS)和舌咽神经痛(GPN)的疗效.方法 对207例患者实施乙状窦后锁孔入路微血管减压术(MVD)和神经切断术,其中三叉神经痛169例,半面痉挛31例,舌咽神经痛7例.结果 三叉神经痛治愈和好转160例(94.7%),无效9(5.3%)；半面痉挛患者治愈29例(93.5%),无效2例(6.5%)；舌咽神经痛患者治愈7例(100%).术后未发生严重并发症,如死亡或小脑、脑干梗死等.其他并发症有小脑血肿1例,中度听力损失3例,暂时性面瘫3例,一侧声带不完全性麻痹1例.结论经乙状窦后锁孔入路微血管减压和神经切断术安全有效.

成人颅脑外伤去骨瓣减压血肿清除术中高血糖症相关危险因素的研究

目的 颅脑外伤(TBI)患者出现高血糖症预示着预后不良,成人TBI去骨瓣开颅减压血肿清除术中高血糖症的相关危险因素尚未见报道,该研究旨在分析TBI急症行去骨瓣开颅减压血肿清除术术中高血糖症发生率及相关危险因素.方法 2008年1月-2013年1月因TBI急症行去骨瓣开颅减压血肿清除术成人患者163例,既往均无糖尿病史,其中术前存在高血糖症患者21例.在麻醉前和手术中每1小时测定动脉血糖1次.观测术中高血糖症(血糖≥11.1 mmol/L)、低血糖(血糖≤3.33 mmol/)的发生率和血糖的变化来确定术中高血糖症的相关危险因素.结果 术中未见低血糖,术中高血糖症25例(15％).引起术中高血糖症的相关危险因素是年龄≥65岁、术前格拉斯哥昏迷评分(GCS)＜9、昏迷、术前存在高血糖症(P＜0.05).术中高血糖症与术后住院期间的死亡相关(OR 2.872,95％CI:1.160～7.112,P=0.023),术中高血糖症患者术后住院期间的死亡率(40％)高于术中非高血糖症患者(19％)(P=0.019).结论 成人TBI颅骨切除术患者术中高血糖症的发生率是15％,引起术中高血糖症的危险因素是年龄≥65岁、重度TBI(GCS评分＜9分)、昏迷、术前存在高血糖症.术中高血糖症增加术后住院期间的死亡率.

标准大骨瓣-控制减压治疗特重型颅脑损伤的体会

目的 探讨标准大骨瓣-控制减压治疗重型、特重型颅脑伤的临床疗效.方法 将48例重型、特重型颅脑伤分成两组进行回顾性总结,采用标准大骨瓣-控制减压手术方法者为治疗组,采用传统开颅者为对照组.结果 按GOS治疗结果,治疗组良好率较对照组提高16.67％,治疗组死亡率较对照组下降12.5％;术后脑梗死的发生率治疗组较对照组下降12.5％(P＜0.05).结论 标准大骨瓣-控制减压通过颅内压力的逐步释放,降低或延缓了术中急性脑膨出,对改善重型、特重型颅脑创伤患者的预后起到了积极的救治作用.

重型颅脑损伤大骨瓣开颅减压术后的远期疗效分析

目的 探讨标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤的远期效果.方法 回顾性分析167例采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗的重型颅脑损伤病人(大骨瓣组)的远期疗效,与采用常规开颅术治疗的42例病人(对照组)进行对比.结果 大骨瓣组随访期内死亡21例,发生长期昏迷31例,慢性脑积水142例,脑穿通畸形43例,硬膜下积液145例,迟发性癫癎58例,颅脑损伤后综合征55例.对照组死亡10例,发生长期昏迷4例,慢性脑积水20例,脑穿通畸形7例,硬膜下积液30例,迟发性癫癎15例,颅脑损伤后综合征18例.大骨瓣组病死率低于对照组(P＜0.05),长期昏迷、慢性脑积水、脑穿通畸形和颅脑损伤后综合征发生率高于对照组(P＜0.05).结论 采用大骨瓣开颅减压术治疗重型颅脑损伤,远期病死率较低;早期昏迷发生率虽有所增加,但复苏率明显高于对照组;慢性脑积水、脑穿通畸形发生率增加,但通过采取积极治疗,如早期颅骨成形、脑脊液分流术等可获得较好的疗效,因而远期生活质量较对照组好.

小骨窗开颅加尿激酶溶解引流治疗高血压脑出血64例观察

目的:探讨小骨窗开颅血肿清除加尿激酶溶解血肿引流治疗高血压脑出血的效果.方法:将64例入院的高血压脑出血患者在头颅CT的引导下行小骨窗开颅吸除大部分血肿,活动性出血予以电凝,术后再经血肿腔所置的引流管注入尿激酶,引流溶解的陈旧性血肿液,并与传统骨瓣开颅血肿清除术的效果相比较.结果:随访6个月,64例中,ADL Ⅰ～Ⅲ级49例,优良率为76.6%,Ⅳ～Ⅴ 9例,死亡6例,病死率为9.4%.与传统骨瓣开颅血肿清除术相比有良好的效果.结论:小骨窗开颅血肿清除术配伍尿激酶溶解血肿引流术,创伤较小,效果良好.