中华脑血管病(电子版)杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases(Electronic Edition) 중화뇌혈관병잡지(전자판)
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急性期脑梗死静脉溶栓治疗的有效性评价
目的 探索静脉溶栓时间窗扩大到6 h的有效性及安全性;分析影响静脉溶栓预后的相关因素、溶栓后颅内出血特别是症状性颅内出血的相关因素.方法 回顾性分析1996年9月至2006年9月上海地区所有溶栓患者的数据,评价溶栓的时间、rt-PA使用剂量、溶栓后24 h的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)、溶栓后3个月的NIHSS评分、(modified rankin scale,mRS)改良Rankin量表及Barthel 指数(barthel index,BI)等数据,并以NINDS研究中的安慰剂对照组作为本研究的对照组,采用卡方检验的方法分析治疗组和对照组在安全性及有效性方面的差别,对影响溶栓治疗的有效性及安全性的因素分析采用二分类logistics多因素分析的方法.结果 溶栓治疗有助于改善急性脑梗死的预后,溶栓后24 h治疗组NIHSS即得到改善的患者达到57.8%,高于对照组的39.1%(P=0.001).溶栓治疗同样可改善患者溶栓后3个月的NIHSS、mRS及BI(P<0.05).另外溶栓可增加患者症状性颅内出血的发生率,但是不增加患者的总体死亡率.多元回归分析,发现仅TOAST分型与SICH的发生相关,其中心源性栓塞发生SICH的危险性要高于其他类别的卒中.结论 本组数据表明卒中后6 h内溶栓治疗是相对有效且安全的治疗方法,溶栓后24 h症状改善越多,溶栓后3个月预后越好,心源性栓塞发生症状性颅内出血的危险较高,在选择溶栓患者时需慎重.
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胱抑素C与脑血管疾病相关性的研究进展
作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关.进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关.
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卒中后感染的交感神经机制
中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制.研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征.本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路.
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烟雾病的临床诊疗进展
烟雾病是一种以颈内动脉及其大分支末端进行性狭窄甚至闭塞为特征的少见的脑血管疾病.烟雾病患者血流重建术对出血性卒中受益与否仍有争论,但直接和(或)间接血流重建术可以有效预防进一步的缺血性卒中事件发生已经毋庸置疑.本文结合新的知识讨论Moyamoya病,介绍临床表现、诊断以及外科治疗并总结展望以期改善总体预后.
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脑血管痉挛的影像学研究及进展
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症之一,也是该类疾病致死、致残的重要原因,近年研究结果表明神经影像学检查对CVS的早期判断及监测具有较大价值.本文综述了经颅多普勒、数字减影血管造影、CT灌注成像、CT血管成像、磁共振弥散加权成像及灌注加权成像等神经影像学技术在判断CVS方面的临床应用及其进展.
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抗血小板药物治疗的实验室检测
基于一级和二级预防实验结果,当前国内外的缺血性心脑血管疾病防治指南均推荐应用抗血小板药物(Ⅰ级证据).但值得注意的是约一半患者对抗血小板药物存在"抵抗"或"无效"的认识,针对上述患者的临床发现存在滞后性.本文重点讨论一些当前国内外用于抗血小板药物(阿司匹林和氯吡格雷)疗效评价实验室方法的优缺点.一些方法已应用于基础和临床研究且有证据支持可预测抗血小板药物的疗效.但至今尚无任何一项研究是通过上述实验室方法检测抗血小板药物来说明改变治疗的临床转归.因此未来的发展应是寻找更加有药物特异性和非特异性的实验室方法,并探讨这些实验室指标与药物临床效果的量化联系.
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三七三醇皂苷减轻氧化应激、影响认知相关基因改善慢性缺血性脑血管病大鼠认知功能
目的 研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制.方法 30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组(SH)、慢性缺血性脑血管病组(2-VO)、慢性缺血性脑血管病+三七三醇皂苷治疗组(2-Votreat),6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达.结果 SH组达到学会标准所需电击次数为(68.3±3.46)次,2-VO组和2-Votreat组分别为(90.2±5.37)和(80.7±2.35)次.SH组MDA含量和SOD活性分别为(3.82±0.47) nmol/mg.prol和(98.73±5.49) U/mg.prol,2-VO组和2-Votreat组分别为(8.79±0.51) nmol/mg.prol、(67.68±4.93)U/mg.prol和(6.71±0.24) nmol/mg.prol和(81.09±6.75)U/mg.prol.2-VO组和2-Votreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低(P<0.05).2-VO组与2-Votreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因N M D A R 和r 氨基丁酸A受体的m R N A表达.
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降压药物带来的希望远离心脑血管事件风险
卒中是世界各国致死的第一或二位病因,是致残的第六大病因.高血压作为重要的危险因素,在卒中人群中约占40%.Framinghan队列人群研究中,血压超过160/95 mm Hg(1mm Hg=0.133kp2)的个体相对卒中风险度明显增加(男性为3.1、女性为2.9),降低10/6~12/6 mm Hg则可以减少卒中风险38%.各国流行病数据揭示降压治疗比例在59%,而血压达标(140/80 mm Hg)仅仅34%,中国高血压危险人群中的控制则更差.
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无症状心房黏液瘤导致脑栓塞一例
在脑梗死患者中,约有20%的患者是因心脏栓子脱落导致,其50%的心源性栓子是由心房颤动造成,而仅有0.5%的栓子来源于黏液瘤[1].因此,心房黏液瘤是一种非常罕见的心脏栓子源,由其引起的脑栓塞临床表现多种多样,缺乏特异性,易误诊为神经内科其他类型疾病.我院就诊治过1例脑梗死患者,经心脏超声证实心房黏液瘤是导致其发病的主要原因.
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脑出血患者的高血清生长因子水平与良好预后相关
在动物模型中,生长因子如血管内皮生长因子、血管紧张素-1和G-CSF介导了脑出血后的修复过程.本研究目的在于发现脑出血预后与血清生长因子水平之间的联系.前瞻性收录了症状发生12 h内的原发性脑出血患者95例[男性66.3%,平均年龄(67.8+9.8)岁].预后良好的标准为3个月时mRS≤2分.
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胰岛素通过内皮与平滑肌细胞改变小鼠的脑血管功能
胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究.Prasad Venkateswera Gurunath Katakam,et al研究通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达(cerebral microvascular endothelial cells,CMVECs),通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性:在0.1 ng/ml(-9.7%+1.6%)时收缩血管,在1~100 ng/ml(31.9%+1.4%)时扩张血管.
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应激状态增加卒中风险
心理压力和躯体疾病之间的关系日渐清晰.Katarina Jood的新研究结果表明防御性心理应激1年及以上时则明显增加缺血性卒中风险.应激与卒中风的增加,在不同缺血性卒中的分型上有所差异,主要分布在大血管动脉粥样硬化,小血管闭塞和隐源性卒中,而心源性卒中患者未及差异.
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尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性
目的 观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法 2007年1月至2009年2月我科收治的急性脑梗死患者14例,给予0.9%生理盐水100 ml +尤瑞克林0.15 PNA静脉滴注,每天1次,连续治疗7~14 d.治疗期间针对性地给予抗血小板制剂(Aspirin 100 mg/d)以及其他常规治疗.结果 14例患者治疗7~14 d后,平均NIHSS评分及ADL评分均较治疗前明显降低(P<0.05).临床疗效显著,总有效率达71.42%.结论 尤瑞克林治疗急性重型缺血性脑卒中安全、有效,未发现明显副作用,值得临床推广使用
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本刊关于一稿两投的处理原则
关键词: 一稿两投