中华脑血管病(电子版)杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases(Electronic Edition) 중화뇌혈관병잡지(전자판)
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血清脂蛋白(a)与缺血性脑卒中关系的临床研究
目的 探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系.方法 将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE).以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组.病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS 评分之间的关系.结果 缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P<0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程;Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P>0.05).结论 高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关.
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缺血性脑卒中的病因分型与危险因素
目的 探讨缺血性脑卒中病因分型与不同危险因素的关系.方法 回顾性分析连续登记的急性缺血性卒中患者,记录其危险因素,并按急性卒中治疗试验(TOAST)标准将缺血性卒中分为5种类型分析相关危险因素对其发生风险的影响.结果 在纳入分析的205例患者中,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)100例(48.9%)、心源性卒中(CE)17例(8.3%)、小动脉闭塞性卒中(SAO)38例(18.5%)、其他原因所致卒中(SOE)12例(5.8%)、不明原因卒中(SUE)38例(18.5%).分析显示,高血压与LAA的发生有关(OR=2.40,P=0.0028);心房颤动对CE发生有显著作用(OR=365.90,P<0.0001);饮酒与SAO的发生可能有一定关联(OR=2.73,P=0.036),而白细胞则在CE患者显著升高(OR=8.00,P=0.0013).结论 不同类型缺血性脑卒中与不同的危险因素有关.该结果 对临床个体化预防与治疗有一定提示意义.
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缺血性脑卒中与血脂水平关系的初步分析
目的 研究血脂异常与缺血性脑卒中及其各亚型的关系.方法 收集516例缺血性脑卒中患者及131例非缺血性卒中对照组个体的血脂情况,包括血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,对其进行统计分析比较.并将其中131例缺血性脑卒中患者根据TOAST分型标准进行分型,将各亚组的血脂水平与对照组再进行比较.结果 缺血性脑卒中组的HDL水平明显低于对照组,TC/HDL比值明显高于较对照组.其余血脂成分,包括TC、TG、LDL则未发现存在显著差异.亚组比较中,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)组、心源性脑栓塞(CE)组、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAO)组的HDL水平明显低于对照组,而他们的TC/HDL比值则明显高于对照.其余血脂成分比较未见统计学差异.其他原因卒中(SOE)及不明原因卒中(SUE)均显示与血脂各成分无相关性.结论 HDL在缺血性脑卒中患者明显降低,其保护因素降低可能是卒中发生的原因之一.TC/HDL比值可作为衡量血脂异常与缺血性卒中关系的指标之一.需要进一步进行基于卒中分型基础上的更大样本量的研究.
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短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展
脑缺血耐受是近年来的研究热点.短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加,但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受.耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氦基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等.临床观察显示,TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关.
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干预趋化因子治疗缺血性脑损伤
大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程.它们或者促进炎症反应,加重脑损伤,或者诱导神经干细胞迁移,促进损伤修复.因此拮抗趋化因子及其受体的作用,敲除趋化因子及其受体基因,以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤.广谱趋化因子拮抗剂的开发,趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法 ,需要加强探索.
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ERK/P38MAPK信号转导通路在人脐动脉血管平滑肌细胞表型转化中的作用
目的 探讨血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)及米诺环素是否可通过调节ERK/P38MAPK信号通路,从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞(HASMC)的表型转化.方法 建立HASMC体外培养模型,分为无血清的DMEM、PDGF-BB(20ng/ml)、PDGF-BB(20ng/ml)+PD98059(30 btmol/L)+SB203580(20 μmlol/L)、PDGF-BB(20 ng/ml)+米诺环素(15 μmol/L)、PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(30 μmol/L)五组,Western Blot法检测ERKl/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达.结果 体外培养的HASMC在PDGF-BB(20ng/ml)+米诺环素(15 μmol/L)培养液孵育24h后,P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降(P<001);在PDGF-BB(20 ng/ml)+米诺环素(30 μmol/L)组,P-ERK1/2和P-P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降(P<0.01),表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路.结论 (1)PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK/P38MAPK信号通路有关,如抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,则HASMC保持分化表型;(2)米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK/P38MAPK信号通路的活性,下调PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38磷酸化水平而实现的,与其对HASMC的细胞毒性无关.
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超越rt-PA溶栓治疗"时间窗"
1995年新英格兰杂志发表了美国国立神经疾病及脑卒中研究院脑卒中研究(NINDS Ⅰ & Ⅱ),同年欧洲合作组急性脑卒中研究(ECASS Ⅰ & Ⅱ)和北美多个国家联合研究(ATLANTIS A & B)也相继发表.
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统计学工具的意义
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氯吡格雷75 mg与阿司匹林联合治疗可使房颤患者尽早且持久受益
ACTIVE A研究(迄今大型的一项房颤患者抗栓治疗研究)共纳入7554例卒中危险增加的房颤患者,纳入者不适合接受维生素K拮抗剂治疗,所有纳入者均接受阿司匹林治疗,另外被随机分配至氯吡格雷(75 mg,每日1次)组或安慰剂组.
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ESO 2009会议的新报道:短暂性脑缺血发作(TIA)和小卒中专题
一、短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack,TIA)或小卒中后患者行为学的时间趋势:2002~2009基于Oxfordshire人群的前瞻性研究,首诊NIHss-5分定义为小卒中.虽然发现7年随访未发现就诊时间差异造成的预后显著性差别,但对TIA症状有正确认识的患者(31%)可能提前就诊(2.33 vs 7.25h).令人意外的是,周末比工作日就诊时间延迟(25.13 vs 3.00 h,P<0.01).且绝大数患者首诊于初级医疗机构(TIA的77%,小卒中的72%).故研究认为,许多TIA或小卒中患者就诊时间较晚,但具有高危因素的患者因其对症状有正确的认识而缩短了其就诊时间.
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以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成
患者男,29岁,农民.因"头痛、左侧肢体乏力1周伴肢体抽搐1次"入院.当地医院2次头颅CT分别提示右侧额叶出血(2008年9月3日)以及右侧额叶出血伴有右侧顶叶梗塞(2008年9月5日),头颅MRI(2008年9月8日)提示上矢状窦及右侧横窦血栓形成,伴右侧额叶脑出血,两侧顶叶脑梗塞.
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脑干梗死患者超早期动脉接触溶栓治疗的护理体会
椎一基底动脉系统,又称后循环,由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其各级分支组成,主要分支供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑等.后循环脑血流受损会引起脑干缺血,如果不及时恢复供血可导致脑干梗死.