中华脑血管病(电子版)杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases(Electronic Edition) 중화뇌혈관병잡지(전자판)
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颈动脉粥样硬化与相关危险因素研究
目的 探讨朝阳区太阳宫社区50岁以上人群颈动脉粥样硬化形成与相关危险因素的关系.方法 采取整群抽样调查方法选取本市434例居民行颈动脉超声检查,根据超声检查结果分为斑块组(202例)和对照组(232例).每个居民都详细询问有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病史等,并进行统计学分析.结果 单因素分析显示,两组间性别、年龄、文化程度、高血压、冠心病、腰围、体重指数(BMI)差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示:年龄、文化程度、性别及高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成有关(P<0.05).结论 在社区内开展颈动脉超声硬化相关危险因素筛查及干预,对脑卒中的预防和控制有重要意义.
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不同成分献血者体内D-二聚体含量及其对血管性疾病的临床价值
目的 分析研究不同成分献血者体内D-二聚体含量及其对血管性疾病的临床价值.方法 回顾性分析2011年6月至2011年9月在我院献血的432例献血者的资料.采用免疫荧光法对不同年龄段单采血小板献血者和全血献血者体内血浆D-二聚体的含量进行测定,并进行对比.结果 单采血小板献血者体内D-二聚体的含量均显著低于全血献血者,差异均有统计学意义(P<0.01);不同年龄段之间患者血浆D-二聚体水平比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 血管性疾病患者血D-二聚体明显升高,它是血管性疾病的一个理想监测指标,单采血小板献血者体内D-二聚体的含量较全血献血者显著减少,提示成分献血能在一定程度上有利于预防血栓性疾病的发生.
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急性缺血性脑卒中的OCSP分型与Essen卒中风险评分
目的 Essen卒中风险评估(ESRS)体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中(IS)复发的风险.本研究立意于探索急性缺血性脑卒中的OCSP分型与ESRS之间的关系.方法 ①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估,将其分为低风险组(ESRS<3分)和高风险组(ESRS≥3分);②OCSP分型:完全前循环卒中(TACI),部分前循环卒中(PACI),腔隙性卒中(LACI)和后循环卒中(POCI).比较不同ESRS分值组之间OCSP分型的构成.结果 纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例(29.4%),高风险组223例(70.6%),动脉粥样硬化性脑梗死患者(AT)161例(50.9%).PACI者143例(45.3%),LACI者99例(31.3%),POCI者43例(13.6%),TACI者31例(9.8%).所有患者中,不同OCSP分型在不同ESRS分值组的构成分布在统计学上没有显著性差异(P=0.111);不同OCSP分型在高低风险组间的构成分布在统计学上无显著性差异(P=0.397).AT患者中,不同ESRS分值组的OCSP分型的分布也没有明显的统计学差异(P=0.817);高、低风险组中的OCSP分型的分布无显著的差异(P=0.885).结论 本研究提示:①非心源性急性缺血性脑卒中的再发风险的大小与其发生的部位可能无关联;②AT的卒中发生部位与再发风险尚无明确的关联性,风险愈高,并不意味着某部位卒中病灶出现的概率就愈高.
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假性蛛网膜下腔出血研究进展
假性蛛网膜下腔出血( pseudo- SAH)是指CT平扫显示脑蛛网膜下腔呈现血性的高密度值,其病因并非蛛网膜下腔出血(SAH)的现象,由于此现象可能并非罕见,直接影响临床诊断,故本文就其概念、常见病因、与SAH在临床表现、脑CT影像特点的鉴别以及预后问题加以综述,旨在提高临床医生对pseudo-SAH 的认识,以制定正确的干预措施.
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实验性脑出血大鼠脑内Caspase-3mRNA的表达作用研究
目的 动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑出血后血肿周围神经细胞损伤机制.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,3 d,5 d,7 d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-3免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数.结果 脑出血后3 h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6 h有凋亡发生,以后逐渐增多,3 d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞.假手术组及生理盐水对照组3 h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6 h以后有少量表达,脑出血模型组在6 h Caspase-3蛋白和mRNA开始表达,3 d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5 d以后逐渐下降,24 h Caspase-3 mRNA表达达高峰,5 d以后逐渐下降.脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关(r=0.513,P<0.05);Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(r=0.625,P<0.05).结论 脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6 h发生凋亡,第3天达高峰.Caspase-3的表达在Caspase-3蛋白水平变化趋势与脑出血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用.
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瑞香素对大鼠前脑缺血后β-APP表达的影响
目的 讨论β-淀粉样蛋白前体(β-APP)脑缺血后变化规律并观察瑞香素对其影响.方法 wistar大鼠45只平分为三组:缺血再灌注组( 简称对照组) 分离双侧颈总动脉,无创微动脉夹夹闭双侧颈总动脉15 min,然后恢复血流再灌注60 min;再夹闭15 min,松开动脉夹,恢复血流,缝合切口,术后每日用生理盐水灌胃;假手术组只分离双侧颈总动脉,不予夹闭,余同对照组;缺血再灌注瑞香素治疗组(简称治疗组)手术操作同对照组,每日用瑞香素灌胃.在2周,4周,6周不同的时间点取脑制作β-APP免疫组织化学切片,对β-APP表达阳性细胞计数.结果 在2周,4周,6周不同的时间点,治疗组的阳性细胞数高于假手术组,低于对照组,不同时间点阳性细胞数呈递减趋势.假手术组的β-APP阳性细胞数无明显变化.对照组β-APP阳性细胞数多.结论 瑞香素对阻止β-APP的过度表达有一定的作用.
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单纯支架治疗梭形动脉瘤的计算机仿真及血流动力研究
目的 血流导向是治疗颅内梭形或宽颈动脉瘤的重要概念.本研究拟通过计算机仿真技术,探讨单纯多支架治疗梭形动脉瘤的血流导向作用.方法 选用病例特异性的椎动脉梭形动脉瘤CFD模型.使用快速虚拟支架植入法植入1~3枚Enterprise支架.使用ICEM CFD软件进行网格化处理,ANSYS软件进行血流动力学分析,比较不同数量支架植入后的各项血流动力学参数的变化.结果 虚拟支架植入后支架位置良好、贴壁满意.虚拟植入1~3枚支架后,梭形动脉瘤壁的平均瘤壁面切应力(WSS)分别下降了10%、20.4%和28.3%;经过瘤体大截面的血流量分别下降了9.6%、21%和32.6%;相对滞留时间延长至支架植入前的1.45倍、2.07倍和2.79倍;动脉瘤壁平均压力变化不大.结论 单纯支架治疗颅内梭形动脉瘤具有血流导向作用,随着支架数量增加,上述作用明显增强.快速虚拟支架植入法仿真度高、操作时间短,是适用于临床的虚拟支架植入技术.
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如何选择合适的试验设计类型(三)
在前两期讲座中,我们主要介绍了几种单因素设计类型,包括单组设计、配对设计、成组设计、单因素多水平设计,重点阐述了各设计类型的定义、形式、特点、应用场合以及具体实施,并用实例加以演示.它们共同的特点在于每个试验设计类型都只涉及了一个试验因素,但许多科研工作者都面临过下面的问题,试验需要考察的因素为两个甚至超过两个,这时,我们之前介绍的试验设计类型不足以解决类似的问题,那么究竟要采用何种试验设计类型?我们将从本期讲座开始进行重点讨论.
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神经血管单元缺血后急性炎症反应的损伤机制
神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构.炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关.本文以神经血管单元为框架,从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制.
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颈总动脉闭塞血管内开通治疗
病例摘要患者,男,76岁,因"右侧无力2月"入院.患者于2012年9月8日无明显诱因出现右侧肢体麻木、无力,至当地医院就诊,磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)提示"脑内多发腔梗,左侧顶叶新鲜梗塞",予以抗血小板聚集,降脂,控制血压等对症支持治疗,病情平稳后,为进一步诊疗入我院,入院查体:神清,右侧肢体肌力4级,余无明显神经系统阳性体征,既往高血压病史数年,不规则服用降压药物.
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慢性颈动脉闭塞血管内再通治疗评估与技术
慢性脑供血动脉闭塞是缺血性卒中并不常见但很重要的原因;动脉粥样硬化性颈动脉闭塞可占所有短暂性脑缺血发作患者的10%和所有脑卒中患者的10%~25%.此类患者常出现颅内低灌注,从而面临再次卒中的风险.即使给予严格的药物治疗,再次卒中的风险仍然可以达到6% ~22.7%;此外,在长期颅内低灌注也可导致部分患者中出现认知功能障碍.同时由于同侧颈动脉闭塞后,代偿血管的血流负担增加,部分患者还可以观察到颅内动脉瘤的形成.
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EGFR过表达和基因扩增状态差异与胶质瘤临床病理和细胞凋亡关系研究
目的 探讨人类表皮生长因子受体(EGFR) 在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 采用Envision免疫组化二步法、western blot 和荧光原位杂交法(FISH)检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR 蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性.结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR 的阳性表达与扩增程度不同,Ⅰ~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组间比较具有统计学差异(P<0.05);原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85%和40%,显著高于继发性胶质母细胞瘤(28%和28%),差异均具有统计学意义(P均<0.05);EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31.03%EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关(r=14.22,P=0.001).结论 EGFR 在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR 可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点.