西安交通大学学报（医学版）杂志
Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences) 서안교통대학학보（의학판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
芳香化酶P450、ER β在宫颈癌组织的表达及临床意义
目的 探讨芳香化酶P450、ER β在正常宫颈组织、宫颈癌组织及癌周组织的表达差异,进而探讨其临床意义.方法 对西安交通大学医学院第二附属医院2004年至2008年手术切除的正常宫颈组织、宫颈癌组织及癌周组织存档蜡块标本各30例,用免疫组化SP法检测其表达.结果 芳香化酶P450在正常宫颈组织、癌周组织和宫颈癌组织的表达率分别为0%(0/30)、0%(0/30)和36.7%(11/30),经比较有显著性差异(P<0.05),而正常宫颈组与癌周组织组的表达无显著性差异(P>0.05).ER β在正常宫颈组织、癌周组织和宫颈癌组织的表达率分别为73%(22/30)、70%(21/30)和36.7%(11/30),相比较有显著性差异(P<0.05),而正常宫颈组织与癌周组织的表达无显著性差异(P>0.05).结论 芳香化酶P450在宫颈癌组织的阳性表达可能参与宫颈癌的发生;ER β在宫颈癌组织的阳性表达率低,可作为预测宫颈癌变及宫颈癌预后良好的一项参考指标.
-
生长分化因子5单核苷酸多态性与大骨节病的相关性
目的 探讨生长分化因子5(GDF5)基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与大骨节病的关系.方法 用限制性核酸内切酶酶切方法对103例大骨节病患者和91例健康人的GDF5基因上的3个SNP位点进行基因分型,计算相应人群中3个位点的基因型频率,比较各组间基因型频率的差异.结果 单倍型重构分析显示单倍型AT、TGC和 TAT在大骨节病患者和健康人群之间存在差异,但3个位点单位点关联分析未显示与大骨节病具有相关性.结论 单倍型TGC与大骨节病具有相关性.
-
依曲替酸对寻常型银屑病皮肤IFN-γ、IL-4 mRNA表达的影响
目的 探讨依曲替酸治疗寻常型银屑病(psoriatic vulgaris, PV)的作用机制.方法 观察依曲替酸对30例PV患者的临床疗效,并用原位杂交技术对患者治疗前后皮损中Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)mRNA进行检测.结果 依曲替酸能改善PV患者病情,有效率76.67%.IFN-γ、IL-4 mRNA主要在真皮表皮交界处的淋巴细胞胞质中表达,IFN-γ mRNA的表达治疗前(45.61±9.96)明显高于正常对照(4.40±1.20,P<0.01),治疗后(16.82±7.20)明显下降(P<0.01).IL-4 mRNA表达无显著变化.结论 依曲替酸治疗PV的作用机制可能与其抑制皮肤中IFN-γ mRNA的表达及调节Th平衡有关.
-
胱抑素C及其他标志物诊断糖尿病肾病效能的比较
目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及β2微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(m-Alb)对于诊断糖尿病肾病的临床意义.方法 选择197例2型糖尿病(T2DM)患者,常规方法测定Scr及BUN;用放免法测定血β2微球蛋白和尿微量白蛋白,用99mTC-DTPA法检测肾小球滤过率(GFR),用PENIA法测定血CysC.并比较各观察指标AUCROC.结果 在早期糖尿病肾病,CysC的曲线下面积均大于Scr、BUN、β2-MG及m-Alb,且差异有统计学意义(P<0.05);而且,血清CysC水平与GFR呈明显负相关(P<0.01).结论 血清CysC对于糖尿病肾病的诊断较Scr、BUN、β2-MG、m-Alb更为敏感;并可以较准确地反应GFR,是判断肾功能损害程度的敏感指标,有很好的临床价值.
-
硫酸镁对重型颅脑损伤患者血清IL1β、TNFα浓度的影响
目的 研究硫酸镁对sTBI患者血清IL1β和TNFα浓度的影响,进一步探讨镁离子保护创伤神经元的机制.方法 将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组按常规治疗,治疗组加用硫酸镁.正常组20例,为成年健康献血员.按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法和放射免疫法分别测定血清Mg2+与IL1β、TNFα浓度.应用SPSS13.0软件包分析数据.结果 sTBI后血清IL1β和TNFα浓度24h内即明显升高,3d达到高峰,以后逐渐下降;治疗组患者血清IL1β浓度于伤后2、3、7d和TNFα于伤后2、3d明显低于对照组(P<0.01或P<0.05).结论 sTBI患者伤后早期即出现血清IL1β和TNFα浓度升高;早期应用硫酸镁治疗能明显抑制sTBI患者急性期炎症反应,保护神经功能.
-
肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响
目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.
-
Y-box结合蛋白-1在胃癌组织中的表达及意义
目的 研究Y-box结合蛋白-1(YB-1)在胃癌的不同发展阶段中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测正常胃组织、肠化生组织、早期胃癌和进展期胃癌组织中YB-1蛋白和mRNA的表达变化.结果 在正常胃组织中YB-1蛋白和mRNA无表达;在肠化生组织中可见YB-1阳性染色于胃黏膜上皮细胞中,但表达较弱;在早期胃癌中YB-1表达于全层胃黏膜上皮细胞中,染色较肠化生组织重,而在进展期胃癌中其表达较在早期胃癌中下降.结论 YB-1的升高可能在胃癌的早期发生和发展中起作用.
-
中国人丙型肝炎病毒复合细胞毒性T淋巴细胞多表位基因真核载体的构建及在COS-7细胞中的表达
目的 构建中国人丙型肝炎病毒(HCV)复合细胞毒性T淋巴细胞(CTL)多表位基因的真核表达载体,并观察其在真核细胞中的表达.方法 根据生物信息学方法筛选中国人的HCV多个CTL优势表位,合成复合多表位抗原基因(mcf);将其克隆入真核表达载体pEGFP-N1,转染COS-7细胞,在荧光显微镜下观察mcf-EGFP融合蛋白在细胞中的分布和定位,RT-PCR及Western blot检测其mRNA及蛋白表达.结果 成功构建了真核表达载体pEGFP-mcf.将构建的真核表达载体pEGFP-mcf转染 COS-7细胞后,绿色荧光分布于COS-7细胞胞质中;而转染空载体pEGFP-N1后,绿色荧光弥散分布于COS-7细胞胞核及胞质中.RT-PCR检测到转染细胞中mcf mRNA表达;Western blot结果证明合成mcf可在COS-7细胞中表达.结论 该真核表达载体的成功表达及鉴定,为下一步中国人的HCV复合CTL多表位疫苗的研究奠定了基础.
-
全反式维甲酸与奥沙利铂在诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡中的协同作用
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)与奥沙利铂(L-OHP)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响.方法 分别用ATRA和L-OHP单独及联合作用于人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;免疫细胞化学技术检测BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达情况.结果 ATRA作用后BGC-823细胞的增殖受到抑制,细胞形态发生了改变,凋亡比例明显增加;与L-OHP联用后,该作用加强.胃癌 BGC-823细胞中Bcl-2和Survivin蛋白的表达在ATRA作用后均受到抑制,ATRA与L-OHP联合作用后蛋白表达的阳性率进一步降低.结论 ATRA能抑制人胃癌BGC-823细胞的生长,与L-OHP联用具有协同抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关.
-
雷帕霉素联合顺铂对卵巢癌SKOV-3细胞增殖的抑制作用
目的 探讨雷帕霉素单独及联合顺铂应用对人卵巢癌SKOV-3细胞生长的影响及可能的分子机制.方法 体外培养人卵巢癌SKOV-3细胞,实验组分别采用不同浓度的雷帕霉素、顺铂及40nmol/L雷帕霉素+10μmol/L顺铂作用,MTT法检测上述药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测分析细胞凋亡率及细胞周期分布变化.结果 雷帕霉素单独及联合顺铂应用均可显著抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,其作用呈现时间-剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞仪检测显示雷帕霉素能使卵巢癌SKOV-3发生G1期阻滞,同时可诱导细胞凋亡,其凋亡率随用药浓度增加而增加.结论 雷帕霉素和顺铂可显著地抑制人卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,且两药联合应用时呈现协同作用.
-
两种注射型载体材料负载骨形态发生蛋白对兔前交叉韧带重建术后腱-骨愈合的影响
目的 探讨注射型纤维蛋白胶(FG)、注射型磷酸钙骨水泥(CPC)负载骨形态发生蛋白(bBMP)对前交叉韧带重建术后腱-骨愈合的影响.方法 利用新西兰白兔(n=50)双侧趾长伸肌肌腱重建前交叉韧带(ACL),其中一侧骨隧道与移植肌腱之间的间隙注入复合性材料作为实验组,包括FG-bBMP组(n=25)及CPC-bBMP组(n=25),另一侧作为对照组.分别于术后2、6、12周取材,进行Micro-CT扫描、组织学染色及生物力学检测观察腱-骨之间的愈合状况.结果 影像学结果显示,术后6周,FG-bBMP组骨密度BMD值高于CPC-bBMP组,但术后12周时,CPC-bBMP组腱-骨间BMD值高.组织学结果显示,术后2周,FG-bBMP组腱-骨间较CPC-bBMP组可见更多的软骨细胞及新生骨;术后6周,FG-bBMP组腱-骨间软骨细胞已逐渐钙化成骨,而CPC-bBMP组腱-骨界面则呈现新生骨组织向肌腱方向长入;术后12周,CPC-bBMP组腱-骨间隙被更多的新生骨和新生软骨填充,而FG-bBMP组新生骨已明显成熟.对照组术后腱-骨间一直被纤维样结缔组织连接.生物力学结果同样证实,FG-bBMP组和CPC-bBMP组的大牵拉力均显著高于对照组(P<0.05).结论 FG-bBMP和CPC-bBMP复合物均能促进腱-骨间的愈合,但FG-bBMP组腱-骨间新生骨生成具有爆发效应,而CPC-bBMP组腱-骨间新生骨生成则呈现缓慢上升的趋势.
-
肠易激综合征模型大鼠血清酪酪肽水平及其受体特性的测定
目的 通过测定肠易激综合征(IBS)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞PYY受体的变化,探讨IBS的发病机制.方法 将SD大鼠随机分成IBS腹泻型组(D-IBS组)、IBS便秘型组(C-IBS组)及对照组,应用同位素放射免疫法测定各组PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和大结合容量值(Bmax).结果 ①D-IBS组血清PYY水平为(66.50±32.10)pg/mL,与正常对照组的(15.33±10.63)pg/mL比较,差异有统计学意义(P<0.001);C-IBS组血清PYY水平为(19.51±17.62)pg/mL,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②D-IBS组Kd=203.29±77.14,Bmax=645.71±184.30;C-IBS组Kd=347.43±162.76,Bmax=671.86±162.96,与正常组(Kd=328.75±92.11,Bmax=880.00±410.70)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IBS可能与血清PYY水平的高低有关而与其受体的变化无关.
-
HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制
目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.
-
西安市气传花粉调查
目的 调查西安市气传花粉的种类、数量及季节消长规律的特点,为当地花粉症的防治提供依据.方法 在西安市设置了3个花粉收集点,采用重力沉积法收集花粉,并对花粉形态进行观察和鉴定,历时1年.同时进行了广泛的野外植被调查,制作植物标本及标准花粉片,并对168例过敏性哮喘患者进行花粉变应原筛查.结果 全年3个花粉收集点共收集花粉13820粒,其中市中心4103粒、东郊4305粒、西郊5412粒,可归为33科、42属、33种.按花粉数量依次为杨属、松科、柏属、构属、蒿属、榆属、法桐、葎草、藜属等.植被调查发现,西安市绿化植物以杨树、柳树、松树、柏树、法桐为主,郊区杂草以艾蒿、葎草、藜草、禾本科植物为主.变应原筛查阳性率依次为艾蒿、法桐、藜草、葎草、禾本科.西安市气传花粉每年出现春季(3～5月)、秋季(8～9月)2个飘逸高峰期,春季以杨属、松科、柏属、构属、法桐等木本植物花粉为主,秋季以蒿属、葎草、藜草等草本植物为主.结论 艾蒿、法桐、藜草、葎草、禾本科可能系西安市的主要致敏花粉.提前对花粉变应原筛查阳性者进行特异性免疫治疗对控制哮喘发作极为重要.
-
肥胖抑制素对大鼠心室肌细胞收缩及L-型钙通道的影响
目的 探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响.方法 采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响.结果 10-7mol/L obestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值.结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩.
-
锂对慢性铝暴露大鼠脑内CDK5和PP2A表达的影响
目的 研究锂对慢性铝暴露大鼠脑内周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)和蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)表达的影响,进一步探讨锂抑制tau蛋白磷酸化的作用机制.方法 慢性铝暴露大鼠12只,随机分为锂治疗组和非治疗组.锂治疗组给予氯化锂[200mg/(kg·d)]溶液连续灌胃6周;非治疗组以等量生理盐水灌胃.另取6只同月龄非铝暴露大鼠为正常对照组.Morris水迷宫测试3组大鼠学习记忆功能;Western blotting检测大鼠大脑皮层及海马磷酸化tau蛋白、CDK5、PP2A的表达.结果 慢性铝暴露非治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量、CDK5表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.05),且慢性铝暴露非治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量与CDK5表达呈正相关(r=0.702,P=0.036).锂治疗组大鼠脑内磷酸化tau蛋白含量、CDK5表达明显低于非治疗组(P<0.05),且锂治疗组大鼠脑内CDK5表达与磷酸化tau蛋白含量呈正相关(r=0.871,P=0.024),而正常组、锂治疗组和非治疗组大鼠皮层及海马PP2A含量无明显差异(P>0.05).结论 抑制脑内CDK5表达可能是锂降低tau蛋白过度磷酸化,减少大鼠脑内神经原纤维缠结的又一途径.
-
2型糖尿病患者肠道拟类菌属和双歧杆菌属多样性的PCR-DGGE指纹图谱分析
目的 分析2型糖尿病患者肠道拟类菌属和双歧杆菌属的多样性及其与健康个体的差异,探讨糖尿病与肠道优势菌属的相关性.方法 收集2型糖尿病患者和健康志愿者粪样,提取样品中菌群总DNA,利用拟类菌和双歧杆菌16SrRNA种属特异性引物,进行PCR扩增,将产物用变性梯度凝胶电泳分离,获得肠道菌群分子指纹图谱,进行多样性和相似性等特征分析.结果 糖尿病组和健康人组样品DGGE图谱多样性指数范围分别是:拟类菌属0.89(0.75～0.95),0.95(0.89～0.97);双歧杆菌属:0.85(0.75～0.94),0.87(0.73～0.93).组内成对相似性系数累积曲线分析,拟类菌属:小于0.5的Cs值在糖尿病组占到总Cs值个数的85.83%,而健康人组只占到35.71%;双歧杆菌属:小于0.4的Cs值在糖尿病组占到总Cs值个数的90%,健康人组占到总Cs值个数的60.7%.结论 糖尿病患者和健康人肠道拟类菌属和双歧杆菌属指纹图呈现个体特异性,糖尿病患者两种菌属多样性与健康个体无显著差异,而糖尿病患者个体之间的相似性较健康个体之间低.
-
白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP) 大鼠脑损伤的的保护作用.方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;重症急性胰腺炎(SAP)组;地塞米松(DEX)治疗组和白藜芦醇(RES)治疗组.各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)、TNF-α和IL-6含量;透射电镜观察胰腺和脑组织超微结构的变化.结果 SAP组各时间点MBP和Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),RES组和DEX组MBP和Zo-1水平较SAP组明显降低(P<0.05).RES组和DEX组TNF-α、IL-6含量均明显低于SAP组(P<0.05).SAP组出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化,RES组和DEX组上述改变明显减轻.RES组各项指标与DEX组差异不显著(P>0.05).结论 Zo-1的降解参与了大鼠SAP脑损伤的病理过程;MBP可以作为SAP脑损伤程度的判断指标;白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度,从而起到减轻SAP脑损伤的作用.
-
130例婴幼儿先天性心脏病围术期治疗分析
目的 探讨婴幼儿先天性心脏病围术期的治疗.方法 回顾性分析130例婴幼儿先天性心脏病患儿的围术期治疗,分析术前准备与诊断、体外循环与麻醉技术、外科操作以及术后监护等对手术治疗的影响.130例中男98例,女32例.平均月龄为(15.82±6.93)(2～36)月,平均体重为(8.82±0.91)(3～12)kg.本组室间隔缺损伴肺动脉高压39例,法乐氏四联症26例,房间隔缺损伴肺动脉高压17例,室间隔缺损伴动脉导管未闭10例,法乐氏三联症、房室管畸形各6例,单心房、单心室及右室双出口各5例,室间隔缺损伴二尖瓣脱垂、肺静脉异位连接及三心房各3例,三尖瓣闭锁及左房黏液瘤各1例.124例患儿在全麻体外循环心内直视下行根治性手术,6例行姑息性手术.结果 治愈126例,死亡4例,死亡率为3.1%.结论 根据婴幼儿的生理特点在围术期采取适当的治疗方法,可以提高先天性心脏病婴幼儿在围术期的生存率.
-
间充质干细胞联合造血干细胞共移植治疗顽固性重型再生障碍性贫血2例疗效观察
目的 观察半相合间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSC)联合造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSC)共移植治疗2例顽固性重型再生障碍性贫血患儿(severe aplastic anemia, SAA)的疗效.方法 分别对2例首次或2次移植后复发的顽固性SAA患儿行半相合脂肪源性间充质干细胞(adipose tissue-derived mesenchymal stem cells, AMSC)联合同胞HLA全相合外周血造血干细胞共移植.结果 2例患儿均移植成功.两年来患儿状态良好,未给予其他任何治疗,无输血依赖性.结论 MSC与HSC共移植可能会提高造血干细胞移植治疗顽固性SAA的移植成功率.
-
两肾一夹型与自发性高血压大鼠肾病变的比较
目的 比较两肾一夹型(2K1C)和自发性高血压大鼠(SHR)肾病变的异同,为临床继发性和原发性高血压的防治提供一定的实验依据.方法 采用不同周龄2K1C与SHR模型,应用常规组织病理学和Weigert弹性染色法,对比观察肾组织及肾微小动脉形态学变化特点.结果 2K1C大鼠术后4周血压(187±24)mmHg显著高于对照组[(107±11)mmHg,P<0.01].SHR 16周龄和24周龄血压[分别为(201±21)mmHg和(204±16)mmHg]与2K1C大鼠无显著性差异.2K1C组中有6只大鼠(85.71%,6/7)可见肾小球纤维化玻璃样变,每10个低倍镜视野中蛋白管型为(49.14±22.78)个,在SHR16周龄组和SHR24周龄组均未发现肾小球纤维化及蛋白管型.2K1C组微动脉每10个低倍镜视野中平均为(1.43±0.79)个玻璃样变,在SHR16和SHR24周龄组均未发现微动脉的玻璃样变现象.2K1C组、SHR16和SHR24周龄组可见部分小动脉内弹力膜增厚、分离及断裂现象,小动脉中膜/管壁比值和内径/外径比值各组无显著性差异.结论 2K1C高血压大鼠肾组织及肾微动脉病变的程度重于16和24周龄SHR,提示原发性高血压和继发性高血压肾及微动脉可能存在不同病理改变.
-
非洛地平对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA及一氧化氮表达的影响
目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能.
-
ST段抬高型急性心肌梗死患者猝死预警指标Tp-e/QT比值的应用价值
目的 检测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的Tp-e/QT比值,并探讨其发生猝死的临床意义.方法 对120例急性STEMI患者(心肌梗死组)、119例健康成人(对照组)分别测量其入院24h内的第1份心电图QTc、QTd、、Tp-e,并计算Tp-e/QT比值,分析其与恶性室性心律失常发生的关系.结果 与健康组相比,STEMI组患者心电图上QTd、Tp-e及QTc均明显延长[(33.66±16.76)ms vs. (55.29±31.12)ms,(89.55±12.61)ms vs. (142.65±39.33)ms和(426.57±65.03)ms vs. (482.26±48.03)ms,P<0.001],且Tp-e/QT比值显著增加(0.21±0.03 vs. 0.29±0.07,P<0.001).120例STEMI患者中,发生恶性室性心律失常的有34例(28.3%),心电图上QTd、Tp-e及QTc均较无恶性室性心律失常者延长,但只有Tp-e/QT比值显著增加(0.32±0.07 vs. 0.26±0.05,P<0.000).结论 急性STEMI患者Tp-e/QT比值较健康成人明显延长,Tp-e/QT比值与恶性室性心律失常的发生有显著的相关性,可能是心脏性猝死重要的预警指标之一.
-
尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉动脉粥样硬化的病变特征
目的 观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉粥样硬化(As)病变特征及MMP-9的表达.方法 以apoE-/-小鼠为研究对象,通过2步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术.造模后检测肾功能,判断造模是否成功.造模后10周,检测血清MMP-9浓度;主动脉根部切片油红O染色计算斑块相对面积,天狼星红染色计算斑块内胶原含量,α-肌动蛋白、MAC3免疫组化染色检测斑块内SMC及巨噬细胞的含量;RT-PCR法检测主动脉MMP-9 mRNA的表达.结果 造模后肾功能检测显示造模成功.尿毒症组与对照组相比:主动脉根部As斑块相对面积提高、斑块内胶原含量减少、SMC成分减少、巨噬细胞含量增加,血清MMP-9浓度及主动脉MMP-9 mRNA的表达提高.结论 尿毒症apoE-/-小鼠主动脉加速发展的As伴随着斑块的稳定性降低.
-
厄贝沙坦抑制高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应和人脐静脉血管内皮细胞损伤
目的 探讨厄贝沙坦对高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响.方法 取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为4组:正常浓度葡萄糖对照组(葡萄糖终浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为33.3mmol/L)、厄贝沙坦干预组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine, NAC)干预组.干预组首先用厄贝沙坦(10-5mol/L)和NAC(10mmol/L)分别预作用1h,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24、48、72h.分别采用TBARS法和分光光度比色法检测培养上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常浓度葡萄糖组比较,高糖组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);高糖作用24h 时MDA含量已达到较高水平(P<0.01),且随葡萄糖作用时间的延长(48、72h)MDA含量呈上升趋势,但与高糖作用24h比较,差异无统计学意义(P>0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性则均明显升高(P<0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组各时点细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),高糖对HUVEC细胞形态的损伤明显减轻.结论 厄贝沙坦部分通过抑制氧化应激作用降低高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应,保护HUVEC.
-
哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响
目的 观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响.方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周.于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-time PCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化.结果 大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01).5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01).结论 长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程.
-
非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用
目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.
-
Klotho蛋白在高血压发病中的作用
目的 探讨klotho蛋白在高血压发病中的作用.方法 收集我院2009年3月～2009年6月间住院的104例高血压和61例非高血压者血样本,采用ELISA方法检测klotho蛋白、硝基还原酶法检测一氧化氮(NO).结果 高血压组klotho蛋白吸光度和NO水平低于非高血压组(P<0.01);klotho蛋白吸光度与NO、年龄存在相关性.结论 Klotho蛋白是一个与衰老相关的蛋白,可能通过一氧化氮机制参与高血压发病.
-
基质金属蛋白酶2,9基因多态性与早发冠心病遗传易感性的研究
目的 探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease, PCAD)发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.ELISA法检测血浆MMP-9的水平.结果 MMP-2 rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249).MMP-9 rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66).早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome, PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254).Logistic回归分析显示,MMP-9 rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素.结论 MMP-2 rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9 rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.
-
自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道的活性及表达改变
目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats, SHR)与Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)电流及通道α亚单位表达的差异.方法 实验采用16～18周龄SHR(N=20)及WKY(N=20)大鼠,尾套法测量大鼠尾动脉血压;胶原酶分离VSMCs,全细胞膜片钳技术记录全细胞总钾电流密度及BKCa电流;激光共聚焦观察BKCaα亚单位在VSMCs胞膜及胞质内的分布.结果 SHR较WKY大鼠的收缩压与舒张压均有显著升高(P<0.05);全细胞外向钾电流密度及BKCa电流密度均有显著性增加(P<0.05);SHR的BKCaα亚单位在胞膜及胞质内均有广泛分布,SHR大鼠VSMCs胞质与胞膜的荧光强度较WKY大鼠均有显著性升高(P<0.05).结论 BKCa电流密度增加可能与BKCa通道α亚单位的表达增多有关,SHR大鼠VSMCs的BKCa电流密度增加引起血管的舒张,不能抵消平滑肌细胞的肌源性收缩可能是导致高血压的发生机制之一.
-
盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响
目的 动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周.每隔4周监测血压、尿量及尿钠.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达.结果 ①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,(19.37±1.816)% vs. (18.7±1.9)%,P<0.05].②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,P<0.05].结论 慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一.
-
一种简单易行的细胞凋亡检测方法
目的 以青蒿素诱导人胶质瘤U251细胞凋亡为例,介绍一种简单易行的细胞凋亡检测方法.方法 将用青蒿素处理过的、悬浮培养的人胶质瘤U251细胞,用液氮冻融,然后加入3mmol/L的PI 30μL,室温下放置5min后,用流式细胞仪测定细胞的倍体特性,计算细胞凋亡率.结果 在1×10-4、1×10-5和1×10-6mol/L剂量下,青蒿素诱导人胶质瘤U251细胞的凋亡率分别为33.2%、24.0%和8.0%.结论 本实验结果显示,青蒿素有明显的诱导人胶质瘤U251细胞凋亡的作用,并显示有明显的剂量依赖关系.本方法简化了细胞处理过程,避免了许多影响因素,不失为一种简单、准确、快速的细胞凋亡检测方法.
-
糖化血红蛋白在高危人群诊断2型糖尿病中的价值
目的 探讨诊断2型糖尿病时糖化血红蛋白(HbA1c)的参考值,并对比分析空腹血糖(FPG)和HbA1c对于诊断的敏感性和可靠性.方法 108名可疑2型糖尿病患者(男66名,女42名),以1997年美国糖尿病学会(ADA)标准为诊断标准.通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析比较FPG及HbA1c诊断的敏感性和特异性.结果 ①HbA1c的ROC曲线的佳切点为6.35%,灵敏度78.1%,特异度90.9%,曲线下面积0.9(95% CI 0.84～0.96),阳性似然比8.6,阴性似然比0.24,阳性预测值92.6%,阴性预测值74.1%.FPG的ROC曲线的佳切点为6.45mmol/L,灵敏度89.1%,特异度86.4%,曲线下面积0.93(95% CI 0.88～0.98).②当HbA1c≥6.35%时,诊断的准确性为92.6%,而FPG≥6.45mmol/L时诊断的准确性为85.7%.结论 HbA1c≥6.35%可作为诊断2型糖尿病的一种方法,且诊断的准确性较FPG高,敏感性较FPG低.
-
微小RNA及其心血管病理生理学作用
微小RNA是近年发现的内源性非编码RNA小分子,主要在转录后水平调控基因表达,参与包括发育、肿瘤生成、病毒性疾病、免疫性疾病在内的多种生理及病理生理过程.微小RNA在心血管系统中也具有广泛的生物学作用.本文将就微小RNA在心血管病理生理中的作用作简要介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 |
