首页 > 文献资料
-
冠心病患者血清相关值测定的变化及临床意义
目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、Ghrelin、Obestatin在冠心病患者中的变化情况及临床诊断中的意义.方法:选取138例行冠状动脉造影患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组.分别测定两组患者血清Hey、Ghrelin、Obestatin水平,并与冠状动脉造影结果进行分析.结果:冠心病组Hcy、Obestatin水平高于对照组,并随着Gensini积分的增加而增高;冠心病组Ghrelin水平显著低于对照组,并随着Gensini积分的增加而降低.结论:血清Hcy、Obestatin与冠心病的发生发展及病变程度正相关,可能是冠心病的一个危险因素;血清Ghrelin水平与冠状动脉病变程度呈负相关,推测Ghrelin可能是冠心病的一个重要保护因子.
-
腹型肥胖个体血浆obestatin水平研究
目的 探讨腹型肥胖患者obestatin的血浆水平及与腰围的相关性.方法 入选腹型肥胖组患者50例(男性腰围≥85cm,女性腰围≥80cm),及正常对照组20例(男性腰围＜85cm,女性腰围＜80cm,24 kg/m2＞ BMI≥18.5 kg/m2).应用放射免疫分析法测定血浆obestatin及血清胰岛素水平.血清血脂水平采用自动生化分析仪进行酶法测定.胰岛素抵抗采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评定.结果 腹型肥胖个体均表现出高的HOMA-IR、血清胆固醇及甘油三酯水平及低的高密度脂蛋白水平.与正常对照组相比,腹型肥胖组个体的血浆obestatin水平有所下降.在腹型肥胖的个体中,血浆obestatin水平与腰围及体重指数呈负相关.结论 腹型肥胖组的血浆obestatin水平明显降低,而且obestatin水平与腰围呈负相关,提示obestatin与脂肪分布及腹型肥胖的发生有关.
-
血清Obestatin水平对急性胰腺炎的诊断价值评估
目的 探讨血清中Obestatin对急性胰腺炎严重程度的鉴别价值.方法 选取2013年1月至2015年3月我科收治的60例急性胰腺炎患者为观察组,其中轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)患者30例,重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)患者30例.对照组30例为同期健康体检者.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者入院第1天和治疗后1周血清中Obestatin水平,同时采用放射免疫分析法(RIA)测定血清IL-1β、TNF-α,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(M DA),黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 MAP组和SAP组患者人院第1天Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平明显高于对照组(P＜0.05),且SAP组患者Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平高于MAP组(P＜0.05),MAP组和SAP组患者SOD水平低于对照组(P＜0.05);治疗1周后MAP组和SAP组患者Obestatin、IL-1β、TNF-α和MDA水平明显下降,但仍然高于对照组(P＜0.05),SOD水平上升,仍然低于对照组(P＜0.05).结论 血清Obestatin升高与急性胰腺炎严重程度有关,Obestatin水平高低可能与炎症因子和氧化应激水平相关,Obestatin可作为判断急性胰腺炎严重程度的指标之一.
-
Ghrelin基因产物及其功能的多样性
Ghrelin基因能通过选择性剪切和翻译后修饰生成多种产物,如酰基化acyl-ghrelin、非酰基化des-acyl-ghrelin、obestatin等,其功能包括促进生长激素释放、调节摄食和糖脂代谢、保护心肌和血管内皮细胞、调节免疫和炎症反应等.本文介绍了ghrelin基因的多种产物,重点讨论acyl-ghrelin、des-acyl-ghrelin和obestatin的功能.
-
脑肠肽Obestatin与Ghrelin的研究进展
Obestatin与Ghrelin是两种重要的脑肠肽(brain-gut peptide,BGP),与其受体结合后发挥重要的生物学功能.Obestatin位于胃生长素前体原的76-98片段,可以结合孤儿G蛋白GPR39受体,抑制食物摄取、空肠的蠕动和体质量的增加.而Ghrelin则位于胃生长素前体原的24-51肽段,可以结合蛋白受体GHS-R,增加食欲和体质量,促进GH的释放,影响心血管功能和免疫机能等.Obestatin被认为是Ghrelin的生物学拮抗剂或阴阳活性多肽.
-
Obestatin研究进展
Obestatin是与ghrelin来自同一基因的多肽,由前ghrelin原(preproghrelin)经过不同剪切方式形成,是孤儿受体G蛋白耦联受体39的内源性配体.Obestatin呈时间和剂量依赖性的抑制进食,可以抑制正常体重的小鼠体重增加,减慢胃排空,减弱空肠肌收缩,并且能拮抗ghrelin引起的收缩效应.Obestatin可能与胰岛素分泌、改变睡眠有关.另外,obestatin的分泌在肥胖患者体内存在异常.然而,目前的结果尚有矛盾之处,还需进一步研究.
-
Preproghrelin与糖脂代谢的关系
Preproghrelin基因经转录和翻译后加工修饰产生两种作用相拈抗的活性产物ghrelin和obestatin.Ghrelin与obestatin在摄食、脂肪代谢、消化功能调节及能量代谢方面作用相反,而且在促进生长激素分泌方面作用也不同,二者均与糖脂代谢密切相关.而preproghrelin在成熟活性产物编码区以外的区域也具有一定的生物学活性,其内含子及非编码外显子突变均影响其产物的生物学活性及机体的功能.Prepmghrelin的Leu72Met多态性与糖脂代谢密切相关,可影响肥胖的发生和发展.
关键词： Preproghrelin Obestatin Ghrelin 糖代谢 脂代谢 -
Obestatin与胰岛素抵抗
脑肠肽obestatin是南ghrelin基因编码,经过翻译后不同剪切和修饰,产生的一种含有23个氨基酸的生物活性肽.研究发现obestatin具有调节食欲、延缓胃排空、抑制体重增加、影响胰岛素分泌、增强β细胞功能等作用,并可能在肥胖、胰岛素抵抗的发生中起重要作用.Obestatin与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及其相关疾病的关系及机制目前尚未明确,其可能成为治疗肥胖和糖尿病的新靶点.
-
Obestatin对胰腺分泌和增殖的作用
Obestatin是由ghrelin基因编码的含有23个氨基酸的脑肠肽,其在体内多种器官组织中均有表达且具有多种功能,对于其受体问题的研究多集中在G蛋白耦联受体39(GPR39)与胰高血糖素样肽(GLP)-1受体.Obestatin不仅对胰腺的内分泌与外分泌功能产生重要的影响,而且在抑制胰岛β细胞凋亡和促进其存活方面表现出积极的作用.研究obestatin在保护胰岛细胞及影响胰腺分泌中的作用和机制,将为糖尿病的治疗提供新的理念.
-
新型脂肪因子与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一.关于OSAHS的发病机制目前尚未完全明确,但有研究证实与脂肪因子有关.脂肪因子促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢,参与炎症反应、免疫应答,与OSAHS、肥胖的发生有密切的联系.本文将对三种新型脂肪因子 Chemerin、Visfatin、Obestatin研究进展作一综述.
-
肥胖儿童血Obestatin、Ghrelin与胰岛素抵抗的关系
目的:探讨单纯性肥胖儿童外周血obestatin、ghrelin、ghrelin/obestatin (G/O)比值水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:选取单纯肥胖组50例,正常对照组30例,采用放免法(RIA)测定其血清obestatin、ghrelin,采用全自动荧光免疫分析系统测定空腹血清胰岛素(FINS),采用生化法测定空腹血糖(FBG)、血脂,并计算HOMA-IR值.结果:单纯性肥胖组血清obestatin、ghrelin水平明显低于对照组(P＜0.05),G/O比值无明显差异(P＞0.05),HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均高于对照组(P＜0.05).线性偏相关分析obestatin与FINS、HOMA-IR负相关(P均＜0.01),ghrelin与BMI、WHR、HDLC、HOMA-IR负相关(P均＜0.05),G/O比值与WHR呈负相关(P＜0.05).结论:obestatin、ghrelin水平的降低可能参与了肥胖、胰岛素抵抗的发生,它们可能具有防止肥胖和IR的作用.
-
GPR39 mRNA在糖尿病大鼠不同组织中表达水平的差异
目的 研究GPR39 mRNA在正常大鼠及糖尿病大鼠不同组织中的表达水平差异,探讨其在糖尿病发生发展中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR仪检测正常大鼠与糖尿病大鼠胰腺组织、胃组织及肾脏中GPR39 mRNA相对表达水平.结果 与正常组相比,GPR39 mRNA在糖尿病大鼠胰腺组织中表达上调(P<0.05),在胃组织表达下调(P<0.01),在肾脏中表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GPR39可能与内分泌功能及代谢功能有关,并且在糖尿病的发展中起保护作用.
-
Obestatin对血浆ghrelin和nesfatin-1水平及胃排空的影响
目的:探讨侧脑室注射obestatin对大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平的影响以及对胃排空的调控.方法:侧脑室注射obestatin,采用酶免疫测定(EIA)法检测血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin、nesfatin-1水平以及胃排空率的变化.结果:侧脑室分别注射0.1、0.3或1.0 nmol obestatin,大鼠血浆酰基化ghrelin、去酰基化ghrelin以及nesfatin-1水平无显著改变(P＞0.05),且酰基化ghrelin与去酰基化ghrelin比率无显著改变(P＞0.05);侧脑室注射obestatin,大鼠摄食量无显著改变,但胃排空率明显增加(P＜0.05);胃排空率明显延迟(P＜0.05).与侧脑室注射1.0 nmol Obestatin组相比,注射1.0 nmol Obestatin+CRF,大鼠撮食量无显著改变,胃排空率明显延迟(P＜0.05).各组摄食量及进入十二指肠内食物量无明显差异(P＞0.05).结论:中枢obestatin促进大鼠的胃排空,可能与h/rCRF通路有关.
关键词： 胃排空 Ghrelin nesfatin-1 Obestatin -
静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响
背景:目前对obestatin的生理学功能存在较多争议,有研究发现大剂量外源性obestatin(30、100、300 nmol/kg)可增加大鼠胰液蛋白分泌.目的:研究静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌的影响.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为A、B、C三组,麻醉后建立胰腺外分泌模型.每15 min经胆胰管插管收集一次胆胰混合液(P-BJ),测定P-BJ体积和蛋白含量.将第一次收集的P-BJ作为基础胰腺分泌,A、B组经尾静脉持续注射obestatin(1 nmol·kg-1·h-1和5 mnol·kg-1·h-1),30 min后再经股静脉持续注射胆囊收缩素-8(CCK-8,400 pmol·kg-1·h-1),C组仅注射CCK-8作为对照.结果:大鼠基础胰腺分泌量为(136±44)μl/15min,基础胰液蛋白分泌量为(11.9±2.2)mg/15 min.A、B组静脉注射obestatin后,P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与基础值相比无明显差异.静脉注射CCK-8 15 min后,三组P-BJ体积和胰液蛋白分泌量均开始升高,于注射后30 min或45 min达高峰,与基础值相比差异有统计学意义(P＜0.05).A、B组各时点P-BJ体积和胰液蛋白分泌量与同时点C组相比,差异均无统计学意义.结论:静脉注射小剂量obestatin对大鼠胰腺外分泌无明显影响,且不能改变由CCK-8刺激引起的胰腺外分泌增加.
-
糖调节受损和2型糖尿病患者血浆obestatin水平降低
测定糖调节受损、2型糖尿病患者及正常人血浆obestatin水平.结果显示糖调节受损和2型糖尿病患者obestatin水平明显低于正常人,obestatin水平与体重指数、腰臀比、糖化血红蛋白、空腹胰岛素和稳态模型评估胰岛素抵抗指数呈负相关,提示obestatin可能参与代谢紊乱.
-
Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化
目的:观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响.方法:应用不同浓度的obestatin (10-8 、10-9 、10-10、10-11、10-12 mmol/L)和10-10 mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10-10 mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程(分化第1～10日),采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2) mRNA的表达水平,并与对照组(加常规诱导剂)比较.结果:与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低(P＜0.05);10-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少(P＜0.05);脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低(P＜0.05).Ghrelin的作用与之完全相反.结论:Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化.
-
胃底黏膜组织Obestatin表达水平与肥胖症的关系
目的 了解不同体质量指教正常人群胃底黏膜组织Obestatin表达水平,探讨Obestatin在肥胖症中的可能作用机制.方法 于2010年10月-11月收集同济医院内镜中心行胃镜检查诊断结果正常的患者55例,依据不同体质量指数分为肥胖组、消瘦组和正常组,三组人群均在胃镜下取胃底黏膜一块,应用实时荧光定量PCR法测定Obestatin的相对含量,同时测量三组人群的体质量指数、腰围、臀围、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,并进行分析比较.结果 (1)消瘦组,正常组和肥胖组三组比较,Obestatin差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Obestatin和体质量指数、腰围、臀围以及空腹血糖水平呈显著负相关(r＜0.01),而和腰臀比、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白无相关关系(r＞0.05).结论 Obestatin可能在肥胖症的发病机制中发挥一定的作用.
-
多囊卵巢综合征患者 GLP-1、Ghrelin、Obestatin 的变化
多囊卵巢综合征（ PCOS ）以高雄激素血症为主要特征。胰高血糖素样肽-1（ GLP-1）是一种肠促胰岛素，能够刺激葡萄糖介导的胰岛素合成与分泌，改善胰岛素抵抗（ IR）。胃促生长素（ Ghrelin）与肥胖抑制素（ Obestatin ）是两种生物作用截然相反的多肽，共同调控摄食和饮水等多种行为，与IR相关。目前研究发现，大多数PCOS患者合并IR，然而两者之间的具体机制尚未完全阐明。因此，深入了解与IR相关的GLP-1、Ghrelin、Obestatin在PCOS患者中的变化，对进一步认识和治疗PCOS具有非常重要的意义。作者就PCOS患者GLP-1、Ghrelin、Obestatin的改变作一综述。
-
急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后Ghrelin、 obestatin水平变化及临床意义
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后经药物治疗1年血清Ghrelin、obestatin水平变化及意义.方法 选取92例ACS患者行冠状动脉造影,根据冠脉造影结果分为阴性组和阳性组.阳性组根据病情轻重分为植入支架组和未植入支架组,两组患者分别在入院时和药物综合治疗1年后测定血清Ghrelin、obestatin水平.结果 初次入院时阳性组患者血清Ghrelin水平低于阴性组(P＜0.05),obestatin水平高于阴性组(P＜0.05);阳性组中,植入支架组血清Ghrelin水平低于未植入支架组(P＜0.05),obestatin水平高于未植入支架组(P＜0.05).药物治疗1年后,阳性组患者血清Ghrelin水平高于入院时(P＜0.05),obestatin水平低于入院时(P＜0.05);植入支架组患者经过1年药物综合治疗后Ghrelin、obestatin水平的变化幅度均大于未植入支架组(均P＜0.05).结论 Ghrelin、obestatin水平与ACS病情严重程度相关,可为ACS病情严重程度分析及预后判断提供依据.
关键词： 冠脉综合征 急性 经皮冠状动脉介入治疗 Ghrelin Obestatin -
糖尿病患者外周血中Obestatin、Ghrelin水平变化
目的 了解糖尿病患者外周血Obestatin、Ghrelin水平变化,探讨Obestatin、Ghrelin在糖尿病发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附分析方法(ELISA) 测定42例糖尿病患者和20例正常健康人血浆中Obestatin、Ghrelin水平,放射免疫法(RIA) 测定血浆中空腹胰岛素水平(FPI).同时检测身高、体重、血压,空腹血糖(FPG)、血三酰甘油(TG)、血胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病患者血中Obestatin、Ghrelin水平均明显低于健康对照组[(2.06±0.66) vs (3.01±1.09) ng/ml和(3.05±0.95) vs (3.84±1.39) ng/ml,均 P<0.05].G/O比值无明显变化(P＞0.05).肥胖糖尿病组Obestatin、Ghrelin水平明显低于非肥胖糖尿病组[(1.83±0.49) vs (2.30±0.75)和(2.77±1.01) vs (3.37±0.78) ng/ml,均 P<0.05].相关分析表明Ghrelin、Obestatin均与BMI、HOMA-IR、FPI、FPG 负相关(均P<0.05).结论 Obestatin、Ghrelin水平在糖尿病的发生中起重要作用.
