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休克、创伤、手术后胃肠道动力障碍
休克、创伤、手术后的胃肠道动力障碍称为创伤、手术后肠麻痹或麻痹性肠梗阻,以缺乏推进性蠕动为特征,表现为呕吐、不排便排气,肠鸣音消失,腹胀等,导致内容物传输障碍.肠麻痹指自限性,持续2 d~3 d者,如果超过3 d以上则为麻痹性肠梗阻.休克、创伤情况下,胃肠道在MODS的发生发展中起重要作用[1,2].胃肠道动力改变是创伤、休克、手术后肠道吸收、屏障等功能障碍中不可忽视的一个方面,多年来恰恰未引起足够重视.本文综述有关休克、创伤、手术后胃肠道动力障碍的研究现状.
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应激与小肠运动的研究进展
应激存在于现代生活各个方面、涉及临床各个科室,机体遭受应激后可引起明显的胃肠道功能紊乱,如外伤、烧伤、大出血等,可致明显的腹胀、肠胀气、黏液血便及胃出血等症状.应激状态下胃肠道动力学的改变与某些胃肠疾病如肠激惹综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、功能性消化不良等有关,研究应激诱导胃肠道动力学的改变及其机制,对胃肠运动功能障碍性疾病的临床治疗和预防有较大意义.现结合有关文献,对应激与小肠运动功能紊乱及其可能的病理生理学机制进行综述.
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幽门螺杆菌对胃肠激素的影响
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤的关系已得到公认.对幽门螺杆菌致病机制的研究日益深入、广泛,近年发现幽门螺杆菌可导致多种胃肠激素分泌紊乱,进而引起胃的多项生理功能如分泌、运动、增生、凋亡的紊乱,而诱发上述多种疾病,从而对幽门螺杆菌致病机制、胃肠疾病的本质的认识及寻找新的治疗方法提供了新思路.
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幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病关系的研究
幽门螺杆菌是人类常见的致病菌,也是人类第一类致癌原,他的感染不但与胃肠道疾病有直接关系,而且与肠外疾病的发生也有重要的关系.Hp感染是一种慢性、持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、炎症递质的增多以及自由基的生成,引起感染局部和远处损害,从而导致或加重了除胃肠疾病外其他系统疾病.近年来,随着对Hp致病机制进一步认识,Hp与胃外疾病关系引起了广泛的关注,如Hp的感染增加了心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死、以及脑卒中的发生;Hp的感染导致了胃泌素的增高,刺激了肺癌的发生与发展,同时Hp的感染还增加了支气管炎的发生;硬皮病、酒渣鼻患者,Hp感染率显著地增高,根治Hp之后,上述症状得到了明显地改善等.综述近年来Hp与胃外疾病关联的研究报道,为临床诊断、鉴别诊断以及治疗提供理论依据.
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幽门螺杆菌疫苗的研究进展
幽门螺杆菌是人类常见的致病菌,也是人类第一类致癌原,他的感染不但与胃肠道疾病有直接关系,而且与肠外疾病的发生也有重要的关系.Hp感染是一种慢性、持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、炎症递质的增多以及自由基的生成,引起感染局部和远处损害,从而导致或加重了胃肠疾病以及肠道外其他系统的疾病.近年来,随着对Hp致病机制进一步认识,根除Hp与胃肠疾病以及胃肠外疾病治疗的关系达成了广泛的共识.目前根除Hp感染虽然有多种有效的药物联合治疗,但同时都存在不同程度的副作用:疗效不稳定、耐药菌株的产生以及难以解决的Hp复发等问题,成为了临床上治疗Hp相关性疾病的几大障碍.随着分子生物学技术的发展,Hp致病机制研究的进一步深入,通过对有效抗原的筛选、抗原释放系统的佳选择以及基因工程菌株构建的运用,从而为Hp疫苗的研究与开发奠定了基础,同时为预防和根除Hp的感染逐步变成了现实.实验证明,Hp尿素酶、热休克蛋白以及粒细胞激活蛋白等都是有效的抗原成分,配以有效的释放载体,使得实验的动物不同程度地获得了预防和/或根除Hp的感染的能力.现综述近年来Hp疫苗研究报道,为Hp疫苗的开发和研究进一步提供理论依据.
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中药对胃肠激素及胃肠运动的调节作用
中药对中医脾胃病的治疗有着极为丰富的经验和比较完整的理论,而中医脾胃病证有与西医的胃肠运动障碍疾病相似或相近的临床表现[1-6].近年来,对胃肠运动的研究迅速发展,中药对胃肠运动的实验研究已广泛开展,而胃肠激素又是调节胃肠运动的重要因素,人们在研究中药对胃肠运动的调节过程中,越来越关注胃肠激素在其中的作用[7-9],胃肠激素及其相应的胃肠激素受体可能是调理胃肠运动的新途径[10].
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超声内镜检查在胃肠疾病中的临床应用
0引言超声内镜检查(endoscopic ultrasonography,EUS)是经内镜(胃镜、结肠镜、腹腔镜等)导入高频微型超声探头,通过体腔在内镜直视下对消化管管壁或邻近脏器进行超声扫描的方法.
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Cajal间质细胞的功能与疾病
Cajal间质细胞是肠神经系统的一种特殊类型的神经细胞,在控制胃肠道运动中起着重要的作用.1893年,西班牙神经解剖学家Santiago Ramon y Cajal首先对此类细胞作了较详细的描述,此后人们即称之为Caja1间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC).现基本明确,ICC在三个方面起作用:胃肠道平滑肌活动的起搏;推进电活动的传播;调节神经递质.现综述ICC的形态、结构、鉴别、发育、功能和与疾病的关系.1形态和超微结构在光镜下ICC的特征是核大,卵圆形,核周胞质少,2~5个长的突起,使ICC形状呈纺锤状或星状.ICC的超微结构特征因种属和在肠中位置不同而有差异[1-3].
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双对比造影在胃肠影像学检查中应用的提高和推广
0 引言胃肠双对比造影(double contrast radiography,DC)或钡检是胃肠疾病的基本诊断手段,对胃肠结构性病变的诊断率可达95%以上.DC近年来正面临挑战,应不断关注,继续提高和发展.通过调查资料,笔者分析了我国DC在技术质量、应用普及率以及在影像认识上存在和需要改善的一些问题[1,2].
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热电极、微波与高频电治疗胃肠患肉的实验及临床比较
目的比较热电极、微波与高频电治疗胃肠息肉的差异.方法动物试验:取杂种犬剖腹暴露胃粘膜,人工制成直径1.5 cm模拟息肉,以热电极、微波与高频电接触息肉凝固,比较三种热凝方式效能、组织粘连及穿透性差异.临床应用:对62例共98枚胃肠息肉行热凝治疗.41枚有蒂及亚蒂息肉高频圈套电凝电切,蒂部残留或渗血再用热电极烧灼.5枚长蒂3 cm~4 cm大息肉蒂部热电极烧灼待息肉自然脱落.52枚单发或多发、宽基息肉<1cm者单用微波灼除,1 cm~2 cm者用热电极灼除,>2 cm者高频电凝.结果高频电效能大,能迅速有效摘除有蒂及较大(2 cm~3 cm)息肉,但易造成组织粘连,出血、穿孔危险性较大;微波效能较小,适于治疗1 cm以下、宽基、多发性息肉,组织粘连轻,出血、穿孔危险性小;热电极效能适中,治疗多发、宽基较大(1 cm~2 crm)息肉及长蒂大息肉效果较佳,组织粘连极轻,出血、穿孔率低.结论三种热凝方法治疗胃肠息肉各有优劣,治疗上可扬长避短,妥为选择,互为补充.
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缺铁性贫血大鼠小肠推进功能的改变及其相关机制的研究
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P<0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P<0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P<0.05,P<0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P<0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P<0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P>0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
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实验性胃肠道功能紊乱症促胃液素及生长抑素变化意义
目的探讨促胃液素(Gas)、生长抑素(SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系.方法用RIA方法检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中Gas,SST含量的变化,并用四君子汤反证.结果与正常对照相比,胃肠道功能紊乱时血浆、胃液、肠液、胃窦、十二指肠、下丘脑组织中Gas含量低下(分别为109.46ng/L±40.88ng/L,30.78ng/L±6.81ng/L,96.58ng/L±14.36ng/L,232.61ng/g±53.88ng/g,22.47ng/g±3.02ng/g,68.09ng/g±13.40ng/g,P均<0.05) ,SST含量增高(分别为32.56ng/L±7.91ng/L,29.21ng/L±4.58ng/L,25.74ng/L±4.16ng/L,367.15ng/g±42.30ng/g,47.31ng/g±10.97ng/g,66.76ng/g±6.55ng/g,P均<0.05).经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,Gas和SST水平均得到明显的改善,明显优于自然恢复大鼠(P<0.05).结论体液及组织中Gas,SST水平紊乱是导致胃肠道功能紊乱发生的主要因素之一.
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胃肠激素研究的现状
自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素(PZ)后,就开始了对胃肠激素的研究. 但从本世纪60年代以来,胃肠激素研究才迅速发展,成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科、也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科. 其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生物学有紧密联系.
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胃肠疾病中医证候评分表
表1胃肠疾病中医证候评分表
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双胍舞台的新主角——二甲双胍缓释剂
二甲双胍在糖尿病治疗中的地位英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)证实,二甲双胍除了降低血糖外,还可改善2型糖尿病患者心血管事件的临床结局.有研究结果显示,初诊的2型糖尿病患者应用二甲双胍,10年后的并发症发生率下降,各种原因所致的早死危险性降低.2006年,国际糖尿病联盟(IDF)、ADA、EASD等国际糖尿病研究组织均推荐以应用二甲双胍和生活方式干预作为2型糖尿病的起始治疗,并贯穿于治疗的始终(除非患者存在严重的肝、肾功能障碍或胃肠疾病).
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消瘦型糖尿病患者的增重饮食治疗
临床上绝大多数2型糖尿病患者存在体重超重或肥胖的问题,但也有少数患者的体重常低于正常BMI的下限即18.5kg/m2,我们称之为消瘦型糖尿病.对于这类患者,首先应积极查找可能导致消瘦的其他慢性消耗性疾病如肿瘤、结核、甲状腺功能亢进、阿狄森病、胃肠疾病以及神经精神系统疾病(如神经性厌食症)等.
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胃肠病成糖尿病常见并发症须严控血糖
近年来,医学家们发现血糖对胃肠道排空及肠道运动有重要影响,因此糖尿病患者合并胃肠疾病也逐渐为人们所关注.研究表明,血糖浓度高会使糖尿病患者胃肠一些神经、肌肉发生功能障碍,引起胃动力异常和胃排空紊乱,进而引发胃疼、便秘等症状,严重降低患者生活质量.
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糖尿病患者应了解胃肠疾病且做好控糖工作
胃肠疾病是糖尿病患者很常见的并发症,对患者的日常饮食造成诸多不便,对降糖药物的吸收也造成影响.这些并发症通常由血糖变化导致的胃肠异常运动引起的,了解并发胃肠疾病的原因,有助于糖友们更好地控糖.1.代谢紊乱当血糖水平≥15毫摩尔/升时,会抑制消化间期移行性复合运动(MMC).糖尿病导致MMC周期延长或引起MMC紊乱,导致胃肠运动障碍,出现胃轻瘫、便秘、腹胀等症状.糖尿病患者在胰岛β细胞损伤时,胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍,引起脂肪吸收不良,可导致腹泻.
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PACS系统在胰腺病临床教学中的应用
近些年来,胰腺疾病发病率不断升高,因此,在消化系统临床见习时,胰腺疾病的知识掌握占据着越来越重要的地位.然而常规教学授课后学生普遍反映胰腺病知识较胃肠疾病、肝胆疾病等更抽象,更难掌握.总结临床带教经验后发现出现上述状况的原因在于:(1)胰腺位于腹膜后,不少胰腺疾病在早期常无明显的临床症状,并且胰腺疾病的症状和体征等临床表现有很大差异且无特异性;(2)胰腺疾病的确诊越来越依赖于影像学检查,包括CT、超声、MR、PET及血管造影等.然而在传统带教中,胰腺影像学教学仅仅采用数个胶片、投影、幻灯等方式进行传授,已远远不能满足临床学习的需要.
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浅析中西医结合防治老年胃肠病原则
胃肠疾病可以是胃肠道本身罹患者,也可以是全身性疾病在胃肠道的一种反应.风、火、痰、虚等多种内外因及病理产物,都可通过不同机制引起气血失调,经脉失畅,瘀血阻滞,导致不同证候特点的胃肠疾病发生.只要抓住了患者年老体衰,及发病后不同时期胃肠道出现的各种病理变化这一主要矛盾,在辨证的前提下,针对特定的疾病和不同证候,便会得出较为客观的防治方案,从而作为临床选方用药施治的重要依据.由于老年胃肠病证涉及的脏腑多,其生理病理特点不同,为了便于持简驭繁,可以将其治则特点归纳为以下几点.