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Box-Behnken法中试规模下优化小青龙颗粒超声提取工艺
在中试规模下考察超声技术在小青龙颗粒提取过程中的佳条件.以单因素试验考察,确定各因素影响趋势及范围;以Box-Behnken法进行优化,检测药液中芍药苷、盐酸麻黄碱、甘草酸的含量,分别计算其提取率并进行综合评价,以其作为小青龙颗粒超声提取效果的评判依据.结果显示,小青龙颗粒超声提取的佳工艺为超声功率600W,液固比10:1,提取31 min,在此条件下小青龙颗粒提取率预测值为85.90％,验证值为85.87％.该文所建立的数学模型(P＜0.01)有意义,可对小青龙颗粒超声提取工艺进行分析和预测.
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HPLC同时测定四逆汤中4种指标性成分的含量
目的:建立四逆汤中苯甲酰新乌头原碱、甘草苷、甘草酸和6-姜酚4种成分的高效液相色谱含量测定方法.方法:采用Thermo Hypersil BDS色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),梯度洗脱,流速1.0mL· min-1,检测波长235 nm.结果:苯甲酰新乌头原碱、甘草苷、甘草酸、6-姜酚均达到良好分离,线性范围分别为0.006～0.12(r =0.999 9),0.021～0.42(r=0.9997),0.012～0.24(r =0.999 4),0.018～0.36 g·L-1(r =0.999 5)；平均回收率分别为99.3％( RSD 1.5％),96.9％( RSD0.60％),100％( RSD 1.3％),100％ (RSD 2.1％).结论:该方法简便、准确、实用性强,可用于四逆汤中4种指标性成分的含量测定.
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膜分离技术应用于川芎茶调颗粒提取工艺研究
目的:将膜分离技术应用于川芎茶调颗粒浓缩工艺中,为实现川芎茶调颗粒膜浓缩产业化应用奠定一定的研究基础.方法:应用单因素方法对膜型号、过膜压力、过膜温度、膜的清洗方式进行了优选,并对新工艺与传统工艺制备的川芎茶调提取物的质量进行了对比.结果:优选出的佳工艺为采用SMN-130A2350054膜、在浓缩压力1.7 MPa,浓缩温度36℃时,对川芎茶调颗粒提取液进行浓缩;采用1％多聚磷酸钠为清洗剂,对过滤后的膜进行清洗.分别采用膜工艺及传统工艺制备川芎茶调提取物质量一致.结论:优选出的膜工艺条件稳定、可行,能有效的实现浓缩和节能效果,生产出的川芎茶调颗粒提取物的质量与传统工艺一致,为其产业化应用提供一定的研究依据.
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基于甘草中2种成分同时测定的附子理中丸溶出行为研究
通过同时测定甘草苷、甘草酸2种成分的溶出度,对附子理中丸的溶出行为进行初步研究,为附子理中丸质量控制提供依据,同时为体内溶出行为研究奠定基础.建立附子理中丸中甘草苷、甘草酸的HPLC同时检测方法;测定5个厂家15个批次附子理中丸在不同时间点的2种有效成分的溶出量,并求算出累积溶出度、绘制累积溶出度曲线图;采用五相似因子法,基于相同厂家评价不同批次所得溶出曲线的相似性,基于相同有效成分评价不同厂家溶出曲线的相似性;对溶出数据进行模型拟合以归属附子理中丸的溶出模型.以0.25％十二烷基硫酸钠作为溶出介质的溶出效果为理想.附子理中丸中有效成分甘草苷、甘草酸的溶出基本同步,且溶出行为可持续到48 h.厂家2～5的3批次之间溶出行为均相似,表明绝大多数厂家溶出行为的相似度较好.厂家1的3批间存在2种有效成分溶出不相似的情况.不同厂家有效成分的溶出数据拟合结果一致,均以Weibull模型为佳.5个厂家15批次样品均在48 h内持续溶出,表明“丸者缓也”的缓慢释放特征明显.溶出曲线相似情况总体较好,表明大多数厂家不同批次之间的制剂质量具有一定稳定性.不同厂家间的甘草苷、甘草酸溶出曲线相似度具有一定的差异性,可能由于不同厂家的药材或制剂生产工艺参数不一致造成的.
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HPLC同时测定小柴胡汤中5种有效成分
目的:建立小柴胡汤中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素和甘草酸的HPLC-PDA测定方法.方法:采用反相高效液相色谱法,symmetry Shield~(TM) RP_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5.0 μm);流动相乙腈-0.01%磷酸溶液梯度洗脱;流速0.45 mL·min~(-1);检测波长251 nm;柱温30℃.结果:本方法的准确度、精密度、重复性、专属性和定量线性范围均符合要求,同时测定了小柴胡汤中黄芩苷、黄芩素、汉黄芩苷、汉黄芩素和甘草酸的含量.结论:该方法简便快速、准确可靠,可用于同时测定小柴胡汤中5种有效成分的含量.
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多指标测定优化聚酰胺树脂分离甘草苷的工艺
通过聚酰胺树脂静态、动态吸附及解吸附试验,以甘草苷、异甘草苷及甘草酸3种成分为考察指标,研究优化了甘草中甘草苷的分离工艺,优化的工艺条件为:药液pH 7.0,药液中甘草苷质量浓度1.296 g·L-1,上样体积3 BV,吸附后的树脂分别以水,10％,20％,30％乙醇(各3 BV)进行洗脱,收集20％乙醇洗脱部分,回收溶剂.结果显示,在此工艺条件下分离获得的提取物中异甘草苷、甘草酸等杂质成分含量较低,甘草苷纯度由4.86％提升到88.5％.该方法简单可行,获得的甘草苷提取物纯度较高,可为甘草苷的工业化分离制备提供依据.
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甘草酸和泼尼松对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏组织病理及超微病理改变的影响
目的 通过建立大鼠慢性马兜铃酸肾病(AAN)动物模型,观察甘草酸、泼尼松对慢性AAN肾损害的干预作用.方法 雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,模型组、甘草酸组、泼尼松组每组26只;实验组按马兜铃酸(AA)20 mg/(kg·d)关木通浸膏灌胃,正常对照组灌胃等体积饮用水;2 h后按分组灌胃给药:甘草酸25 mg/(kg·d),泼尼松3.15 mg/(kg·d);正常对照组、模型组灌胃饮用水.各组每周测量体重,于第4、8、12周测定相关肾功能指标;取肾组织进行形态学检查.结果 随着喂饲时间延长,正常对照组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸给药各组体重增长缓慢.马兜铃酸用药后各组血肌酐/体重水平明显增高,甘草酸组、泼尼松组血肌酐/体重水平显著降低.肾脏组织形态学改变:甘草酸、泼尼松治疗组形态结构损害程度较模型组(纤维化程度约30%)轻微,纤维化程度约15%～20%.电镜结果:马兜铃酸可引起肾小管上皮细胞损伤、变性、坏死,线粒体等细胞器损伤明显,有细胞核变异.甘草酸、泼尼松组以小管损伤为主,线粒体等细胞器正常,细胞核变异少见,间质胶原纤维较少.结论 甘草酸、泼尼松对大鼠慢性马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低血肌酐,改善肾功能,在一定程度上减轻马兜铃酸造成的肾组织形态学改变,并减少肾间质纤维化程度.
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甘草属植物中三萜类化合物的抗病毒作用研究进展
甘草为豆科甘草属植物,是我国重要的传统中草药,三萜类化合物是其主要活性成分之一.近年来,多种甘草属植物中的三萜类化合物被证明具有显著而广谱的抗病毒活性,成为抗病毒免疫研究的热点,并有望作为新型广谱抗病毒药物而被广泛应用于临床治疗中.本文综述了近年来国内外关于甘草酸、甘草甜素、甘草次酸及其衍生物等甘草属三萜类化合物的抗病毒作用研究进展,主要对该类化合物抗疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)、肝炎病毒、严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)冠状病毒、流感病毒等的作用进行简要综述.
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复合真菌多糖的抗肿瘤及免疫增强作用初探
本研究选择猴头菇、香菇、茯苓3种真菌的多糖,配以葡萄籽多酚和甘草酸,制成复合多糖,研究复合真菌多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响.
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甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨
目的探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制.方法用0.5 mmol/L和1.0 mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞96 h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响.上述两浓度处理细胞48 h,用吖啶橙-溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡.结果甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高(p<0.05和p<0.01)和软琼脂集落形成率显著下降(p<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为1.8 mmol/L;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力(p<0.01),涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制(p<0.05和p<0.01);甘草酸还使细胞凋亡率显著升高(p<0.01).结论甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用.其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用.
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甘草酸磷脂复合物自乳化制剂对急慢性肝损伤的保护作用
目的 评价甘草酸磷脂复合物自乳化制剂(GA-PC-SE)对四氯化碳(CCl4)所致急性、慢性肝损伤的保护作用.方法 大鼠、C57BL/6J小鼠腹腔注射CCl4复制急性肝损伤和慢性肝损伤模型,测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),并对肝脏进行病理学观察.结果 甘草酸磷脂复合物自乳化制剂能降低急性肝损伤大鼠与慢性肝损伤小鼠AST、ALT水平(P＜0.01).肝组织切片均显示甘草酸磷脂复合物自乳化制剂可以改善急性肝损伤大鼠与慢性肝损伤小鼠导致的肝细胞变性和损伤.结论 甘草酸磷脂复合物自乳化制剂对CCl4所致肝损伤具有一定的保护作用.
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苦参素联合甘草酸二铵对慢性乙型肝炎患者细胞免疫影响的研究
目的 探讨苦参素联合甘草酸二铵对慢性乙型肝炎(CHB)患者特异性细胞免疫的影响.方法 63例CHB患者随机分为2组,苦参素联合甘草酸二铵组(联合组)32例,用苦参素葡萄糖注射液600 mg,静脉滴注,每日1次,1个月后改为苦参素胶囊200 mg口服,每日3次,2个月.甘草酸二铵注射液150 mg加入10％葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,每日1次,1个月后改为甘草酸二铵胶囊150 mg口服,每日3次,2个月；苦参素组(单用组)31例,只用苦参素,用法用量同治疗组.比较两组患者的HBV特异性细胞毒T细胞(CTL)、T细胞亚群、Th1、Th2水平的变化和HBV-DNA、HBeAg阴转率.结果 联合组治疗3个月后,HBV特异性CTL、CD4+、Th1高于治疗前,也高于单用组治疗后(P＜0.01).HBV-DNA和HBeAg阴转率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 苦参素联合甘草酸二铵能进一步提高CHB患者的HBV特异性CTL、CD4+和Th1水平.
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银翘解毒片的质量控制研究
目的 提高和完善银翘解毒片的质量标准.方法 采用薄层色谱法对方中金银花、连翘、桔梗、牛蒡子、淡豆豉、甘草进行了定性鉴别,并采用高效液相色谱法对甘草酸进行了含量测定.结果 定性、定量方法简便,准确,专属性强,重新性好.结论 提高后的质量标准能够更好的控制该产品的质量.
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依诺沙星注射液与注射用复方甘草酸单铵S存在配伍禁忌
临床上笔者发现依诺沙星注射液与注射用复方甘草酸单铵S两种药物存在配伍禁忌,但在药物说明书、药典以及现有的药物配伍禁忌表中没有注明,现报告如下.
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复方甘草酸苷对 T 细胞相关细胞因子的影响
目的：观察银屑病外周血单一核细胞（PBMCs）培养上清液对角质形成细胞株 HaCaT细胞的增殖作用及复方甘草酸苷（CG）对 HaCaT 细胞分泌 IL-2、IL-4的影响，探讨银屑病的发病机制与 CG 治疗银屑病的作用机制。方法采用噻唑蓝（MTT）方法检测银屑病患者（银屑病组）及正常人（正常对照组）PBMCs 培养上清液作用于 HaCaT 细胞后的增殖变化；分为四组：空白对照组，50μl/ml 组、100μl/ml 组、200μl/ml 组，不同浓度 CG 作用于 HaCaT 细胞24 h，双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分析 CG 处理后的 HaCaT 细胞上清液 IL-2及 IL-4的表达。结果银屑病组对HaCaT 细胞的促增殖作用较正常对照组显著增强（P＜0.05）。100μl/ml CG 组与200μl/ml CG 组培养上清液中 IL-2浓度较空白对照组均明显下降（均 P＜0.01），并且加药组组间两两比较 IL-2浓度差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；200μl/ml CG 组培养上清液中 IL-4的浓度较空白对照组明显升高（P＜0.05）。结论银屑病患者 PBMCs 培养上清液具有促进皮肤角质形成细胞增殖的特性；复方甘草酸苷的抗炎作用可能是通过调节细胞因子 IL-2与 IL-4的分泌而实现的。
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肺结核治疗方案中加用复方甘草酸苷片临床增效作用研究
目的 评价肺结核治疗方案中加用复方甘草酸苷片的临床增效作用.方法 对144例肺结核患者采用随机、双盲、平行对照试验,在肺结核治疗方案的强化期试验组加用复方甘草酸苷片,对照组采用安慰剂.观察用药后第0、6个月患者的临床症状评分、胸部平片吸收情况、血清肺纤维化指标及血清结核分枝杆菌DNA载量等的变化.结果 用药后第6个月试验组临床症状评分与对照组差异无统计学意义；试验组胸部平片的吸收情况优于对照组(P＜0.05)；试验组血清透明质酸、Ⅲ型前胶原和结核分枝杆菌DNA载量下降幅度均大于对照组(P＜0.05).结论 肺结核治疗方案中加用复方甘草酸苷片可能促进肺部病灶吸收,提高临床疗效,今后须在临床实践中进一步验证.
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联合应用粉防己碱与甘草酸抑制肝纤维化大鼠细胞外基质表达
目的:观察联合应用粉防己碱(Tet)与甘草酸Glz)对实验性肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,并探讨其作用机制.方法:将四氯化碳诱导的Sprague-Dawely大鼠肝纤维化动物模型随机分为模型对照组、5 mg/kg体重Tet组、10mg/kg体重Tet组、20 mg/kg体重Tet组、5 mgTet+50 mgGlz组、10mgTet+50mgGlz组、20mgTet+50mgGlz组及50mg/kg体重Glz组.分别给予不同剂量Tet剂量和/或Glz灌胃和/或腹腔注射,对照组给予相应溶媒等干预.用放射免疫法、VG染色法和RT-PCR法检测血清透明质酸、层粘连蛋白和Ⅲ型前胶原肽含量及组织病理学变化和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结果:与模型组比较,联合应用Tet与Glz能够降低血清HA、LN及PⅢP水平(121.8±9.5 vs 58.4±7.6,85.7±12.1 vs 46.2±7.3,35.9±3.5 vs 23.5±2.9;P＜0.05);减轻肝组织细胞外基质沉积(P＜0.05);较单独应用Tet效果更显著(69.2±11.1 vs 58.4±7.6;52.3±6.7 vs46.2±7.3;29.9±3.2 vs23.5±2.9;P＜0.05).与模型组比较,联合应用Tet与Glz能够显著抑制纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达(0.53±0.07 vs 0.26±0.09,0.47±0.05 vs0.21±0.07;P＜0.05);较单独应用Tet效果更显著(0.33±0.06 vs 0.26±0.09,0.29±0.04 vs 0.21±0.07;P＜0.05).结论:联合应用Tet与Glz较单独用药更显著的抑制肝纤维化细胞外基质合成,有望将二种药物制成复方以提高抗肝纤维化疗效.
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甘草酸对TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的干预作用
背景甘草酸具有保护细胞膜,调节免疫反应等作用,可减轻肝脏、肾脏等组织中的纤维化程度.
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甘草酸对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化肝组织p53蛋白表达的影响
目的：探讨甘草酸对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化肝组织p53蛋白表达的影响。方法45只雄性SD大鼠随机均分为对照组、肝纤维化组和甘草酸干预组3组，每组各15只。肝纤维化组和甘草酸干预组构建四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，对照组大鼠注射等量的橄榄油。甘草酸干预组大鼠以0．2％甘草酸溶液予腹腔注射，3 ml／只，3次／周；对照组大鼠予等量双蒸水替代。3组于实验第1、4、8周各处死5只大鼠，取肝组织行HE染色检测纤维化情况，采用免疫组织化学和Western印迹定量分析检测p53蛋白在大鼠肝组织内的表达情况。采用单因素方差分析比较各组大鼠实验第1、4、8周p53蛋白表达量差异，进一步组间两两比较采用LSD-t检验。结果实验第1周，3组大鼠肝组织p53蛋白表达量差异无统计学意义；实验第4、8周，肝纤维化组大鼠肝组织中p53蛋白表达量均较对照组大鼠升高，而甘草酸干预组大鼠肝组织中p53蛋白表达量均较肝纤维化组大鼠降低，且差异均有统计学意义（实验第4周：t值分别为2．39、2．74；实验第8周：t值分别为1．58、7．79；P值均为0．000）。结论甘草酸可减缓肝纤维化进程，其分子机制可能与p53蛋白的表达下调有关。
关键词： 甘草酸 肝硬化 肿瘤抑制蛋白质p53 -
几种不同方式治疗红皮病的疗效观察
我科于1996年3月至2002年5月间,采用几种不同的方式治疗红皮病53例,取得了较好的效果,现将有关的资料总结报道如下.
