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葡萄籽多酚在拟衰老模型小鼠中抗氧化功能的研究
为探讨葡萄籽多酚(PC)在拟衰老小鼠模型中的抗氧化功能,将动物按体重随机分组,除对照组外,每日通过颈背部皮下注射灭菌D-半乳糖,同时经口灌胃给予受试物或对照物,阳性对照组给与维生素E,连续60天后检测结果:模型对照组相对于空白对照组血清、肝、脑中丙二醛(MDA)水平上升;血、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性分别下降;脑中单胺氧化酶B(MAO-B)水平上升,肝中MAO-B水平无明显变化.经灌胃给予PC剂量分别为25、50、100mg/kgBW的抗氧化效果为使血清、肝脏、脑组织中LPO水平均有不同程度的下降.血、肝中SOD活性水平有不同程度的上升.脑MAO-B活性水平下降;肝脏MAO-B活性水平基本无变化.维生素E组亦有不同程度的抗氧化作用.本次实验结果显示,PC具有良好的抗氧化功能,能在一定程度上延缓由于注射D-半乳糖所引起的小鼠体内的拟衰老变化.
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葡萄籽多酚免疫调节功能的研究
为评价葡萄籽多酚免疫调节功能,本次研究采用纯系小鼠检测其免疫指标的变化.
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复合真菌多糖的抗肿瘤及免疫增强作用初探
本研究选择猴头菇、香菇、茯苓3种真菌的多糖,配以葡萄籽多酚和甘草酸,制成复合多糖,研究复合真菌多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响.
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葡萄籽多酚抗糖尿病大鼠非酶糖基化实验研究
目的观察葡萄籽多酚(GSPE)对糖尿病大鼠体内非酶糖基化反应的影响,评价其对糖尿病慢性并发症(DCC)的干预效果,并探讨其作用机制. 方法 Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg造成糖尿病模型,随机分为空白对照组、氨基胍(150 mg·kg-1·d-1)治疗组、GSPE低、中、高3个剂量(50、150、450 mg·kg-1·d-1)治疗组,每组12只,另12只设为正常对照组.常规喂养12周后取大鼠血清及脏器,比较各组肾重/体重比值,用荧光法比较各组肾皮质非酶糖基化终产物(AGEs),全自动生化仪检测血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG). 结果与空白对照组比较,GSPE可以显著降低糖尿病大鼠肾重/体重比值(P＜0.01),减少肾皮质AGEs(P＜0.01),GSPE中、高剂量组与氨基胍治疗组作用相似;GSPE对血糖、TG无显著影响,仅GSPE中剂量组TC与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.01). 结论 GSPE能够抑制体内非酶糖基化反应,是其防治DCC的主要作用机制之一.
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葡萄籽多酚对人乳腺癌细胞MCF-7/ADR在裸鼠体内的多药耐药逆转作用
目的研究葡萄籽多酚(GSP)对人乳腺癌耐阿霉素细胞MCF-7/ADR的体内多药耐药逆转作用. 方法采用人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究GSP对肿瘤多药耐药的体内逆转作用;采用流式细胞术测定不同用药P-糖蛋白(Pgp)表达变化及肿瘤细胞凋亡率变化.结果体内裸鼠抑瘤实验显示GSP有一定抑瘤作用,抑制率为18.35%,联合应用阿霉素(ADR)可显著抑制肿瘤生长,20 mg/kg GSP可有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药性,抑瘤率为54.64%.流式细胞术结果显示应用GSP后肿瘤细胞Pgp表达显著降低(32.03±2.09),与对照组(55.13±2.12)相比差异有显著意义(P<0.05).平均凋亡率为15.12%±1.04%,显著高于对照组9.07%±0.43%(P＜0.05).结论 GSP能在体内逆转MCF-7/ADR细胞的耐药性,其机制可能是通过抑制Pgp表达,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用.
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335 葡萄籽多酚的研究概况
葡萄籽多酚以原花青素为主成分,作为抗氧化剂受到关注.就其化学结构、药理活性、应用等方面进行综述.
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葡萄籽多酚泡腾颗粒制备工艺及含量测定
目的 探讨葡萄籽多酚泡腾颗粒制备工艺及其中原花青素含有量的测定.方法 采用单因素试验筛选稀释剂、黏合剂、崩解剂、矫味剂,以泡腾时间、粒度为评价指标,星点设计法优化PVP-K30乙醇溶液体积分数、崩解剂比例、PEG用量,UV法测定葡萄籽多酚泡腾颗粒中的原花青素的含有量.结果 葡萄籽多酚泡腾颗粒的佳制备工艺为柠檬酸与碳酸氢钠比例1.1∶1,PEG用量4.6％,PVP-K30乙醇溶液体积分数7％.在此条件下,颗粒中原花青素的含有量为0.79％.结论 该工艺适合于葡萄籽多酚泡腾颗粒的制备.
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葡萄籽多酚体外逆转胆囊癌细胞株GBC-SD多药耐药作用的研究
目的:研究葡萄籽多酚(GSP)逆转胆囊癌先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的作用,寻找高效低毒的耐药逆转剂.方法:选择GBC-SD为研究对象,MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度(IC50),RT-PCR测定MDR1 mRNA的变化,流式细胞仪检测P-gp蛋白和细胞内阿霉素浓度的变化.结果:①无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP处理后各化疗药物的IC50值均明显降低(P＜0.05),能明显逆转GBC-SD的多药耐药性;②无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞MDR1 mRNA表达(P＜0.05);③无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞P-gp蛋白表达(P＜0.05);④GSP增加GBC-SD细胞内ADM药物浓度(P＜0.05).结论:GSP能部分逆转先天性耐药细胞株GBC-SD多药耐药性,作用机制为下调GBC-SD细胞MDR1 mRNA及P-gp蛋白表达.
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葡萄籽多酚对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的体内外耐药逆转作用
目的:研究葡萄籽多酚(grape seed polyphenol,GSP)对人乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF-7/ADR的体内外耐药逆转作用.方法:采用MTT法检测1.2 mg/L和2.4 mg/L GSP对MCF-7/ADR的体外耐药逆转倍数.建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分为4组:对照组,GSP组,阿霉素(adriamycin,ADR)组和ADR+GSP组,观察GSP对肿瘤细胞的体内耐药逆转作用;采用流式细胞术测定不同用药组P-糖蛋白(Pgp)表达变化.结果:体外1.2 mg/L GSP即可有效逆转耐药,2.4 mg/L GSP的逆转倍数为9.44;体内裸鼠抑瘤实验显示,GSP有一定抑瘤作用,联用ADR可显著抑制肿瘤生长,20 mg/kg GSP可有效逆转CF-7/ADR细胞的耐药性,抑瘤率为54.64%.流式细胞术结果显示,联用GSP与ADR组肿瘤细胞Pgp表达明显低于单独使用ADR组.结论:GSP能在体内外逆转MCF-7/ADR细胞的耐药性,此作用可能是通过抑制Pgp表达实现的.
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葡萄籽多酚降血脂及抗动脉粥样硬化的作用及机制
目的 研究葡萄籽多酚提取物(GSP)降血脂和抗动脉粥样硬化(As)的作用及机制.方法 7-8周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠32只,随机分为4组,每组8只.其中一组喂饲普通饲料并予以生理盐水(正常对照组),其它三组喂饲高脂饲料(含0.5％胆固醇和20％猪油),并分别予以生理盐水(高脂模型组)、5mg/(kg·d)依折麦布(阳性药物组)和750 mg/(kg·d)葡萄籽多酚,依折麦布和葡萄籽多酚用生理盐水配制成溶液后给予.12周时取血检测小鼠血浆中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,研究GSP对小鼠血脂的影响;小鼠主动脉全长及流出道取材,油红O及苏木精-伊红(HE)染色,对其斑块面积及斑块负荷进行定量,研究GSP对AS病变程度的影响;对主动脉根部进行Mac-2免疫组化染色,观察巨噬细胞对斑块的浸润情况;实时定量PCR检测肝脏组织中与脂质合成、氧化等脂代谢相关基因的mRNA表达.结果 与高脂模型组相比,GSP能显著降低小鼠血浆TC和TG水平;减少AS斑块的形成及斑块中巨噬细胞的浸润;上调肝脏中LDLR相关蛋白1(LRP1)和线粒体胆固醇27-羟化酶(CYP27A1)的表达.结论 GSP具有降低小鼠血脂水平和改善As的作用,GSP降脂可能与通过胆固醇代谢中的替代途径和中性合成途径增加胆固醇转化成胆汁酸、促进脂质的转运有关;其抗As的机制可能与降低血浆中TC和TG水平、减少泡沫细胞的形成有关.
