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糖皮质激素治疗甲状腺相关眼病的新认识
甲状腺相关性眼病(TAO)是一种器官特异性自身免疫性疾病,严重影响患者的生活质量.虽然本病使用糖皮质激素治疗具有远久的历史,但其不良反应干扰了临床上广泛应用.近年来,采用静脉脉冲治疗方案,并减少激素的用量,成为TAO治疗的新举措.此外,为防止Graves病采用放射性碘治疗导致突眼的发生或加重,也可适当采用小剂量的糖皮质激素.但是,临床工作中,使用这类药物仍然需要把握其适应证,并注意药物的剂量、疗程,防止其对肝脏等的毒性作用.
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中小剂量甲泼尼龙联合甲氨蝶呤与硒酵母对 Graves眼病的疗效观察
观察Graves眼病( GO)患者使用中小剂量甲泼尼龙联合甲氨蝶呤的治疗效果，并评价在此基础上加用硒酵母是否可能获益。结果显示中小剂量甲泼尼龙联合甲氨蝶呤对中重度GO患者治疗有效，加用硒酵母并不能进一步改善病情。
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甲基泼尼松龙局部应用对周围神经损伤修复后的形态学研究
目的观察甲基泼尼松龙对周围神经损伤修复后的形态学变化.方法采用45只成年SD雄性大鼠,取双侧股外侧切口,钳夹双侧坐骨神经造成神经损伤,即刻于神经损伤局部肌肉间隙内给药,根据药物不同分为5组.大剂量甲基泼尼松龙组:每侧剂量为30mg;小剂量甲基泼尼松龙组:每侧15mg;地塞米松组:每侧2mg;对照组:用等量生理盐水;及正常组.术后4周取损伤神经远端神经,作成横切片后锇酸染色,计数轴索总数目及单位视野再生髓鞘数目,并行统计学分析.结果腓总神经轴索总数目:大剂量甲基泼尼松龙组及地塞米松组优于对照组(P<0.05);小剂量甲基泼尼松龙组明显优于对照组(P<0.01),与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05).单位视野有髓神经纤维数目:大、小剂量甲基泼尼松龙组均明显优于地塞米松组及对照组(P<0.01),与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论神经损伤后局部应用甲基泼尼松龙可起到促周围神经再生的作用.
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儿童原发性肾病综合征不同种类糖皮质激素治疗的临床研究
目的 观察两种不同剂型的糖皮质激素治疗原发性肾病综合征的效应及不良反应.方法 将40例初治的原发性肾病综合征患儿随机分为两组,分别以甲基泼尼松龙 (甲泼尼龙)和泼尼松作为诱导缓解治疗的药物,观察比较两组患儿的治疗效果及不良反应.结果 两组患儿对激素反应 (激素敏感、激素依赖、激素耐药) 的差异无统计学意义.对于激素敏感患儿,甲泼尼龙组尿蛋白阴转时间 (9.5±1.1) d 少于泼尼松组的 (14.7±1.4) d,差异有统计学意义 (P <0.05);两组患儿在发生高血压、感染次数、血糖异常及肾上腺皮质功能不全方面的差异无统计学意义 (P 均>0.05);口服甲泼尼龙组更易出现多毛 (面部,背部为主),兴奋度明显增高,且柯兴综合征较严重,两组比较差异有统计学意义 (P 均<0.05).结论 甲泼尼龙诱导肾病综合征缓解优于泼尼松,可缩短激素治疗疗程,但同时有较多的糖皮质激素不良反应.
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甲基泼尼松龙辅助治疗儿童支原体肺炎56例临床分析
近年研究表明,激素对于严重和难治性支原体肺炎治疗存在较大益处.现总结我院使用甲基泼尼松龙(甲泼尼龙)治疗支原体肺炎的经验,探讨激素治疗支原体肺炎的方案、疗效和不良反应,以缩短病程和减少后遗症的发生.
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透明质酸酶联合甲基泼尼松龙治疗新生儿头颅血肿疗效观察
新生儿头颅血肿是因颅骨骨膜下血管破裂,血液淤积在骨膜下所致,常由分娩时采用胎头负压吸引、产钳术等引起.小的血肿一般不予处理,可自行吸收;但巨大的血肿不仅吸收缓慢、血肿钙化后影响美观,而且容易并发感染、黄疸等疾病.本研究采用透明质酸酶联合甲基泼尼松龙治疗新生儿头颅血肿,取得了良好的效果,现报告如下.
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甲基泼尼松龙联合环磷酰胺冲击治疗重症紫癜性肾炎18例疗效观察
目的 观察甲基泼尼松龙(MP)联合环磷酰胺(CTX)静脉冲击治疗重症紫癜性肾炎(HSPN)的疗效.方法 对临床表现为血尿和蛋白尿型、急性肾炎综合征型、肾病综合征型、急进性肾炎型,病理改变为Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅵ级的18例莺症HSPN患儿,给予MP+CTX静脉冲击治疗,随访5～36个月.结果 冲击治疗后9例完全缓解,6例部分缓解,3例无效.总有效率为83.33%;治疗后24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白、血尿素氮、血肌酐明显下降,治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 MP+CTX静脉冲击治疗重症HSPN近期疗效好,不良反应少,是临床治疗重症HSPN的重要手段.
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甲基泼尼松龙治疗川崎病的疗效及对冠状动脉影响的探讨
目的探讨甲基泼尼松龙治疗川崎病的疗效.方法 75例川崎病患儿,随机分为3组:A组(33例)用静脉免疫球蛋白(IVIG)治疗,B组(22例)用甲基泼尼松龙治疗,C组(20例)联用IVIG+甲基泼尼松龙治疗.观察3组患儿用药后体温、WBC、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)的变化,并动态观察左、右冠状动脉内径变化.结果①用药后,B、C组患儿在体温降至正常所需天数、ESR、CRP变化方面均少于A组,而B组同C组比较差异无显著性.②在急性期、治疗后1个月及6个月,左、右冠状动脉内径3组比较差异无显著性.③治疗后1个月,A、B和C组分别有3例、1例和2例患儿产生新的冠状动脉扩张,有6例、3例和3例患儿冠状动脉内径有缩小但仍然扩张,有17例、7例和8例扩张的冠状动脉恢复正常.3组比较,差异无显著性.治疗后6个月,3组仍然有冠状动脉扩张的患儿分别为4例、1例和2例.3组比较,差异无显著性.结论甲基泼尼松龙治疗川崎病,不仅在降温、ESR和CRP的恢复方面有效,而且能够促进扩张的冠状动脉恢复,减少冠状动脉病变的发生.
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甲基泼尼松龙冲击治疗小儿激素敏感肾病综合征的临床随机对照研究
目的 客观评价甲基泼尼松龙(甲泼尼龙)冲击与传统的口服足量泼尼松对小儿肾病综合征的疗效及不良反应,为临床应用提供可参考的证据.方法 以原发性肾病综合征、激素敏感复发或初发初治的病例为研究对象,采用分层区组随机有效对照,开放试验.以甲泼尼龙冲击为治疗组,口服泼尼松治疗为对照组,比较两者的疗效及不良反应.结果 甲泼尼龙组13例患儿中2例冲击治疗期间因感染停止治疗,11例完成治疗并缓解,尿蛋白转阴时间为3～7 d,中位时间5 d;泼尼松组11例患儿均完成治疗并缓解,尿蛋白转阴时间为5～28 d,中位时间8 d(P=0.000 8);甲泼尼龙冲击治疗组患儿2周内的不良反应有感染、情绪改变、消化道症状和浮肿加重,不良反应的发生率较泼尼松组高;缓解后3个月内的再次复发两组无差别;治疗后3个月的体质量和皮下脂肪厚度,泼尼松组较治疗前增加,身高和骨密度两组治疗前后均无差别;全部患儿的肾上腺皮质功能治疗后2周均受到抑制,至治疗后3个月绝大多数仍未恢复.结论 与口服足量泼尼松治疗相比,甲泼尼龙冲击治疗显示了可使激素敏感的原发性肾病综合征患儿尿蛋白更快转阴的趋势,但治疗期间可能出现感染等不良反应;甲泼尼龙冲击治疗不能减少缓解后3个月内的再次复发,对患儿体质量和皮下脂肪分布的影响可能更小.
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甲基泼尼松龙冲击联合环磷酰胺治疗儿童局灶节段性肾小球硬化
局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是原发性肾病综合征(NS)的病理表现之一,糖皮质激素口服完全缓解率仅为20%,多数呈激素耐药,起病10年后30%～40%进入肾衰竭,是儿童慢性肾衰竭的常见原因[1,2].近几年国外有报道采用甲基泼尼松龙(MP)冲击和环磷酰胺(CTX)口服治疗FSGS取得较好疗效[3,4].我院采用MP冲击联合CTX治疗了12例激素耐药的FSGS患儿,现将结果报告如下.
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紫癜性肾炎患儿血清IL-8水平及甲基泼尼松龙的疗效观察
过敏性紫癜(Henoch-Sch(o)nlein purpura,HSP)是儿童常见的系统性血管炎,病因和发病机制尚不完全清楚.近年研究发现,IL-8等炎前因子参与HSP的发病过程.本研究通过检测HSP患儿在不同临床疾病期、不同临床类型、不同治疗方法时IL-8水平变化,探讨本病发病机制、变化规律、疗效反应及临床意义.
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内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达
目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2) mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙(MP)的作用及可能机制.方法 采用大肠杆菌脂多糖(LPS)(E coli O55:B5)10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP(5 nmol/kg),LPS+VIP+MP组(n=16)注射VIP(5 nmol/kg)和MP(3 mg/kg);另设生理盐水对照组(n=8).透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达.结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组.LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组(P<0.01);LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组(P<0.01).结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关.
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甲基泼尼松龙对多发性硬化患者免疫功能的影响
目的观察大剂量甲基泼尼松龙(MP)对活动期多发性硬化(AMS)患者血清细胞因子的影响.方法检测15例AMS患者治疗前及静脉滴注MP(1 g/d)3 d后即刻、24 h后、96 h后静脉血白介素(IL)-1β、IL-2、IL-4和IL-10水平,以14例健康志愿者作为对照.结果治疗前,AMS患者血清IL-1β(P＜0.005)、IL-2(P=0.001)及IL-10(P=0.012)水平明显高于对照组,IL-4水平与对照组相似(P＞0.05).治疗后,AMS患者血清IL-1β、IL-2水平较治疗前明显降低(P值均＜0.001),并有逐渐降低的趋势;IL-10水平逐渐升高,但与治疗前的差异无显著性(P＞0.05);IL-4水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论MP可能通过调节AMS患者细胞因子网络中前炎性[辅助性T细胞(Th)1]和抗炎性(Th2)细胞因子来抑制Th1细胞的免疫应答.
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使用头孢哌酮钠饮酒诱发重度双硫仑样反应一例
患者女,72岁.因患急性支气管炎白天曾静脉滴注青霉素800万U及头孢哌酮钠2.0 g.当晚饮120 ml啤酒后约3 min突感胸闷、憋气、无力、不能言语,无肢体抽搐及偏瘫,无二便失禁,送我院就诊.患者既往体健,无慢性病史,长期少量饮酒.体检:体温36.8℃,脉搏142次/min,呼吸30次/min,血压85/50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);神志清,精神不振,寒战;双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常;头面及胸腹部皮肤可见红色斑疹,口唇甲床中度紫绀;双肺呼吸音粗,未闻及NFEF0音;心音低;腹部无明显压痛、反跳痛;病理反射未引出.血常规:白细胞计数10.2×109/L、中性粒细胞0.78、嗜酸性粒细胞》0.007.心电图示窦性心动过速.考虑为双硫仑样反应,给予对症治疗,静脉推注甲基泼尼松龙40 mg,肌肉注射异丙嗪25 mg,静脉滴注三磷酸腺苷(ATP) 20 mg和辅酶A 100 U、纳洛酮0.8 mg、维生素C 2.0 g等.1 h后患者症状逐渐缓解,心率逐渐降至85次/min,血压升高至130/90 mm Hg;2 h后皮疹消退.
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甲基泼尼松龙在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用
目的 探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑神经元细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制. 方法 SD雄性大鼠84只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、MP组,制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注3、6、12、24 h.MP组于再灌注时腹腔注射MP 30 mg/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3), 血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V-PI双染法测定神经细胞凋亡率. 结果 I/R组与Sham组相比,脑组织细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01);MP组与I/R组相比,神经细胞凋亡率显著减少(P＜0.01),caspase-3的表达明显降低(P＜0.01),HO-1表达显著增加(P＜0.01).细胞病理形态改变在24 h严重,经MP处理后损伤明显减轻. 结论 MP可能通过诱导缺血再灌注损伤后脑组织细胞中HO-1的高表达,从而抑制细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤.
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脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病的临床与预后(附1例报告)
目的 探讨脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点.方法 回顾性分析1例脑炎后MOG抗体阳性的复发性NMOSD患儿的临床资料.结果 本例患儿首次发病年龄为11岁7个月,表现为头痛、癫痫发作,头颅MRI及CSF异常,经阿昔洛韦、甲基强的松龙、丙种球蛋白治疗后好转,出院后继续口服泼尼松.出院1个月后,患儿右眼视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,MRI示脑、脊髓、右侧视神经异常信号.患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,复查头颅及脊髓MRI正常,出院后继续口服泼尼松治疗.出院2个月后,患儿左眼视力下降,血MOG-IgG阳性,头颅及脊髓MRI示脑白质多发异常信号、视神经及脊髓未见异常.患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,出院后继续口服硫唑嘌呤和泼尼松,6个月后泼尼松逐渐减停.至近期随访,患儿未再发病,复查血MOG-IgG阳性,头颅及视神经MRI未见异常.结论 MOG抗体阳性NMOSD可以以脑炎起病,发生左右交替性视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,头颅MRI显示不同病程不同部位脑实质损害.采用甲基泼尼松龙治疗有效,硫唑嘌呤可以减少复发.
关键词： 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体 脑炎 视神经脊髓炎谱系 甲基泼尼松龙 硫唑嘌呤 -
甲基泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠脑组织 Nogo-A 及其受体 NgR 蛋白表达的影响
目的 探讨甲基泼尼松龙(MP)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑组织Nogo-A及其受体(NgR)蛋白表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(50只).实验组大鼠通过皮下注射粗制髓磷脂碱性蛋白建立EAE模型,24只造模成功大鼠随机分为EAE组、大剂量MP(MP-H)组和小剂量MP(MP-L)组,每组8只.发病后第7 d MP-H组及MP-L组大鼠通过尾静脉注射MP(30 mg/kg,10 mg/kg),取脑前18 h、6 h各注射1次.发病后第8 d取各组大鼠脑组织,HE染色观察脑组织的细胞形态学变化;免疫组化染色检测Nogo-A及NgR蛋白的表达.结果 (1)正常对照组大鼠脑组织未见异常;EAE组大鼠脑组织可见炎性细胞浸润、血管套、脱髓鞘改变及胶质细胞增生.(2)与正常对照组比较,EAE组大鼠脑组织Nogo-A及NgR蛋白表达明显增加(均P＜0.05);与EAE组比较,MP-H组Nogo-A及NgR蛋白表达明显降低(均P＜0.05),而MP-L组Nogo-A及NgR蛋白表达尤明显变化.结论 MP治疗EAE的作用机制可能与抑制了脑组织Nogo-A及NgR蛋白的表达有关.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 甲基泼尼松龙 Nogo-A蛋白 NgR蛋白 -
大剂量甲基泼尼松龙对大鼠脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1表达水平和巨噬细胞浸润的影响
目的 探讨大剂量甲基泼尼松龙(MP)对脊髓损伤早期单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平和巨噬细胞浸润的影响.方法 采用Nystr(o)m法制备大鼠脊髓损伤模型.将72只雄性SD大鼠随机分为脊髓损伤组、生理盐水对照组、MP治疗组,每组又分为3个亚组,分别于损伤后1 d、3 d、7 d取材.进行HE染色及形态学观察;免疫组化检测MCP-1阳性细胞、巨噬细胞的分布.并对以上3组各个时间点的细胞数进行计数及比较.结果 MP治疗组的MCP-1 阳性细胞、巨噬细胞数明显少于其他两组,而Olsiwski小体的平均密度值增加(均P＜0.05).结论 脊髓损伤早期MP可以减少损伤区域MCP-1的表达水平及巨噬细胞的浸润,并减轻脊髓继发性损伤的程度.
关键词： 脊髓损伤 甲基泼尼松龙 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞 -
不同免疫抑制剂治疗狼疮性脑病的临床研究
目的观察3种不同免疫抑制剂治疗狼疮性脑病的疗效和不良反应.方法 44例狼疮性脑病患者随机分为3组,分别应用甲基泼尼松龙(A组)、环磷酰胺(B组)、异环磷酰胺(C组)冲击治疗;定期检测血沉、血清补体的动态变化,评估其疗效和不良反应.结果 (1)3组治疗1个月和3个月血沉均较治疗前明显下降(均P<0.01),B组、C组较A组下降更明显;血清补体C3治疗前后变化不明显(均P>0.05).(2)治疗3个月后C组显效率为62.5%,B组显效率为42.8%,明显高于A组的21.4%(均P<0.01),B组和C组不良反应少且轻微.结论大剂量异环磷酰胺、环磷酰胺冲击治疗狼疮性脑病疗效优于单纯糖皮质激素.
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氟哌酸致中毒性表皮坏死松解症1例
临床资料:患者女,84岁,因"泌尿系统感染"口服氟哌酸0.4日2次,次日晨臀部、双侧髋部及腋下皮肤大片剥脱,于午后发展致全身,伴有疼痛、发热(T:38.3℃),急送医院,诊断为中毒性表皮坏死松解症.给予甲基泼尼松龙80mg、红霉素等治疗3天后急诊转我院.5个月前曾因对喹诺酮类药物过敏发生"剥脱性皮炎";既往对磺胺药、氧化锌过敏;3周前骨折未愈.查体:T37℃,P88次/min,BP 28.0/14.0kPa(210/105mmHg).神清语明,强迫体位.面部皮肤、口唇水肿、呈暗红色,前额少部分表皮剥脱.全身约60%表皮松解,部分剥脱,露出糜烂面,似烫伤样,大量浆液渗出,少量为血性,以背、臀、外阴、四肢近端为重.前胸、下肢散在数个水疱,尼氏征(+).左下肢短缩3cm,屈曲内收外旋畸型,大粗隆有压、扣痛,有骨摩擦感.实验室检查结果是血Na134mmol/L,ALB 34g/L,AST 1052nmol@s-1/L.左髋部X线片:大粗隆上移,股骨内收.入院诊断:中毒性表皮坏死松解症;左股骨粗隆骨折.
