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动脉粥样硬化与血管钙化研究进展
动脉粥样硬化比较常见,并且随着生活水平的提高,该疾病发病年龄趋于低龄化.血管钙化和动脉粥样硬化的关系密切相关,但是又各有各自身的发病机制.动脉粥样硬化的危险因素包括高糖和肾上腺糖皮质样激素受体表达.各种各样的骨基质蛋白存在于动脉粥样斑块内,主要的骨基质蛋白包括骨形成相关蛋白-2和骨形成相关蛋白-4、破骨细胞抑制因子、骨钙素等.动脉粥样硬化斑块稳定程度与斑块的数量和大小无直接关系,而是与斑块成分有关.动脉粥样硬化斑块主要成分为钙盐,并且钙化的不同时期对斑块所起的作用不同.
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CD4O及基质金属蛋白酶在颈动脉内膜剥脱术斑块中的表达及影响斑块稳定性的研究
目的 研究CD40及基质金属蛋白酶(MMPs)在颈动脉易损斑块及稳定斑块中的表达,探讨CD40与MMPs表达的相关性及影响斑块稳定性的可能机制.方法 收集颈动脉内膜剥脱术(CEA)后的粥样硬化斑块标本32例次,根据术前颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)及是否发生急性缺血性脑卒中事件分为易损斑块组及稳定斑块组,采用PCR和Western blot法检测两组标本中CD40及MMPs的mRNA和蛋白表达水平.结果 易损斑块组CD40和MMP-9 mRNA及蛋白表达水平均较稳定斑块组显著增高(P＜0.01);MMP-2蛋白表达水平亦较稳定斑块组明显增高(P ＜0.01);CD40mRNA与MMP-2 mRNA(r=0.43)、CD40 mRNA与MMP-9 mRNA(r=0.90)之间呈正相关(P＜0.05).结论 CD40不但参与动脉粥样硬化斑块的形成,而且可能通过调控MMP-2、MMP-9的表达影响动脉粥样硬化斑块的稳定性.
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吡非尼酮改善载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化
目的 初步评估小分子药物吡非尼酮对晚期动脉粥样硬化的治疗作用.方法 以普通饲料诱导载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化病变,自40周龄开始给予吡非尼酮治疗,同时设厄贝沙坦给药组作为对照.给药18周后处死,检测血脂水平; 取头臂干血管石蜡包埋,连续切片,分别行HE染色和Movat染色分析血管病变和斑块成分,统计分析平均斑块面积,大管腔狭窄程度,斑块内坏死核心比重,中膜厚度,钙化发生率和斑块内平均钙化面积.此外使用天狼星红染色统计斑块内胶原含量,免疫组化染色半定量观察斑块内平滑肌细胞和巨噬细胞阳性面积.结果 经过18周给药治疗,各组小鼠的血脂水平没有明显差异.吡非尼酮能够发挥与厄贝沙坦相似的治疗作用,显著减小头臂干血管斑块面积,改善管腔狭窄程度,降低斑块内坏死核心比重,增加小中膜厚度,增加斑块内胶原含量,增加α-SMA+平滑肌细胞表达,抑制巨噬细胞募集等,发挥减小和稳定晚期动脉粥样硬化斑块的作用.但是在斑块钙化发生率和平均钙化面积方面,吡非尼酮没有显著的改善作用.结论 小分子药物吡非尼酮对载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化病变具有一定的治疗作用,虽然不能改善斑块钙化,但在减小和稳定斑块方面仍具有进一步开发和研究的潜力.
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吡格列酮对粥样动脉硬化模型的斑块稳定性及新生血管形成的作用
目的 研究吡格列酮对粥样动脉硬化模型的斑块稳定性及新生血管形成的作用.方法 选取新西兰白兔,按照体重随机分成实验组(20只)和模型组(20只);用高脂饲料喂养6周、普通的饲料喂养6周、高脂饲料再喂养4周的方法来建造动脉粥样的硬化模型;实验组,在高脂饲料开始的第1周,在高脂饲料里加入吡格列酮10 mg· kg-1,直到实验结束.在第8周和第18周,抽取血液样本,用生化试剂盒检测2组动物的高敏C反应蛋白(CrRP)、血糖及血脂水平;用酶联免疫吸附试剂盒检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平.结果 模型组与实验组巨噬细胞所占比例分别为(29.26土3.94)％,(8.78±4.01)％;这2组斑块的面积分别为(19.24±10.57)× 10-2,(3.25±2.42)×10-2mm2;这2组新生血管数量分别为(163.03±72.96),(79.86±12.78)个,以上指标与模型组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).动物18F-FDG摄取:模型组与实验组中期SUVmean比值分别为0.80±0.08,0.64±0.06;这2组晚期SUVmean比值分别为1.02±0.60,0.50±0.12;这2组中期SUVmax比值分别为1.00±0.07,0.84±0.06;这2组晚期SUVmax比值分别为1.28±0.12,0.61±0.08,实验组的这3种SUV与模型组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 吡格列酮可减少斑块内部的炎症程度,加强斑块稳定性,减少新生血管的产生,减少易损斑块破损,从而起到抗动脉粥样硬化的作用.
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补肾化瘀方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内细胞凋亡水平的影响
目的 探讨补肾化瘀方对载脂蛋白E基因缺陷( ApoE-/-)小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块稳定性和斑块内细胞凋亡水平的影响及可能机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠饲以“西方类型”膳食(高脂饲料)20周后,头臂干已经形成易损动脉粥样硬化(AS)斑块,随机将小鼠分为3组:补肾化瘀组、他汀组和盐水组,连续给药12周后处死动物,将头臂干动脉连续石蜡切片、HE染色后,观察小鼠动脉粥样斑块的形态,并用TUNEL法检测斑块内细胞凋亡水平.结果 补肾化瘀方干预后动脉粥样斑块的校正脂质核面积(LCA/PA)减小,斑块纤维帽增厚,斑块趋于稳定；补肾化瘀组斑块中细胞凋亡指数(AI)显著降低(P＜0.05),斑块内Bcl-2蛋白表达升高、Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 补肾化瘀方可不同程度地减小脂质核面积,增加纤维帽厚度,抑制斑块内细胞凋亡,起到稳定AS斑块的作用.
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基质金属蛋白酶9、肿瘤坏死因子α与急性冠脉综合征的关系
目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清中浓度变化及其对斑块稳定性的预测作用.方法 检测并比较86例ACS患者、82例稳定型心绞痛(SAP)患者和90例正常对照者的血清MMP-9和TNF-α水平.结果 ①ACS组血清MMP-9水平明显高于SAP组和对照组(P<0.05);血清MMP-9水平在SAP组和对照组比较差异无统计学意义;②血清TNF-α水平为ACS组>SAP组>对照组(P<0.05).结论 MMP-9和TNF-α参与ACS的发病,通过影响冠状动脉斑块的稳定性发挥作用,检测血清MMP-9和TNF-α水平将有助于预测ACS,并可作为ACS治疗的一个新靶点.
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匹伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块稳定性的影响
目的：观察匹伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块稳定性的影响。方法筛选颈动脉粥样硬化确诊患者83例，随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=41)。治疗组行匹伐他汀钙2 mg/d联合阿司匹林75 mg/d治疗，对照组予辛伐他汀20 mg/d联合阿司匹林75 mg/d。治疗前及治疗12个月后，分别对2组患者颈动脉斑块的基本情况(数量、大小、厚度和IMT等指标)、积分(稳定性和不稳定性斑块)及超声分型等进行超声检测分析。结果经12个月治疗后，治疗组在斑块基本情况、积分和超声分型变化方面得到显著改善(P<0.05)，而对照组仅在斑块积分和脂质型斑块方面显著降低(P<0.05)。治疗组在脂质型减少量和斑块消失情况上显著优于对照组(P<0.05)。结论匹伐他汀能通过改善血脂异常情况，有效逆转高脂血症患者颈动脉粥样硬化的病理进程，提高颈动脉斑块的稳定性，有助于控制和预防病情恶化。
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急性缺血性卒中颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清Hepcidin-25水平的关系
目的 探讨AIS患者不同时期、不同性质颈动脉斑块与血清铁调素25(Hepcidin-25)的关系.方法 方便选取2016年3-12月包医一附院神经内科筛选患者,将急性脑梗死组分为VP组(n=43)、SP组(n=45)、NP组(n=50),选取同期正常体检人员50名为对照组.检测患者入院24 h,7 d,14 d的血清Hepcidin-25指标,入院时生化指标,对照组检测Hepcidin-25.结果 急性缺血性卒中患者入院时(50.18±8.46)μg/L、24 h(55.61±7.34)μg/L、7 d(63.43±9.16)μg/L、14 d(43.15±7.20)μg/L Hepcidin-25水平高于对照组,各个时期VP组高于SP组,SP组高于NP平组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清Hepcidin-25水平可作为诊断预测AIS指标.
关键词： 急性缺血性卒中 颈动脉粥样硬化 斑块稳定性 血清Hepcidin-25 -
巨噬细胞移动抑制因子与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是血管壁对损伤的慢性炎症和免疫反应,其中有多种细胞因子参与,巨噬细胞移动抑制因子作为一种多功能细胞因子在其发生、发展过程中起重要的作用.
关键词： 动脉粥样硬化 巨噬细胞移动抑制因子 炎症 斑块稳定性 -
血清炎性因子与冠心病斑块稳定性相关性研究进展
冠心病是血管壁一种慢性炎性反应过程,冠状动脉内的炎性反应参与了动脉粥样硬化的全过程.炎性反应涉及多种炎性反应因子,目前已知的血清炎性因子,如可溶性细胞间黏附分子1、白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶、核因子κΒ、组织因子、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、脂蛋白(a)等,其在冠心病发生、发展过程中的作用已得到广泛认可.
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血清炎性细胞及炎性因子与冠心病斑块稳定性相关性研究现状
动脉粥样硬化是一种炎性疾病，多种炎性细胞及炎性因子参与此炎症反应，也参与不稳定性斑块的病理形成过程及随之发生的斑块破裂。平滑肌细胞的增殖、脂质的聚集参与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）病变过程，形成冠状动脉粥样硬化斑块，促使冠状动脉血管管腔狭窄，而斑块的破裂，继发血栓形成，出现不稳定性心绞痛和心肌梗死。脂质核心的大小、斑块纤维帽的厚薄及炎症活动性决定斑块的稳定性，已发现多种炎性因子参与此炎症反应。现就炎性因子及炎性细胞与冠心病斑块稳定性之间的关系进行综述。
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斑块稳定性和血脂水平对脑梗死患者预后的临床价值
目的 探讨斑块稳定性、血脂水平对脑梗死患者预后的临床价值.方法 回顾性分析2012年6月至2014年6月河北省人民医院收治的96侧脑梗死患者的临床资料,其中既往有1次脑梗死病史者37例,脑梗死初诊患者59例.对所有患者的血脂水平和超声弹性成像(UE)检测结果进行统计学处理,考察斑块稳定性和血脂水平对评估脑梗死预后的临床价值.结果 脑梗死初诊患者中易损斑块(UE评分≥5分)检出率为33.89％,二次脑梗死患者为72.97％,两者比较差异统计学意义(P＜0.05);检出易损斑块(UE评分≥5分)患者的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)指标更高(P＜0.05).UE评分、血脂水平是评估脑梗死预后的相关因素(P＜0.05),其中UE评分、LDL-C是危险因素.结论 斑块稳定性和血脂水平对评估脑梗死患者预后具有重要的临床价值.
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妊娠相关血浆蛋白-A和急性冠脉综合征的研究进展
妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)先是从孕妇血清中分离出来的一种与妊娠相关联的大分子糖蛋白.后来发现它是一种与胰岛素样生长因子相关的锌指超家族中的金属螯合蛋白酶.近年来,发现PAPP-A和急性冠脉综合征(ACS)关系密切,是ACS新的标记物.在不稳定的粥样斑块中大量表达,对识别不稳定斑块有着非常重要的作用.
关键词： 急性冠脉综合征 妊娠相关血浆蛋白-A 斑块稳定性 动脉粥样硬化 -
血清基质金属蛋白酶-9、高敏CRP水平在急性冠脉综合征患者中的变化及临床意义
急性冠脉综合征(ACS)是包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死、.心源性猝死在内的一组急性冠脉事件.目前认为由于不稳定斑块破裂、继发血栓形成导致冠脉管腔闭塞所致[1].冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是临床发生ACS的重要病理基础.炎性因子如:高敏CRP(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可作为反映斑块稳定性的炎性介质.
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基质金属蛋白酶-1与冠状动脉斑块稳定性的相关研究
目的 探讨冠心病患者血基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的浓度及与冠状动脉斑块特点的相关性.方法 127例患者通过冠脉造影,分为稳定斑块组(72例)和不稳定斑块组(100例),比较两组患者基本特征(年龄、性别)、危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、家族史)以及实验室和辅助检查(心脏超声、血脂指标、C-反应蛋白、MMP-1)的差异.结果 两组间的性别、年龄、危险因素差异无统计学意义.不稳定斑块组与稳定斑块组比较,左室射血分数(EF)较低(0.55±0.08和0.60±0.04),CRP水平较高[(16.2±3.60)mmol/L和(1.82±2.09)mmol/L],MMP-1浓度较大[(3.14±2.76)ng/ml和(2.17±1.04)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示,CRP(β系数=0.193,P=0.049)和MMP-1(β系数=0.216,P=0.046)的水平为独立预测因素.结论 MMP-1与冠脉斑块不稳定密切相关,可作为评价冠脉斑块不稳定性的独立预测因素,具有良好的临床应用前景.
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CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系
随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)已成为我国成人主要的死亡原因,严重威胁着人类健康.AS斑块中有多种病变合并存在,包括局部脂质和复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块;继发性病变有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成.现代细胞和分子生物学技术显示,AS病变具有巨噬细胞游移,平滑肌细胞增生,大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及细胞内、外脂质积聚的特点.关于AS的发病机制先后有很多学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤-免疫反应学说.
关键词： CXC趋化因子配体16 动脉粥样硬化 斑块稳定性 -
普罗布考联合阿托伐他汀治疗对颈动脉斑块稳定性的影响
目的 观察口服普罗布考联合阿托伐他汀治疗对颈动脉粥样硬化患者血脂、血清高敏C反应蛋白水平的变化,以及其对颈动脉易损斑块稳定性的影响.方法 根据颈动脉超声检查结果纳入易损斑块患者分为常规治疗组(n =45,口服阿托伐他汀20mg/d)和联合治疗组(n=45,阿托伐他汀治疗基础上加用普罗布考,口服0.375g/次,每日2次),疗程为12个月,比较治疗前后血清总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、血清hs-CRP、颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块Crous积分及斑块回声变化.结果 治疗后3个月,两组中TG、TC、LDL-C、血清hs-CRP水平均下降,联合治疗组中各项指标下降幅度均大于常规治疗组,差异具有显著性；治疗后12个月,两组IMT值和斑块Crous积分较治疗前减少,且联合治疗组两项指标均低于常规治疗组,联合治疗组低回声斑块回声增强例数高于常规治疗组.两组患者均未出现严重不良反应.结论 普罗布考联合阿托伐他汀治疗具有更强的降脂抗炎作用,可稳定和逆转斑块.
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PTX3与ACS患者冠脉斑块稳定性及预后的研究
目的:探讨血清长正五聚蛋白-3(PTX3)浓度升高对急性冠脉综合征(ACS)患者斑块稳定性及临床预后的影响.方法:选择在我院住院的ACS患者100例,入院后立即测定血清PTX3水平,以血清PTX3水平中位数3.75ng/ml分组,A组>3.75ng/ml患者为A组,B组<3.75ng/ml;行冠脉造影及血管内超声检查,随访1年,以全因死亡和再发心血管事件作为研究终点.结果:发生不良心血管事件34例,其中死亡3例,非致命性心肌梗死6例,非致命性心力衰竭9例,反复心绞痛16例,再次血运重建24例,A组患者较B组患者血管内超声定量结果显示血管重构指数、偏心指数、斑块面积、斑块负荷较血清明显升高(P<0.05).1年内A组再发不良心血管事件较B组明显增加(P<0.01).非致死心肌梗死、反复心绞痛、血运重建发生率A组较B组明显升高(P<0.05).结论:PTX3浓度升高可增加ACS患者斑块的不稳定性和远期心血管事件的再发,可能是ACS患者斑块稳定性和预后的危险预测因子.
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辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞MMP-3表达的影响
目的:观察辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞MMP-3表达的影响.方法:在新西兰大白兔动脉粥样硬化模型基础上,分离、培养动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞,应用免疫组化、RT-PCR及Western Blotting等方法观察辛伐他汀对巨噬细胞MMP-3表达的影响.结果:辛伐他汀能够明显抑制斑块内巨噬细胞MMP-3的表达,但对MMP-3 mRNA的表达无明显影响.结论:辛伐他汀具有独立于其系统性降脂作用之外的稳定动脉粥样硬化斑块的作用,此抑制作用可能不在基因转录水平,而是影响其后转录过程.
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不稳定性心绞痛患者血清C-反应蛋白测定的临床意义
目的:探讨不稳定性心绞痛患者血清C-反应蛋白(CRP)测定的临床意义.方法:选择60例临床诊断为不稳定性心绞痛的患者为观察组,60例稳定性心绞痛患者为对照组.所有研究对象均采用免疫投射比浊法测定血清CRP水平,并比较其与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系.结果:不稳定性心绞痛患者组血清CILP水平明显高于稳定性心绞痛患者.绪论:血清CRP水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关.
