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血管平滑肌凋亡与斑块稳定性及其中医药防治
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病,研究发现不稳定斑块破裂及继发血栓形成是其高致死致残率的元凶,而血管细胞过度凋亡是不稳定斑块的特征之一.就血管平滑肌凋亡与斑块稳定性及其中医药防治作以综述.
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MMP-2与动脉粥样硬化、脑梗死的关系浅析
脑梗死(cerebral infarction,CI)是常见的脑血管疾病,严重影响人类的健康；动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是脑梗死发生的一个重要因素,颈动脉粥样硬化斑块尤其是易损斑块的形成,是缺血性心脑血管病的共同基础；基质金属蛋白酶-2(MMP -2)可以对动脉粥样硬化斑块的纤维帽与基底膜产生裂解作用及参与血管内膜的炎性反应,其在血液中的病理性增高可影响动脉粥样硬化斑块的稳定性,是导致斑块破裂、引起脑梗死的关键因素之一,并对脑梗死的程度、预后有重要影响.
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白介素10与动脉粥样硬化的研究现状
炎症在血管壁粥样硬化损害形成过程中起主要作用.脂质代谢、血管内皮损伤和炎症之间密切关联,动脉粥样硬化斑块的发生、发展与系统炎症密切相关,这些发现使抗炎细胞因子白介素10倍受关注.白介素10通过抑制多种促炎细胞因子的产生、下调细胞黏附分子的表达和抑制免疫反应等从从发挥抗动脉硬化作用.近几年,白介素10在抗动脉粥样硬化方面有新发现,在稳定性斑块与不稳定性斑块疾病血浆白介素10水平的临床研究结果不确定.因此,本文就白介素10在斑块内表达,抗动脉粥样硬化机制,白介素10基因多态性与动脉粥样硬化的关系以及白介素10血浆水平对动脉粥样斑块稳定性估计作一综述.
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速度向量成像技术评价颈动脉硬化斑块内部应变
颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中密切相关,而斑块的不稳定性是其危险性的重要因素.因此对于颈动脉粥样硬化斑块稳定性的研究尤为重要.本研究应用速度向量成像(VVI)技术初步分析颈动脉粥样硬化斑块受力后的形变特点,探讨该项技术在评价斑块力学状态方面的应用价值.
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基质金属蛋白酶-9对斑块稳定性的影响及强力霉素的干预效果
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与大鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及强力霉素的干预效果.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、动脉粥样硬化组(A组)和强力霉素干预组(D组),A组和D组给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,D组同时予强力霉素10 mg·kg-1·d-1腹腔注射一次.于第14周确定造模成果后测量血清MMP-9、血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,取主动脉石蜡包埋切片,HE染色,观察斑块形态,计数易损斑块数目.结果 D组血MMP-9、hs-CRP水平均低于A组(P<0.01,P<0.05),而高于C组(P<0.01);各组MMP-9与hs-CRP水平呈正相关(r=0.928,P<0.01).D组血管内膜/中膜面积比及易损斑块计数较A组均降低(P<0.05,P<0.01).结论 强力霉素可以通过抑制MMP-9活性达到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.
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急性冠状动脉综合征患者血清可溶性血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1和胆红素表达水平及临床意义
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体,可以中和、降解ox-LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质的降解和炎症反应等进而导致急性冠状动脉综合征(ACS)的发生.血清胆红素(BIL)是一种有效的内源性抗氧化剂,可能与冠心病的发生和发展有关[1].本研究探讨ACS患者血清可溶性LOX (sLOX)-l和BIL水平变化的临床意义.
关键词： 急性冠状动脉综合征(ACS) sLOX-1 胆红素 斑块稳定性 -
组蛋白去乙酰化酶3与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展
动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠脉综合征及冠心病猝死的主要原因〔1〕. 因此,斑块的稳定性在一定程度上决定了冠状动脉硬化性疾病的预后. 动脉粥样硬化斑块的形成源于动脉内膜中多种血管壁细胞及免疫细胞的相互作用.近年来许多研究发现组蛋白去乙酰化酶( HDAC)3具有促进炎症反应〔2〕、保护血管内皮〔3〕及调节动脉粥样硬化斑块稳定性〔4〕等作用. 本文就HDAC3对动脉粥样硬化斑块稳定性的调节及可能机制作以下综述.
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老年急性冠脉综合征患者血清LOX-1水平及其与斑块稳定性的关系
目的 探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1水平及其与斑块稳定性的关系.方法 136例老年ACS患者为研究组,根据冠脉CT分为软斑块51例、混合斑块42例、硬斑块43例,同期46例冠脉正常者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清LOX-1水平,Pearson分析老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性的关系.结果 研究组血清LOX-1水平明显高于对照组(P<0.05);硬斑块患者LOX-1水平高,软斑块患者低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性呈正相关(r=0.524,P<0.05).结论 老年ACS患者血清LOX-1水平升高与斑块稳定性呈正相关,血清LOX-1可作为ACS及斑块稳定性的生物标志物.
关键词： 急性冠脉综合征 氧化低密度脂蛋白受体-1 斑块稳定性 -
冠心病患者CTRP9、APN、SAA、hs-CRP水平与冠脉斑块稳定性的相关性
目的 探讨冠心病(CHD)患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)9、脂联素(APN)、淀粉样蛋白(SA)A及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 CHD患者146例(CHD组)、经多层螺旋(MS)CT证实未发生冠脉病变的体检对象60例(对照组),检测两组血清CTRP9、APN、SAA、hs-CRP水平,根据MSCT检测结果将CHD组分为软斑块组、硬斑块组和混合斑块组进行亚组分析.结果 CHD组血清SAA、hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.05),血清CTRP9、APN水平显著低于对照组(P<0.05);软斑块组血清SAA、hs-CRP水平显著高于混合型斑块、硬斑块组(P<0.05),混合型斑块组血清SAA、hs-CRP水平显著高于硬斑块组(P<0.05),软斑块组血清CTRP9、APN水平显著低于混合型斑块、硬斑块组(P<0.05).CHD组MSCT检测斑块的CT值与血清SAA、hs-CRP水平呈负相关(P<0.05),与血清CTRP9、APN水平呈正相关(P<0.05).结论 CHD患者血清SAA、hs-CRP水平升高,CTRP9、APN水平降低与冠脉斑块稳定性相关.
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血液化验与老年动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性
目的 分析血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)总数、细胞因子〔白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)〕水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性.方法 选取云南省第一人民医院内干科自2014年2月至2015年2月收住的病人204例,经颈动脉超声检查和相关临床症状分为动脉粥样硬化斑块不稳定组(观察组)109例和无斑块或动脉粥样硬化斑块稳定组(对照组)95例,用全自动血细胞分析仪及流式细胞仪检测各指标,进行Pearson相关性检验.结果 HGB(r=-0.161,P=0.024)和PLT(P=-0.179,P=0.012)与动脉粥样硬化斑块稳定性显著性相关;IL-2(P=0.409)、IL-4(P=0.132)、IL-6(P=0.384)、IL-10(P=0.463)、IFN(P=0.298)、TNF(P=0.549)与动脉粥样硬化斑块稳定性无相关性.结论 HGB和PLT与动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在相互关系;IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN、TNF可能与动脉粥样硬化斑块的逐步形成有关,与斑块稳定性没有直接关系.
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急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系
目的:探讨急性缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)的表达及与斑块稳定性及神经功能缺损的关系.方法:按照颈动脉彩超结果将2014年5月-2015年1月我院收治的80例急性缺血性脑卒中患者分为斑块稳定组(25例)、斑块不稳定组(39例)和无斑块组(16例),并于同期随机抽取120例健康体检者为对照组.采用散射比浊法测定各组血浆Lp-PLA2,同时采用美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)对三组的神经功能缺损情况进行评估.结果:斑块稳定组、斑块不稳定组以及无斑块组血浆Lp-PLA2高于对照组,斑块稳定组、斑块不稳定组高于无斑块组,斑块不稳定组高于斑块稳定组,差异均有统计学意义(P＜0.05),患者血浆Lp-PLA2水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性呈正相关性(rs=0.638,P＜0.05).神经功能缺损中型组、重型组血浆Lp-PLA2高于轻型组,重型组高于中型组,差异有统计学意义(P＜0.05),患者血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度呈正相关性(rs=0.715,P＜0.05).结论:血浆Lp-PLA2可作为预测急性缺血性脑卒中患者颈动脉硬化斑块稳定性以及评估患者神经功能缺损程度的重要指标.
关键词： 急性缺血性脑卒中 血浆脂蛋白相关磷脂酶 斑块稳定性 神经功能缺损 -
MRI对糖尿病急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值
目的:探讨核磁共振成像(MRI)对急性脑梗死合并糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值.方法:选取2013年5月-2015年5月在我院接受治疗的83例糖尿病合并急性脑梗死患者作为研究组,另选择单纯急性脑梗死患者61例作为对照组.两组患者均采用MRI评估颈动脉血管及斑块稳定性,并分析影响颈动脉斑块稳定性的危险因素.结果:研究组患者颈动脉粥样硬化易损斑块的发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);研究组患者斑块大厚度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者血管总面积、血管壁面积、血管腔面积及血管壁标准化指数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).性别、糖尿病以及饮酒是影响急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的独立危险因素(P＜0.05).结论:MRI能够有效评估急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性,有利于临床诊断以及确定治疗方案,值得推广应用.
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DNA甲基化调控炎症反应干预As斑块稳定性的研究进展
动脉粥样硬化(As)斑块破裂是导致急性心脑血管事件发生的首要原因.既往对斑块破裂的基础研究多集中于细胞和分子水平,从表观遗传学角度阐述的研究较少.DNA甲基化作为表观遗传学修饰的主要方式之一,可在不改变基因核苷酸序列的情况下影响基因的表达.综合目前研究来看,炎症反应在斑块破裂过程中起关键性作用,而DNA甲基化对炎症反应又起重要的调控作用.因此,改变DNA甲基化状态来调控炎症反应干预As斑块稳定性,有望成为防治As等心脑血管疾病的有效途径之一.本文主要围绕与As炎症反应密切相关的几种炎症免疫细胞及炎症因子等方面,对近年来DNA甲基化调控炎症反应干预As斑块稳定性的研究进展作一综述.
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脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析
目的:研究脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析.方法:选取我院神经内科2011-01～2012-01诊断为脑梗死的患者109例,行颈部超声和血液检测.根据颈部超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素.结果:选取109例脑梗死患者中发现颈动脉斑块92例,其中稳定性斑块37例,不稳定性斑块55例,劲动脉无斑块患者17例.血生化检查提示不稳定性斑块组血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和纤维蛋白原与稳定性斑块组比较具有统计学意义(P<0.05).不稳定组高血压病、糖尿病患者的比例和空腹血糖水平均明显高于稳定组(P<0.05),而两组冠心病、吸烟的比例和血脂水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论:颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性,对合并高血压、糖尿病的高危人群常规行颈动脉超声检查可以早期预测脑梗死,防止颈动脉粥样硬化斑块形成对预防脑梗死的发生有非常重要的意义.
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急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系
目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系.方法 将106例急性缺血性脑卒中患者根据颈动脉彩超检查分为不稳定斑块组(44例)、稳定型斑块组(38例)和无斑块组(24例),以40名健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆Lp-PLA2水平.所有患者按美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损程度评估.结果 急性缺血性脑卒中患者Lp-PLA2水平明显高于正常对照组(Z=-6.995,P<0.05);无斑块组、稳定型斑块组和不稳定斑块组Lp-PLA2水平依次升高,且无斑块组与有斑块组比较差异有统计学意义(Z=-5.670,P<0.05),稳定型斑块组和不稳定斑块组比较差异有统计学意义(Z=-6.185,P<0.05).受试者工作特征(ROC)曲线显示Lp-PLA2评估急性缺血性脑卒中患者斑块稳定性的佳截断值为137.00 μg/L,灵敏度为81.8%,特异性为95.1%.神经功能缺损程度随Lp-PLA2水平的增加呈递增趋势,差异有统计学意义(χ2=74.233,P<0.05).血浆Lp-PLA2水平与NIHSS评分呈明显正相关(rs=0.861,P<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者Lp-PLA2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性和神经功能缺损程度有关,血浆Lp- PLA2水平可预测斑块稳定性,同时对急性缺血性脑卒中患者的病情监测有重要价值.
关键词： 脂蛋白相关磷脂酶A2 缺血性脑卒中 斑块稳定性 -
胃促生长素对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制
目的：动脉粥样硬化斑块内血管新生与易损斑块的不稳定与破裂密切相关,本实验观察胃促生长素( ghrelin)对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制。方法雄性健康新西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组(模型组)及ghrelin干预组,每组10只。采取高脂饮食+球囊损伤内膜的方法建立动脉粥样硬化模型,ghrelin干预组予ghrelin 25μg·kg-1·d-1耳缘静脉注射,其余2组予等量生理盐水耳缘静脉注射,4周后检测各组体重、血脂(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇),HE染色测量斑块厚度及内膜中膜厚度比,CD31免疫组化染色检测动脉粥样硬化斑块内新生血管生成密度,实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测各组血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和血管内皮细胞生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2)的mRNA和蛋白表达,免疫组织化学和 Western 印迹检测斑块内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9的表达。结果(1)模型组和ghrelin干预组体重和血脂变化均无显著性差异(P>0.05),均显著高于正常对照组(P<0.05)；(2)与模型组相比,ghrelin干预组可减少斑块厚度,并显著降低内膜与中膜厚度之比(P<0.05)；(3)与模型组相比,ghrelin干预组新生血管计数、VEGF及其受体VEGFR2表达显著减少(P<0.05)；(4)与模型组相比,ghrelin可显著降低斑块内MMP-2和MMP-9的表达。结论 ghrelin能抑制斑块内血管新生促进易损斑块稳定性,其机制可能与ghrelin显著减少斑块内VEGF和VEGFR2表达,抑制MMP-2和MMP-9的生成有关。
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普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响
目的:研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响.方法:新西兰大白兔32只予高脂饲养16 wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组:P组(普伐他汀)、A组(阿司匹林)、A+P组(联合用药)与N组(不用药),分别予相应药物灌胃8 wk.通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT)改变,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制.结果:用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著(P组和A+P组均P＜0.01);同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制(P＜0.01),P组和A+P组较N组斑块内脂质显著减少(P＜0.01),胶原含量明显增加(P＜0.01).结论:普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性.普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的.
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颈动脉粥样硬化斑块CD40、MMP9的表达及意义
目的:观察CD40及基质金属蛋白酶-9(MMP9)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨CD40在斑块稳定性中的作用及可能机制.方法:将因颈动脉粥样硬化狭窄(>70%)行颈动脉内膜切除术的28例手术标本分为有临床卒中事件组(n=15)和无临床卒中事件组(n=13),另设尸检无动脉粥样硬化的正常颈动脉(n=8)作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测各组斑块中CD40和MMP9 mRNA水平,Western印迹检测各组CD40和MMP9蛋白表达水平,并对CD40与MMP9基因的表达作相关性分析.结果:无临床卒中事件组和有临床卒中事件组的CD40、MMP9基因的表达较正常对照组明显增高(P＜0.01),有临床卒中事件组明显高于无临床卒中事件组(P＜0.01),CD40与MMP9 mRNA表达有正的直线相关关系(r=0.964,P＜0.01).正常颈动脉中MMP9和CD40蛋白基本不表达;颈动脉粥样硬化斑块中MMP9和CD40蛋白表达较正常颈动脉明显增高;有卒中事件组颈动脉斑块MMP9和CD40蛋白表达高于无卒中事件组.结论:颈动脉粥样硬化斑块中CD40、MMP9表达增高,可能与斑块的稳定性密切相关.
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基底动脉粥样硬化性梗死的分类与血管形态学异同的探讨
目的 应用高分辨率磁共振(HR-MRI)管壁成像技术研究基底动脉粥样硬化性梗死两种类型——穿支闭塞型病变(BOD)和非穿支闭塞型病变(non-BOD)的血管重构与斑块特征.方法 将32例症状性基底动脉狭窄患者分为BOD 18例,non-BOD 14例.应用3.0T HR-MRI对基底动脉进行管壁增强扫描,然后使用CMRtools软件对血管狭窄严重的层面的管壁及斑块面积等参数进行测量,研究血管的重构和斑块特征.结果 HR-MRI管壁成像结果显示,non-BOD组血管狭窄程度较BOD组更明显[(68.9％±19.1)％ vs (43.8％±18.8)％,P=0.017].正性重构更常见于non-BOD (57.2％ vs16.7％,P=0.036).BOD组管壁面积指数小于non-BOD组(P＜0.001).两组血管强化均以偏心性为主,两组斑块强化比例差异无统计学意义(P=0.196),但BOD组强化程度小于non-BOD组[(39.9±23.2)％ vs (65.3±21.1)％,P=0.004].结论 基底动脉BOD梗死和non-BOD型梗死在血管重构和斑块性质方面的特征各不相同.
关键词： 颅内动脉粥样硬化性卒中 高分辨率磁共振成像 基底动脉狭窄 血管重构 斑块稳定性 -
组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用
组织因子途径抑制物-2 (tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚.由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳定破裂的原因相似,研究者的目光开始转向TFPI-2对斑块稳定性的作用.本文就TFPI-2在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述.
