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补阳还五汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的机制.方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只.中药组分别以13.2,6.6,3.3 g·kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig7 d.在末次ig给药2h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg·L-1)刺激后,分别加入含10％高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达.结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P＜0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P＜0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用.结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一.
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银杏叶提取物对重复+Gz暴露高脂血症大鼠主动脉LOX-1及NF-κB表达的影响
目的 观察银杏叶提取物、对重复正加速度(+Gz)暴露高脂血症大鼠主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、+Gz作用高脂模型组、银杏叶提取物低剂量干预组、银杏叶提取物中剂量干预组和银杏叶提取物高剂量干预组,每组10只.对照组给予普通饲料,模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复+G z暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次.实验持续8周后,检测各组大鼠血脂水平、氧化应激指标、炎症反应指标以及胸主动脉LOX-1、NF-κB表达.结果 银杏叶提取物能降低重复+Gz暴露合并高脂饮食大鼠氧化型低密度脂蛋白水平,下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减少促炎症因子的产生.结论 银杏叶提取物可能通过下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减轻炎症反应,进而减轻重复+Gz暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤.
关键词： 银杏叶提取物 +Gz 高脂血症 氧化低密度脂蛋白受体-1 核因子-κB -
脂联素对人脐静脉内皮细胞的LOX-1、MIP-1α、MCP-1表达的影响
目的 探讨脂联素对血管内皮细胞LOX-1、MIP-1α、MCP-1表达的影响,以揭示脂联素抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 运用RT-PCR测定在不同浓度脂联素作用下,内皮细胞上TNF-α介导的LOX-1、MIP-1α、MCP-1 mRNA的表达.结果 LOX-1、MCP-1及MIP-1 mRNA表达在单纯TNF-α刺激组较高,加入低剂量脂联素对于LOX-1、MCP-1及MIP-1 mRNA表达影响不大(P＞0.05),而随着脂联素剂量的升高,LOX-1、MCP-1及MIP-1 mRNA的表达明显下降,脂联素浓度为10～30 mg/L时与TNF-α刺激组相比LOX-1、MCP-1及MIP-1的mRNA表达有明显统计学差异(P＜0.01),且呈剂量依赖性.结论 中等以上浓度的脂联素可以有效抑制MIP-1α、MCP-1、LOX-1的在内皮细胞上的表达
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老年急性冠脉综合征患者血清LOX-1水平及其与斑块稳定性的关系
目的 探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX)-1水平及其与斑块稳定性的关系.方法 136例老年ACS患者为研究组,根据冠脉CT分为软斑块51例、混合斑块42例、硬斑块43例,同期46例冠脉正常者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清LOX-1水平,Pearson分析老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性的关系.结果 研究组血清LOX-1水平明显高于对照组(P<0.05);硬斑块患者LOX-1水平高,软斑块患者低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);老年ACS患者血清LOX-1水平与斑块稳定性呈正相关(r=0.524,P<0.05).结论 老年ACS患者血清LOX-1水平升高与斑块稳定性呈正相关,血清LOX-1可作为ACS及斑块稳定性的生物标志物.
关键词： 急性冠脉综合征 氧化低密度脂蛋白受体-1 斑块稳定性 -
Corilagin对血管内皮细胞的保护作用及LOX-1蛋白表达的影响
目的 观察Corilagin对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法 MTT法检测Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC的保护作用,免疫荧光测定LOX-1的蛋白表达.结果 Corilagin对HUVEC无明显的毒性作用,Corilagin减弱ox-LDL对HUVEC的损伤作用,Corilagin下调ox-LDL诱导的HUVEC LOX-1蛋白表达.结论 Corilagin对ox-LDL损伤HUVEC具有一定的保护作用.
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脂质代谢相关基因多态性与动脉粥样硬化
脂质代谢异常是动脉粥样硬化发展的重要因素,受多个脂质代谢相关蛋白的调控.胆固醇酯转运蛋白(CETP)介导血浆脂蛋白之间胆固醇酯的转运,在胆固醇酯逆转运过程中发挥关键作用.氧化低密度脂蛋白受体-1 (OLR-1)和CD36参与脂质代谢、巨噬细胞泡沫化及动脉粥样硬化斑块形成.CETP、OLR-1和CD36基因多态性影响编码蛋白的生物活性和脂质代谢,与心血管疾病风险相关,被认为是动脉粥样硬化的易感基因.
关键词： 动脉粥样硬化 胆固醇酯转运蛋白 氧化低密度脂蛋白受体-1 CD36 基因多态性 -
Corilagin对HUVEC的保护作用及LOX -1mRNA表达的影响
目的 研究Corilagin对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及LOX -1 mRNA表达的影响.方法 MTT法测定细胞吸光度值,检测Corilagin 对氧化低密度脂蛋白(ox - LDL)损伤HUVEC的保护作用,RT - PCR测定氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA表达.结果 Corilagin减弱ox - LDL对HUVEC损伤作用,下调ox - LDL诱导的HUVEC LOX -1 mRNA的表达.结论 Corilagin对ox - LDL损伤HUVEC具有保护作用,下调HUVEC LOX -1 mRNA的表达可能是其作用机制之一.
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冠心病患者血清氧化低密度脂蛋白受体和基质金属蛋白酶-9水平变化及其临床意义
目的:观察冠心病患者血中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定20例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)、20例稳定型心绞痛患者(SA组)、20例非冠心病患者(对照组)血清LOX-1、MMP-9水平的变化.结果:①ACS组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于SA组(均P＜0.05)及对照组(均P＜0.01);SA组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于对照组(均P＜0.05);ACS患者治疗2周后LOX-1、MMP-9较治疗前显著下降(P＜0.01);②LOX-1、MMP-9的ROC曲线下面积分分别为0.786、0.716,且差异有统计学意义.结论:ACS患者血清LOX-1、MMP-9水平显著升高,二者可作为斑块不稳定的判断指标.
关键词： 冠状动脉疾病 氧化低密度脂蛋白受体-1 基质金属蛋白酶-9
