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黄芪对正加速度引起大鼠嚼肌细胞凋亡的影响
目的:探讨黄芪注射液对大鼠高正加速度(+10Gz)暴露后嚼肌细胞凋亡的影响.方法:30只SD大鼠(雄性,200g)适应性喂养1周后,称重,随机分成5组,分别是:对照组,+10Gz组,黄芪低剂量组,黄芪中剂量组,黄芪高剂量组,每组6只,分笼饲养并做标记.各组动物每天上午腹腔注射给药1次,连续14d,给药体积为10ml/kg,低浓度组,中浓度组,高浓度组分别浓度是0.5g/ml,lg/ml,2g/ml,对照组、+10Gz暴露组给予等量的生理盐水注射.第15天进行+10Gz暴露,观察各组动物嚼肌细胞凋亡的变化.结果:黄芪中(P＜0.05)、高浓度组(P＜0.01)与+10Gz组相比阳性凋亡细胞明显减少,染色变浅,+10Gz暴露组与对照组相比,咀嚼肌凋亡阳性细胞数增多明显(P＜0.01),高浓度组与对照组相比无显著性差异.结论:黄芪对+10Gz暴露后大鼠嚼肌细胞凋亡有明显的抑制作用.
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不同水平+Gz暴露大鼠肝脏HSP70mRNA及蛋白表达变化
目的 观察+ Gz暴露条件下大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70) mRNA和蛋白的变化,探讨+Gz暴露诱导肝脏产生HSP70 mRNA和蛋白的病理生理学意义.方法 100只大鼠随机分为4组,一组为空白对照,其余三组分别进行+2 Gz,+6 Gz和+10 Gz暴露,峰值作用时间3 min,加速度增长率1 G/s.分别于暴露后6h、12 h、24 h、48 h和96 h麻醉大鼠处死后取肝脏组织,利用RT-PCR和Western blot技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,+Gz暴露后6h、12 h、24 h、48 h,HSP70mRNA及HSP70表达水平升高(P＜0.05),暴露后96 h表达水平无差别(P＞0.05).HSP70mRNA及HSP70在+Gz暴露后6h开始升高,暴露后12 h达到高峰.在同一时间点上,不同+Gz暴露之间比较,+6 Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达高,+2 Gz组次之,+10 Gz少(P＜0.05).+Gz暴露12h,各+ Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达水平的变化趋势具有一致性.结论 +Gz暴露增加大鼠肝脏HSP70 mRNA及蛋白表达水平,+Gz暴露环境下机体可能通过代偿机制增加HSP70表达实现对肝脏的保护.
关键词： +Gz 肝脏 HSP70 mRNA 蛋白表达 -
+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究
目的探讨不同+Gz 重复暴露后,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律,及其与正加速度致脑损伤的相关性.方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+2 Gz、+4 Gz、+6 Gz、和+10 Gz暴露组.分别在暴露后6 h,10 h, 1 d,2 d,4 d和6 d处死取脑,观察HSP70和HSP70 mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化.结果低G值(+2 Gz)下,HSP70表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值(+10 Gz)下,表达仅局限在下丘脑部位,呈中等强度反应;中等强度G值(+4 Gz和+6 Gz)下,表达范围广,持续时间长.各组表达峰值均在暴露后1 d左右,但暴露1次组2 d后强度明显减弱,而暴露3～5次组在2 d后仍然维持较高水平.不同+Gz暴露后HSP70 mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化,但其表达高峰提前(10 h),持续时间缩短.直接+10 Gz/5 min暴露后,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元.而经过+4 Gz/3 min 3 次和5次预暴露再作+10 Gz/5 min暴露组,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少.结论 +4 Gz和+6 Gz诱导的HSP70表达比+2 Gz和+10 Gz诱导的HSP70表达强,持续时间也长.+4 Gz/3 min反复暴露3次和5次,再暴露于+10 Gz/5 min,其神经元损伤程度明显轻于+10 Gz/5 min单次暴露.
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+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱的cDNA微阵列研究
目的用cDNA微阵列技术研究+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱,探讨+Gz引起脑损伤的分子机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组和+Gz重复处理组,对照组大鼠G值为+1 Gz, 实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10 Gz/1 min(两次间隔30 min)作用,于暴露后6 h处死大鼠取脑.分别从+Gz处理组和对照组大鼠脑中提取总RNA,用α-32P dATP逆转录标记作为探针.将合成的2种cDNA探针分别与具有207个濡激基因的cDNA微阵列杂交,灰度扫描后分析两者表达谱差异.结果有15个应激基因在+Gz处理组表达升高.结论 +Gz重复暴露可引起脑组织中多个基因表达变化,这些基因的表达变化是脑损伤在基因水平上的表现,而cDAN微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法.
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+Gz暴露后自发性高血压大鼠收缩压的变化及替米沙坦的影响
目的 观察正加速度(+Gz)暴露后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压(systolic blood pressure,SBP)的变化及替米沙坦的影响.方法 28只8周龄雄性SHR及14只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)随机分为6组:SHR+ Gz暴露组(SHR+ Gz)7只,SHR对照组(SHR-C)7只,替米沙坦治疗SHR+ Gz暴露组(TT-SHR+Gz)7只,替米沙坦治疗SHR对照组(TT-SHR-C)7只,WKY+ Gz暴露组(WKY+ Gz)7只,WKY对照组(WKY-C)7只.+Gz暴露采取+5 Gz持续10 s和+9Gz持续10 s交替3次进行,+Gz作用总时间94 s,Gz增长率为1 Gz/s.休息20 min后,重复暴露1次,连续进行7d暴露.对照组大鼠不进行+Gz暴露.结果 替米沙坦治疗后,两组服药大鼠SBP降低至正常水平.每日+ Gz暴露后1h,WKY+ Gz大鼠SBP与WKY-C大鼠相比无明显变化.SHR+ Gz大鼠从+ Gz暴露的第1天至第7天,暴露后1h的SBP始终高于SHR-C大鼠(P＜0.01).TT-SHR+Gz大鼠在+ Gz暴露开始后的第1,2天,暴露后1h的SBP出现了一过性下降,第3天以后该现象消失.每日+Gz暴露后6h,两组SHR的SBP均可恢复至每日+Gz暴露前水平.结论 SHR在+Gz暴露后可产生明显的SBP升高反应,替米沙坦可抑制该反应,可能具有心血管保护作用.
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高+Gz反复暴露后大鼠心脏组织应激性差异表达基因的分离
目的筛选+Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因.方法采用动物离心机处理对照组和实验组大鼠,实验组 G值为+10 Gz,增长率为1 G/s,峰值持续3 min,共做3次,两次间歇30 min,对照组动物在离心机经历类似实验步骤,所承受的G值为+1 Gz;反复暴露后1 h提取实验组和对照组大鼠心脏组织总RNA,分离纯化poly A+ RNA,与Atlas Rat Stress Array膜杂交,并用半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定.结果得到10个差异表达基因,其中8个在+Gz反复暴露后大鼠心脏组织中表达上调,2个表达下调,选取热休克蛋白70、P21和血红素加氧酶-1基因作为候选基因,经半定量RT-PCR得到特异性验证,P21和血红素加氧酶-1表达水平升高,热休克蛋白70表达下降.结论应用Atlas Rat Stress Array杂交技术可以发现与+Gz反复暴露相关的特异性应激基因,为+Gz反复暴露对心脏组织的作用机制研究提供新的思路和方法.
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补充营养素对持续高+Gz作用后小鼠迷宫实验和某些生化指标的影响的初步观察
目的探讨膳食补充营养素可能对持续高+Gz暴露后小鼠脑功能的影响,用迷宫实验评价脑功能状况.方法将小鼠分为对照组(A组), +Gz暴露但不补充营养素组(B组)及+Gz暴露并且补充营养素组(C组).每组12只小鼠.A组不作+Gz暴露,B组和C组+10 Gz暴露8 min.B组在+Gz暴露前3 h以0.3 ml蒸馏水灌胃.C组在+Gz暴露前1 d饮用强化Vit B6的水,+Gz暴露前3 h以0.3 ml混合氨基酸液灌胃.记录3组动物的迷宫实验成绩.迷宫实验后立即摘眼球取血,测定氨基酸;断头取脑组织,制成组织匀浆,测定单胺类递质.结果 +Gz暴露后, 与对照组相比B组迷宫实验的完成时间显著延长,错误次数增加,C组迷宫实验成绩有改善的趋势,即完成时间缩短,错误次数减少.与B组相比,C组小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)与多巴胺(DA)的比值显著下降.B组和C组脑内γ谷氨酰基转移酶(GGT)活性显著增加.结论持续高+Gz暴露显著降低小鼠迷宫实验成绩.膳食补充某些氨基酸和Vit B6有改善迷宫成绩的趋势,可能与小鼠脑组织中5-HT与DA的比值显著下降有关.
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+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化
目的探讨持续性正加速度(+Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律.方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、+6 Gz/3 min组和+10 Gz/3 min组,观察不同G值+Gz作用后,0 d、2 d、4 d和6 d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及+Gz暴露后0 d、2 d和4 d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只).结果 Y型迷宫测试中,与对照组比较,+6 Gz/3 min组正确反应次数和反应时在0 d无显著性改变,在暴露后2 d、4 d和6 d时正确反应次数均较对照组显著减少(P＜0.01),反应时均显著延长(P＜0.01);+10 Gz/3 min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P＜0.01),反应时均显著延长(P＜0.01);与+6 Gz/3 min组比较,+10 Gz/3 min组的正确数仅在0 d时显著减少(P＜0.01),反应时显著延长(P＜0.05),余无显著差异.放射免疫结果显示,与对照组比较,+6 Gz/3 mjn组在暴露后0 d,2 d海马SS显著降低(P＜0.05或P＜0.01);+10 Gz/3min组在暴露后0 d,2 d时间点海马SS显著降低(P＜0.01).结论 +Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低.
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低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响
目的探讨低+Gz重复暴露后对高+Gz致脑损伤的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组(5只),+10 Gz/5 min单次暴露组(5只)和+4 Gz/3 min暴露1次、3次和5次组(每组10只,每天暴露1次),分别于暴露后1 d和6 d再暴露于+10 Gz/5 min,于+10 Gz暴露后3 d处死取脑,观察脑组织病理损伤情况.结果 +4 Gz/3 min锻炼1～5次,每天1次,大鼠脑组织未见病理性损伤.而+10 Gz/5 min单次暴露后,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元,个别脑区出现神经细胞凝固性坏死.经过+4 Gz/3 min锻炼3次和5次后再暴露于+10 Gz,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少.结论 +4 Gz/3 min反复锻炼3次和5次,再暴露于损伤强度的+10 Gz/5 min,其神经元损伤程度明显轻于+10 Gz/5 min单次暴露.+Gz作用下在脑部同样存在缺血耐受现象.
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+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理
目的观察+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响,并探讨其机理.方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(经受+1 Gx作用)和实验组(经受+15 Gx/3 min作用)各21只.分别测定膈肌张力,膈肌腺苷酸和乳酸含量,并对其超微结构进行了观察和照像. 结果 1)+Gx作用结束后即刻与+Gx作用前比较,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低(P<0.01),高频张力虽呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变;2)+Gx作用结束后即刻,实验组大鼠与对照组大鼠相比,其膈肌ATP含量减少(P<0.01),ADP、乳酸含量增加(P<0.05和P<0.01),ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大(P<0.01);3)+Gx作用结束后即刻,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变,而对照组无此改变.结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳,其原因可能与+Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关.
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+Gz重复暴露对兔颈椎间盘退行性改变的影响
目的探讨不同时间的+Gz暴露对兔颈椎间盘的影响.方法 15只兔随机分为对照组、+Gz暴露1 d组、2周组、4周组、6周组,每组3只.+Gz暴露组分别暴露于+6 Gz、持续45 s的+Gz(每天连续5次)1 d、2周、4周及6周.各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比,实验结束后气栓法处死并取颈椎C3～C7段显微镜下观察. 结果 1)X光片显示对照组、+Gz暴露1d组及2周组兔颈椎无明显变化,而+Gz暴露4周组和6周组兔颈椎较对照组均出现显著退行性改变(P<0.01); 2)显微镜下显示+Gz暴露2周组、4周组及6周组兔颈椎间盘均出现纤维排列轻度不规则,其中6周组兔颈椎间盘还出现髓核缩小及软骨细胞增生.结论 +6 Gz重复暴露4周和6周可引起兔颈椎间盘出现退行性改变.
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+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响
目的探讨+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10 Gz/3 min组和+10 Gz/5 min组3组,每组8只.+Gz暴露大鼠分别进行+10 Gz/3 min或5 min暴露,记录+Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化.结果与对照组比较,在暴露后即刻、1 d、2 d、4 d及6 d时+10 Gz/5 min组大鼠正确率均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与+10 Gz/3 min组比较,在暴露后1 d、2 d、4 d及6 d时正确率亦均显著降低(P<0.01),反应时亦均显著延长(P<0.01);中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和+10 Gz/3 min组显著延长(P<0.01);平衡能力在暴露后即刻及2 d时较对照组和+10 Gz/3 min组显著变差(P<0.01);+10 Gz/3 min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和2 d时较对照组显著延长(P<0.01).结论 +10 Gz/3 min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变,而+10 Gz/5 min暴露可引起大鼠严重的持续性记忆功能障碍和行为明显改变.
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+Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库的构建
目的应用抑制性消减杂交技术构建+Gz重复暴露大鼠脑和正常大鼠脑差异表达的cDNA消减文库,为筛选+Gz暴露大鼠脑差异表达基因,探讨+Gz引起脑损伤的分子机制奠定基础.方法 Wister大鼠随机分成对照组和+Gz重复暴露组,对照组大鼠G值为+1 Gz, 实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10 Gz/1 min(两次间间隔30 min)作用,于暴露后6 h处死取脑.分别从+Gz重复暴露组和对照组大鼠脑中提取poly(A)+RNA,依次合成单链及双链cDNA,用RsaⅠ酶切成大小不等的片段.将+Gz重复暴露组cDNA分为两组,分别与两种不同的接头连接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将PCR产物与T/A载体连接构建+Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库.结果成功构建具有高消减效率的+Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库,非特异性cDNA片段被有效地消减,特异表达的cDNA得到富集.结论 +Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库的建立为进一步筛选、克隆+Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因奠定了基础.
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正加速度致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说
作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制,联系国内外加速度生理研究新进展,提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说,认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因,其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c-fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等;颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一;血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用.
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银杏叶提取物对重复+Gz暴露高脂血症大鼠主动脉LOX-1及NF-κB表达的影响
目的 观察银杏叶提取物、对重复正加速度(+Gz)暴露高脂血症大鼠主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、+Gz作用高脂模型组、银杏叶提取物低剂量干预组、银杏叶提取物中剂量干预组和银杏叶提取物高剂量干预组,每组10只.对照组给予普通饲料,模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复+G z暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次.实验持续8周后,检测各组大鼠血脂水平、氧化应激指标、炎症反应指标以及胸主动脉LOX-1、NF-κB表达.结果 银杏叶提取物能降低重复+Gz暴露合并高脂饮食大鼠氧化型低密度脂蛋白水平,下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减少促炎症因子的产生.结论 银杏叶提取物可能通过下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减轻炎症反应,进而减轻重复+Gz暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤.
关键词： 银杏叶提取物 +Gz 高脂血症 氧化低密度脂蛋白受体-1 核因子-κB -
低G锻炼对复合应激致大鼠学习记忆障碍的保护作用
目的探讨低G锻炼对加速度和噪声复合应激致大鼠学习记忆能力障碍的保护作用.方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、复合应激组和锻炼组,每组8只.复合应激组大鼠采取+10 Gz/3 min复合90dB(A)、1000 Hz/30 min噪声暴露,复合方式为从噪声作用的第27 min开始叠加加速度.锻炼组大鼠在复合应激暴露之前连续3 d(1次/d)进行+4 Gz/3 min暴露,第4天接受和复合应激组同样的暴露.采用Y-型迷宫实验和避暗实验观察应激和锻炼后不同时间大鼠学习记忆能力的变化.结果复合应激组大鼠反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长(P＜0.01),正确率均显著下降(P＜0.01);锻炼组大鼠反应时仅在暴露后即刻较对照组显著延长(P＜0.05),而较复合应激组在各时间点均显著缩短(P＜0.01),锻炼组正确率较复合应激组在暴露后各时间点显著升高(P＜0.01).复合应激组大鼠总时间和错误数较对照组显著增加(P＜0.01),潜伏期显著缩短(P＜0.01).锻炼组大鼠总时间和错误数较复合应激组显著减少(P＜0.01),潜伏期显著延长(P＜0.01).结论连续3 d的+4 Gz/3 min(1次/d)锻炼对复合应激(+10 Gz/3 min、90 dB(A)/30 min)致大鼠学习记忆功能障碍具有一定的保护作用.
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加速度致大鼠心肌细胞凋亡及金属硫蛋白变化
目的探讨加速度(+Gz)负荷对心肌损伤及金属硫蛋白(MT)的影响.方法取SD雄性大鼠24只,随机分为对照组,+Gz处理6 h组和+Gz处理12 h组,每组8只.+Gz处理组给予+10Gz负荷刺激,每次30 s,间隔1 min,6次.分别于处理后6 h和12 h取大鼠心肌组织,用TUNEL和透射电镜技术观察心肌细胞凋亡,用原子吸收光谱测定心肌组织中MT含量.结果(1)+Gz负荷组大鼠心肌细胞光镜下见TUNEL染色呈阳性细胞核,透射电镜可见染色质沿核膜内侧排列的核着边现象,染色质浓缩并均匀凝集,细胞质浓缩.(2)+Gz负荷组大鼠心肌组织中MT含量与对照组比较减少11%～17%(P＜0.05).结论加速度负荷可以引起心肌细胞凋亡以及MT减少.
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高+Gz重复暴露致心脑损伤机制的研究进展
随着我国航空航天事业的迅速发展,关于过载损伤机制及防护措施的研究成为该领域的重要研究方向.明确持续性高+Gz暴露对机体的影响,有助于进一步采取防护及对抗措施.现分别就高+Gz重复暴露致脑组织损伤及心脏损伤机制的研究进展,从分子机制、基因表达、超微结构、凋亡等方面作一综述,并探讨今后研究工作的发展方向.
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+Gz反复暴露对大鼠主动脉和心脏组织中HO-1、p21及LCAD表达的影响
目的:观察+Gz反复暴露对大鼠心脏及主动脉组织HO-1、p21和LCAD基因表达的影响.方法:提取+Gz反复暴露后1h组及对照组大鼠心脏、主动脉组织总RNA,经半定量RT-PCR检测其mRNA水平.结果:+Gz反复暴露后心脏组织HO-1、p21和LCAD mRNA水平明显升高,主动脉组织中LCAD mRNA水平上调.结论:在+Gz反复暴露状态下,HO-1是心脏组织中一个早期重要的抗过氧化损伤,维持正常功能的保护性因子.
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+Gz加速度对佩戴软性角膜接触镜的影响
目的:研究+Gz加速度对佩戴角膜接触镜的影响.方法:4名(8眼)男性健康志愿者,平均年龄19.5岁,视力均>1.0,佩戴含水量为50%的软性角膜接触镜,在载人离心机上进行+3Gz、+5Gz、+6Gz、+8Gz各持续10 s实验.通过摄像记录试验中角膜接触镜相对角膜的位移情况,并进行分析.实验后进行角膜荧光染色检查.结果:4名被试均完成了离心机+3Gz 10 s、+5Gz 10 s、+6Gz 10 s、+8Gz 10 s实验.在不同+Gz时角膜接触镜相对角膜的垂直大位移距离在0.35~0.77 mm范围内,变化差异无统计学意义(P＞0.05),实验后角膜荧光染色阴性.结论:在+8Gz加速度环境下佩戴角膜接触镜是安全的,对佩戴者的视觉不会产生影响,不会损伤角膜.
