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  • 胸背向过载导致猴心肌组织病理学的变化

    作者:牛忠英;吴斌;张建中;阚广捍;施生根;张铭;宿双宁

    目的观察航空航天高过载对猴心脏组织病理学的影响.方法健康成年雄性恒河猴9只,随机分4组,对照组承受+1 Gx/300 s的重力作用;实验1、2、3组分别承受+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s和+21 Gx/140 s的超重作用,采用组织病理学方法,观察高过载引起猴心肌细胞的变化.结果实验组心肌纤维扭曲、断裂,心肌细胞出现不同程度的肿胀、空泡变性,排列紊乱,心肌间质血管充血,灶性出血,嗜伊红染色减弱,心肌组织损伤程度呈现出较明显的G值量-效关系.结论 +15 Gx/200 s以上的超重作用可引起猴心肌细胞明显的病理性损伤效应.

  • +Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响

    作者:吴斌;谢宝生;由广兴;刘兴华;路盛强;黄伟芬

    目的观察+Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点,探讨其在+Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施.方法将45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+5 Gx组、+10 Gx组、+15 Gx组和+20 Gx组,分别暴露于相应G值的+Gx条件下.之后,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量,用分光光度法测定乳酸(LA)含量,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果与对照组比,+5 Gx、+10 Gx、+15 Gx、+20 Gx作用3 min,大鼠脑皮层LA含量明显增加(P<0.01);+10 Gx、+15 Gx、+20 Gx作用3 min,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加(P<0.01),而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低(P<0.05或0.01);+15 Gx、+20 Gx作用3 min,AMP含量明显增加(P<0.05和0.01).上述指标的变化幅度随G值增大而增大.结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化,这种变化可能是+Gx作用下脑功能发生改变和工作效率降低的重要原因.

  • +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理

    作者:吴斌;由广兴;路盛强;薛月英;刘兴华

    目的观察+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响,并探讨其机理.方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(经受+1 Gx作用)和实验组(经受+15 Gx/3 min作用)各21只.分别测定膈肌张力,膈肌腺苷酸和乳酸含量,并对其超微结构进行了观察和照像. 结果 1)+Gx作用结束后即刻与+Gx作用前比较,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低(P<0.01),高频张力虽呈下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变;2)+Gx作用结束后即刻,实验组大鼠与对照组大鼠相比,其膈肌ATP含量减少(P<0.01),ADP、乳酸含量增加(P<0.05和P<0.01),ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大(P<0.01);3)+Gx作用结束后即刻,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变,而对照组无此改变.结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳,其原因可能与+Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关.

  • 茶多酚对重复+Gz暴露大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响

    作者:詹皓;陈立敏;辛益妹;唐桂香;温静

    目的观察重复+10 Gz暴露对大鼠脑脂质过氧化反应和肝肾功能的影响以及天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机等分为三组(n=8):A组(对照组),B组(+10 Gz组)和C组(TP组).B、C组重复+10 Gz暴露(每次30 s,G增长率约为0.5 G/s,3次/d,间隔+1 Gz 1min,3 d/wk,共4 wk),而A组仅受+1 Gz作用.C组于+Gz实验前约1 h灌胃给予TP(200 mg/kg),另外两组给予等量蒸馏水.测定脑脂质过氧化反应、肝肾功能和血脂水平.结果与对照组相比,B组大脑皮层匀浆、线粒体和胞浆脂质过氧化反应明显增强(P<0.05),血浆肌酐水平明显升高(P<0.01);而TP对此过氧化反应具有显著抑制作用并明显降低血浆肌酐水平.各组间血清谷丙转氨酶活性、甘油三酯和总胆固醇水平无统计学差异.结论重复高+Gz作用可引起脑自由基损伤并损害肾功能,而天然抗氧化剂茶多酚具有明显的保护作用.

  • 高+Gz应激致脑损伤的分子机制与低+Gz预适应的保护作用

    作者:吴峰;陈良恩;赵安东;葛华;李侠;詹皓

    目的:筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10 Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10 Gz暴露后24 h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10 Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。

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