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胸背向过载导致猴心肌组织病理学的变化
目的观察航空航天高过载对猴心脏组织病理学的影响.方法健康成年雄性恒河猴9只,随机分4组,对照组承受+1 Gx/300 s的重力作用;实验1、2、3组分别承受+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s和+21 Gx/140 s的超重作用,采用组织病理学方法,观察高过载引起猴心肌细胞的变化.结果实验组心肌纤维扭曲、断裂,心肌细胞出现不同程度的肿胀、空泡变性,排列紊乱,心肌间质血管充血,灶性出血,嗜伊红染色减弱,心肌组织损伤程度呈现出较明显的G值量-效关系.结论 +15 Gx/200 s以上的超重作用可引起猴心肌细胞明显的病理性损伤效应.
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高+Gx过载对猴肾脏组织病理学的影响
目的观察高+Gx过载作用对猴肾脏组织病理学的影响.方法 9只雄性恒河猴,随机分为4组.对照组与实验1、2、3组经受+Gx及其作用时间分别为+1Gx、300s,15Gx、200s,18Gx、165s,21Gx、140s.使用专用动物离心机,加载后的动物即刻处死、取材、制片、染色.用组织病理学方法观察猴肾脏组织学变化.结果对照组肾脏组织结构未见明显异常.实验组肾小球充血、间质血管扩张、红细胞渗出,肾小管上皮细胞高度肿胀,胞浆向管腔面破裂.结论高+Gx过载作用可造成肾脏组织病理损伤,其损伤程度与+Gx值有明显的量-效关系.
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高+Gx过载对猴脾脏细胞热休克蛋白-70表达的影响
目的观察高+Gx过载作用对猴脾脏组织热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响. 方法 9只雄性恒河猴,随机分为4组:对照组与实验1、2、3组.经受+Gx作用的强度(或峰值)和时间分别为1 Gx、300 s;+15 Gx、200 s;+18 Gx、165 s;+21 Gx、140 s.使用专用动物离心机,加载后动物即刻处死、取材、制片、染色.用病理学方法和免疫组化法观察猴脾脏组织学改变和HSP-70表达. 结果对照组和实验组脾脏组织大体形态和结构未见明显异常;光镜下见实验各组脾脏有不同程度的充血,尤以高负荷组明显.免疫组化染色显示对照组少量散在的淋巴细胞呈棕色,为HSP-70弱阳性表达;实验组大量广泛的呈深棕色的HSP-70阳性细胞,为强阳性表达.各实验组之间无明显差异. 结论高+Gx过载作用可诱导脾脏淋巴细胞HSP-70表达增强.