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模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响
目的 探讨模拟失重及高+ Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况.结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失.A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色；B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著.HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P＜0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P＞0.05).结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤.模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响.
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高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响
目的观察高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响. 方法 13只健康雄性成年恒河猴被随机分为对照组、+15 Gx组、+18 Gx组和+21 Gx组,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用,然后解剖取材,进行大体观察和HE染色光镜观察. 结果 +15 Gx组、+18 Gx组和+21 Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血,+21 Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重;+15 Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复,而+21 Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应. 结论高+Gx作用可引起猴肺脏病理损伤,其中+15 Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而+21 Gx造成的损伤严重,且难以恢复.这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据.
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模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑细胞凋亡相关基因bcl-2、p53的表达
目的探讨bcl-2、p53在模拟飞船应急返回时高+Gx作用致大鼠脑细胞凋亡中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石腊切片.用免疫组化方法检测大鼠海马、顶叶皮层相关基因bcl-2和 p53表达的变化. 结果 +15 Gx暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加,在暴露后3 d改变明显;7 d模拟失重组大鼠在暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加;模拟失重后再+15 Gx组在暴露后1 d可见上述bcl-2、 p53表达的变化,在暴露后3 d改变明显,变化比+15 Gx组或模拟失重组均明显. 结论 +15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化;7 d模拟失重可加重+Gx引起的大鼠脑组织损伤.
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模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响
目的探讨模拟失重后高+Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白(glial fibrillary acidic protemin,GFAP)表达的影响. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片.用免疫组化方法观察GFAP表达的情况. 结果 +15 Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1 d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主;模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见;模拟失重后再+15 Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较+15 Gx组和模拟失重组均显著增加. 结论 +15 Gx/180 s暴露和7 d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加;模拟失重后再高+Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达.
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抗+Gx作用呼吸动作和训练方法的研究
目的探讨对抗+Gx作用的呼吸动作及其训练方法.方法 7名男性青年被试者接受了抗+Gx呼吸动作训练,并于训练前、后分别在离心机上做+Gx耐力检查,检查中实时监测呼吸方式、呼吸频率、心电图、心率、动脉氧饱和度(SaO2)及主观呼吸感觉和视觉等指标的变化.结果与训前比,训后被试者的+Gx耐力明显提高(P<0.05),在与训前同样G值的作用中呼吸困难及胸痛消失或明显减轻,SaO2的降低幅度明显减小(P<0.05).结论本实验出的呼吸方法能有效地消除或缓解+Gx引起的呼吸困难和胸痛,并可提高人的+Gx耐力.
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模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究
目的探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高+Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片.用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况. 结果对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞;+15 Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1 d可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3 d改变明显(P<0.01);7 d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),暴露后1 d多(P<0.01);7 d模拟失重后再+15 Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3 d改变明显(P<0.01),较+15 Gx组和7 d模拟失重组均明显增多(P<0.01). 结论 +15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡;7 d模拟失重可加重+15 Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡.
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模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响
目的探讨模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+15 Gx/180 s超重组、7 d模拟失重组及7 d模拟失重后再+15 Gx/180 s超重组,每组8只.采用Y-型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化. 结果在Y-型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01), 反应时均显著延长(P<0.01);与+15 Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05).在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1 d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01), 错误次数均显著增加(P<0.01);与+15 Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1 d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05). 结论 +15 Gx/180 s超重和7 d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7 d模拟失重可以加重+Gx超重过载对学习记忆功能的影响.
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+Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响
目的观察+Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点,探讨其在+Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施.方法将45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+5 Gx组、+10 Gx组、+15 Gx组和+20 Gx组,分别暴露于相应G值的+Gx条件下.之后,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量,用分光光度法测定乳酸(LA)含量,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果与对照组比,+5 Gx、+10 Gx、+15 Gx、+20 Gx作用3 min,大鼠脑皮层LA含量明显增加(P<0.01);+10 Gx、+15 Gx、+20 Gx作用3 min,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加(P<0.01),而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低(P<0.05或0.01);+15 Gx、+20 Gx作用3 min,AMP含量明显增加(P<0.05和0.01).上述指标的变化幅度随G值增大而增大.结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化,这种变化可能是+Gx作用下脑功能发生改变和工作效率降低的重要原因.
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模拟失重及高+Gx对猕猴心肌超微结构、血浆内皮素-1及C-反应蛋白的影响
目的:探讨30天模拟失重后高+Gx过载对猴猴心肌超微结构、血浆内皮素-1及C反应蛋白的影响,来研究模拟失重超重对心血管的影响,本实验为研究抗荷服和飞船轨道运行段应急返回超重医学提供实验数据.方法:15只雄性猕猴随机分为5组,即模拟失重组(对照组,A),+13 Gx/230 s组(B),模拟失重超重组+11 Gx/270 s(C),模拟失重超重组+13 Gx/230 s(D)和模拟失重超重组+15 Gx/200 s(E).动物放血处死,抽取血液测定血浆内皮素-1及C反应蛋白的含量,组织取材后经戊二醛固定,制成电镜标本,观察猴心肌超微结构的变化.结果:C组、D组和E组血浆内皮素-1及C反应蛋白含量较A组升高,有统计学意义(P＜0.05),C、D、E组之间无统计学意义(P＞0.05).D组血浆内皮素-1及C反应蛋白含量较B组升高,有统计学意义(P＜0.05).电镜下A组可见线粒体双层膜结构清晰,线粒体嵴清晰；B、C、D组部分线粒体出现双层膜结构消失,嵴数量减少；E组线粒体出现水肿、空泡样变,肌节断裂.结论:(1)失重后超重+13 Gx可引起心肌轻微损伤,失重后超重+15 Gx心肌损伤严重,且损伤程度随着+Gx值的增加而加重.(2)失重后超重比单纯超重心肌损伤严重.(3)本实验为超重耐力研究和提出科学合理的飞船轨道运行段应急返回超重医学提供实验支持.
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模拟失重后高+Gx对猴牙龈组织iNOS、COX-2表达的影响
目的:探讨模拟失重后高+ Gx暴露对猴牙龈组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:20只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230 s组(C)、30 d模拟失重后超重组(D),其中D组又分为+11Gx/270 s(D1)、+13Gx/230 s(D2)和+15Gx/200 s(D3).相应模拟实验后,放血处死各组动物并取牙龈组织,用免疫组化SABC法分别观察各组猴牙龈组织中iNOS、COX-2的表达.结果:各实验组iNOS、COX-2表达水平均高于对照组(P＜0.05).各组中iNOS的表达水平依次为C组＞B组＞D1组＞D2组＞D3组＞A组,其中B、C、D1、D2各组间两两相比均无统计学差异(P＞0.05),而分别与D3组相比,均P＜0.05;COX-2的表达水平依次为D3组＞D1组＞D2组＞C组＞B组＞A组,其中B、C、D1、D2各组分别与D3组相比P＜0.05,B组与C组、D1组与D2组相比均P＞0.05,而D1和D2分别与B组、C组相比,均P＜0.05.结论:30d模拟失重和+13Gx/230 s均可引起猴牙龈组织iNOS、COX-2的表达;30 d模拟失重后再高+Gx可使COX-2的表达上调,iNOS的表达下调.
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模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑神经元的形态学改变
目的: 探讨模拟飞船应急返回时高+Gx作用对大鼠脑神经元形态学的影响.方法: 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,解剖取材,经光镜、电镜观察大鼠顶叶皮层和海马区神经元形态学变化.结果: +15 Gx暴露后即刻大鼠脑神经元形态无明显变化,暴露后1 d可见脑神经元形态学轻度变化,在暴露后3 d形态学改变明显,缺血性改变的神经元数目增多.7 d模拟失重后即刻和1 d可见脑神经元损伤和超微结构改变,在暴露后3 d脑神经元的损伤减轻.模拟失重后再超重组在暴露后即刻和1 d出现一定数量的变性神经元及超微结构变化,在暴露后3 d损伤重,变性神经元明显增多.结论: +15 Gx /180 s暴露可引起大鼠脑神经元损伤;7 d模拟失重可加重+Gx过载对大鼠脑组织的形态学改变.
