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补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中雌二醇及睾酮含量的影响
目的:研究中药补肾合剂对牙周炎大鼠体内性激素水平的影响并探讨其作用机制.方法:选用10月龄SD大鼠80只,随机分成3组,正常对照组16只;牙周炎造模型对照组40只;中药治疗组24只.分别于造模型完成后、中药治疗前、中药治疗结束后0天、6周、18周,分5批处死实验大鼠.应用放射免疫技术测定外周血中雌二醇及睾酮含量.同时观察各阶段大鼠的生活状态.结果:牙周炎造模型组性激素水平明显低于正常组;中药治疗组性激素水平明显高于牙周炎造模型对照组.结论:补肾合剂可以升高大鼠体内的性激素水平,从而达到治疗牙周炎的目的.
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补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α含量的影响
目的通过观测牙周炎大鼠外周血中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平的变化,来探讨中药补肾合剂治疗牙周炎的机理.方法选用60只10月龄SD大鼠,随机分成6组,每组10只.A组为正常对照组,B～F组建立大鼠牙周炎模型.B组为牙周炎模型对照组,C和E组为补肾合剂治疗组,C组治疗4周处死,E组治疗12周处死.D和F组为阳性对照组,分别与C、E组同时处死.血清中TNF-α水平采用酶联免疫吸附试验测定,同时观测各阶段大鼠的生活情况及牙周炎模型处牙周组织形态学改变情况.结果治疗组大鼠外周血中TNF-α的含量在实验的各阶段均明显低于对照组并有统计学意义,同时治疗组大鼠的全身及牙周组织情况均好于相应的对照组.结论补肾合剂可降低牙周炎大鼠外周血中TNF-α的含量,改善全身及牙周局部状况.
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二甲胺四环素胶原凝胶制剂治疗牙周炎的实验研究
目的：通过建立牙周炎实验动物模型，观察二甲胺四环素胶原凝胶制剂治疗牙周炎的效果。方法56只清洁级金黄地鼠随机分成正常组、牙周炎组、实验组。正常组普通饮食，不做任何干预；牙周炎组、实验组用细线结扎实验牙的牙颈部，喂食高糖饮食，口腔接种致病菌牙龈卟啉单胞菌、中间型普里沃氏菌和巨核梭形杆菌，以形成牙周炎动物模型，实验组同时使用二甲胺四环素胶原凝胶制剂治疗金黄地鼠实验性牙周炎，观察比较3组的各项牙周指数及组织病理学变化，用以评价疗效。结果实验组用药后，菌斑指数、探诊出血、牙槽骨吸收值均优于牙周炎组，差异有统计学意义(P﹤0．01)；实验组与正常组比较，菌斑指数、探诊出血差异无统计学意义(P﹥0．05)，牙槽骨吸收值差异有统计学意义(P﹤0．05)。结论二甲胺四环素胶原制剂对金黄地鼠实验性牙周炎有良好的治疗作用。
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补肾固齿丸对大鼠牙周组织表达基质金属蛋白酶13的影响
目的 研究补肾固齿丸对大鼠牙周组织表达骨胶原酶基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的影响,探讨补肾固齿丸治疗牙周炎的机制.方法 将成功建立牙周炎模型的64只大鼠按照随机数字表法分为4组:牙周炎模型组、补肾同齿丸低剂量组(0.8 g·k-1·d-1)、中剂量组(2 g·kg-1·d-1)和高剂量组(4 g·kg-1·d-1),各组大鼠均为16只.16只正常大鼠作为正常对照组.采用免疫组化染色法,以积分吸光度值作为参数进行半定量测定MMP-13在大鼠牙周组织的表达是否具有差异.结果 建模成功后牙周炎建模大鼠牙周组织的MMP-13呈阳性表达,而正常大鼠牙周组织中未见表达.相埘于牙周炎模型组(积分吸光度值为5.3233±0.7993),经过高、中、低剂量补.肾同齿丸治疗30 d后,牙周组织中MMP-13积分吸光度值均下降(分别为2.9103±0.5534、3.6588±0.4330、4.4550±0.4255,P<0.05),给药60 d后,补肾同齿丸高、中、低剂量组MMP-13的积分吸光度值(分别为2.1855±0.5381、2.8558±0.4759、3.8980±0.5885)较牙周炎模型组(6.2693±0.4538)下降更明显(P<0.05).结论 补肾固齿丸可以下调骨胶原酶MMP-13的表达,且补肾固齿丸高剂量组(4g·kg-1·d-1)的效果更佳.
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丹参酮对大鼠实验性牙周炎牙周组织中OPG、RANKL的影响
目的 观察丹参酮抑制实验性牙周炎牙槽骨吸收的作用.方法 选取3月龄雄性SD大鼠,随机分为5组,正常组(A组)、实验性牙周炎组(B组)、实验性牙周炎局部治疗组(C组)、实验性牙周炎丹参酮治疗组(D组)、实验性牙周炎局部+丹参酮治疗组(E组).建立牙周炎模型4周后,进行相应的治疗8周,进行临床检查,处死大鼠,光镜观察牙周组织变化,免疫组化检测牙周组织中OPG、RANKL的变化.结果 丹参酮治疗后能够明显改善牙周炎大鼠牙槽骨的吸收状况,升高OPG,降低RANKL,很好的治疗实验性牙周炎.结论 丹参酮对实验性牙周炎有治疗效果,并且能够改善牙周组织中的骨调节因子,减少骨吸收,促进骨新生.
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大鼠实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对脑组织影响研究
目的 探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响.方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立实验性牙周炎模型 牙周炎模型建立成功后,去除牙周结扎丝建立实验性牙周炎治疗模型.牙周炎组、牙周炎治疗组分别于成功建模后12周处死大鼠,取上颌骨标本观察牙周组织变化,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素变化,取大脑中海马区观察神经元细胞的变化.结果 实验性牙周炎附着丧失和单位面积破骨细胞数目明显多于正常组和牙周炎治疗组,血清中CRP、ICAM-1和E-选择素在牙周炎时升高,治疗后降低,海马区神经元细胞在牙周炎与治疗后也明显不同.结论 实验性牙周炎和局部治疗牙周炎不仅可以影响牙周组织,还可影响血清中的CRP、ICAM-1和E-选择素,进而对心脑血管系统产生影响.
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实验性牙周炎雌、孕激素受体免疫组织化学观察
目的 研究雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)在牙周炎牙龈组织的表达,为探讨牙周炎的发生提供依据.方法 在建立大鼠实验性牙周炎的基础上,应用免疫组化染色观察ER、PR在牙龈组织的表达,并与正常对照组进行比较研究.结果 ER、PR在实验性牙周炎牙龈组织的表达明显高于正常对照组.结论雌、孕激素及其受体在牙周炎的致病过程中有重要促进作用.
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实验性糖尿病对大鼠前牙区牙龈血流变的影响
目的:通过建立链脲霉素型糖尿病大鼠动物模型,牙龈微血管血液循环流态改变,从微循环角度探讨糖尿病对牙龈组织的影响.方法:采用显微电视记录仪直接观察牙龈微血流.结果:糖尿病大鼠早期即出现牙龈血流量,流速,血浓度改变,其牙龈炎症状较非糖尿病组大鼠明显提前.结论:糖尿病组大鼠在成模早期即出现牙龈微循环的改变,其发病时间较正常大鼠明显提前;糖尿病大鼠牙龈组织病变重于非糖尿病组大鼠.糖尿病作为全身因素,在牙周病的发生发展过程中起促进作用.
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糖尿病大鼠牙周组织中TNF-α的检测及组织学改变
目的研究不同时期糖尿病大鼠实验性牙周炎组织病理学改变及牙周组织中TNF-α的变化,从细胞学角度探讨糖尿病促进牙周炎发生发展的机制.方法用链脲佐菌素给大鼠行腹腔一次注射,建立糖尿病大鼠模型;上下颌牙用丝线结扎法形成局部刺激因素.观察6周、9周、12周时大鼠牙周组织变化,并用免疫组织化学结合MSP定量分析法,检测牙周组织的TNF-α水平.结果①糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠的实验性牙周炎发生时间早、病损严重;②糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠牙周炎时牙周组织中TNF-α含量增加.结论①糖尿病在牙周炎发生发展中起促进作用;②糖尿病时,TNF-α释放增加,使组织损伤-修复的动态平衡失调,致牙周组织炎症加重.
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辣椒素对牙龈卟啉单胞菌生长及实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响
目的 研究辣椒素对牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,pg)生长影响及对实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响.方法 选用pg标准株ATCC33277,采用对倍稀释法测定辣椒素对pg的低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC).采用菌落计数法,通过时间-杀菌曲线的变化,分析辣椒素对细菌生长速度的影响.将无菌的28号结扎线放置在大鼠右侧第一磨牙颈部牙槽骨周围,以制备实验性牙周病模型;采用ELISA法分析16 mg/L(MIC)辣椒素处理后实验动物牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12等细胞因子的表达变化.结果 采用SPSS 19.0软件包进行数据分析.辣椒素对pg的MIC和MBC分别为16 mg/L和64 mg/L;辣椒素能有效抑制pg的生长,较高浓度时对其还具有杀菌作用.辣椒素对pg的抑菌和杀菌能力呈现时间依赖性.实验性牙周炎动物模型提示,除IL-4外,辣椒素明显抑制牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-12等炎症因子的表达,但提高IL-10等细胞因子的表达水平.结论 辣椒素对牙龈卟啉单胞菌的生长有明显的抑制作用.同时通过选择性改变牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-12等的表达水平,辣椒素可缓解牙周炎的免疫炎症反应程度.
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替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对口腔粘膜刺激性研究
目的:观察替硝唑口腔贴膜(TM)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对大鼠口腔粘膜的刺激性.方法:用丝线缝扎大鼠上颌右侧第一磨牙、肌注醋酸强的松龙以及饲喂高糖水软饲料的方法造成实验性大鼠牙周炎模型,将TM贴敷于病变牙周部位,观察其对实验性牙周炎的治疗作用(TM 0.075、0.175、0.375 mg/只,每日1次,连续 7 d),观察TM对正常大鼠口腔粘膜的刺激性.每次给予TM 1.5 mg*cm-2 (0.5 cm×0.5 cm),每日1次,连续 7 d.结果:TM 0.075、0.175 mg/只对大鼠的口腔牙周软组织炎症有改善作用,其疗效与阳性组(灌胃给药替硝唑 100 mg*kg-1)相似,TM 0.375 mg/只可使牙周软组织炎症明显减轻,其疗效优于阳性组.对于牙周袋的形成及牙槽骨的破坏,TM均无明显改善作用.对大鼠口腔粘膜无明显刺激作用.结论:替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎有较好的治疗作用,并且无粘膜刺激性.
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生命早期负性应激对大鼠实验性牙周炎的影响
目的:探究生命早期负性应激对大鼠成年后实验性牙周炎进展的影响.方法:在3周龄雄性SD大鼠建立慢性温和不可预知应激(unpredictable chronic mild stress,UCMS)模型,以正常饲养大鼠为对照.应激5周后对所有大鼠右上第二磨牙进行实验性牙周炎处理.通过行为学实验评估大鼠情绪状态;ELISA检测血清皮质酮、IL-1β和TNF-α水平;HE染色观察破骨细胞数目,测量牙槽骨丧失量.结果:UCMS大鼠出现糖水偏好下降(P＜0.001)、强迫游泳实验中不动时间增加(P＜0.01)等抑郁样行为;血清皮质酮及炎性细胞因子水平升高(P＜0.05).HE染色可见UCMS大鼠牙周炎侧牙槽骨吸收量大,其次为对照组牙周炎侧,再次为对照组正常侧(P＜0.001);破骨细胞数目变化趋势与之类似(P＜0.001).血清皮质酮含量与牙周破坏程度呈正相关关系(P＜0.05).结论:生命早期负性应激可能通过HPA轴增强体液免疫,加剧大鼠实验性牙周炎病变程度.
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抗牙龈素粘附片段Hgp44卵黄抗体对实验性牙周炎的抑制作用
目的:观察抗牙龈素粘附片段Hgp44卵黄抗体(抗Hgp44-IgY)对大鼠实验性牙周炎的抑制作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组(A),生理盐水孵育组(B),抗Hgp44-IgY孵育组(C)和西吡氯铵孵育组(D).采用细线结扎大鼠4颗第一磨牙,分别接种经处理的牙龈卟啉单胞菌,辅以蔗糖饮水.4周后检测大鼠牙龈指数(GI),龈下菌斑的BANA试验.处死大鼠后检测牙槽骨丧失量(ABL),牙龈的HE染色,利用qRT-PCR检测牙龈中IL-10、OPG和RANKL mRNA相对表达水平以及OPG/RANKL比率.结果:C组和D组与B组相比,GI、ABL以及BANA结果均显著降低(P＜0.01),牙龈组织中IL-10和OPG的mRNA表达水平均显著增高(P＜0.01),RANKL mRNA的表达水平显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比率显著增高(P＜0.001),C组与D组相比,GI、ABL、BANA、IL-10,OPG mRNA水平和OPG/RANKL比率无统计学意义,OPG mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).结论:抗Hgp44-IgY能减少牙槽骨的吸收,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程.
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CRP、ICAM-1、E-selectins在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义
目的:建立实验性大鼠牙周炎模型,检测C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhersion molecule,ICAM-1)、E-选择素(E-selectins)在大鼠牙周组织中的表达及血清中的水平,探讨CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周炎发展中的变化.方法:选取纯种6月龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组(A组),4周牙周炎组(B组),8周牙周炎组(C组),12周牙周炎组(D组),每组10只.建立实验性牙周炎动物模型,按计划时间处死实验大鼠,分别检测牙周组织、血清中CRP、ICAM-1、E-selectins的变化.结果:实验性牙周炎随着时间的延长,牙周破坏程度的加深,牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectins不断升高,可能进一步加重牙周组织的炎症.结论:CRP、ICAM-l、E-selectins作为牙周炎和心脑血管疾病的共同危险细胞因子,不仅随着牙周炎症的加重而变化,而且能够作为牙周炎导致心脑血管疾病危险因素的证据.
关键词： 实验性牙周炎 CRP ICAM-1 E-selectins -
中药"舒口散"对实验性牙周炎大鼠的抗氧化作用
目的:了解中药"舒口散"对实验性牙周炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将牙周炎模型大鼠随机分成生理盐水(NS)对照组、碘甘油对照组、10%、20%舒口散治疗组;药物采用局部涂抹,一日三次,共十天;治疗结束后,测定血清中LPO含量、SOD和GSH-Px活性.结果:高低剂量舒口散均能显著提高SOD活性并降低血清中LPO含量;对GSH-Px活性无明显影响.结论:舒口散有抗氧化作用,对调节机体代谢功能、抗自由基损伤及恢复牙周组织健康有明确的效果.
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牙周基础治疗对肥胖大鼠实验性牙周炎及代谢水平的影响
目的 探讨牙周干预治疗肥胖合并牙周炎的大鼠,对大鼠牙周炎的控制、胰岛素抵抗及脂代谢水平的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组(C组)、肥胖组(O组)、牙周炎合并肥胖组(P组)和牙周治疗组(T组).P组和T组大鼠行上颌第2磨牙牙周结扎,T组大鼠做基础牙周治疗,所有大鼠24周龄处死.眼眶静脉取血检测血脂四项,胰岛素和血糖,计算胰岛素抵抗(HOMA稳态模型胰岛素抵抗值,HOMA-IR).取大鼠颌骨及各脏器行病理观察;实时定量PCR法检测肝脏中胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2)的表达.结果 P组与单纯肥胖O组比较:HOMA-IR、LDL-C值均出现升高;而IRS-1、IRS-2表达及HDL-C值则低于肥胖组.T组与P组比较,大鼠的胰岛素抵抗HOMA-IR值下降(P＜0.05);IRS-1及IRS-2的mRNA表达均有增高(P＜0.05),TG值变化不明显(P＞0.05),HDL-C升高,LDL-C及TC值出现下降(P＜0.05).病理学观察:T组大鼠颌骨标本切片中的炎细胞浸润情况出现好转.P组大鼠颌骨破坏严重.肝脏切片比较,P组大鼠的肝细胞中肝脂变为广泛,炎症浸润严重.结论 牙周的炎症可下调IRS-1,IRS-2的表达,加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗和血脂代谢紊乱.牙周治疗对于改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的情况,减轻血脂代谢紊乱有一定的影响.
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姜黄素对牙周炎大鼠牙周支持组织炎症性破坏的保护作用
目的 通过丝线结扎手术建立大鼠实验性牙周炎模型,观察姜黄素在大鼠实验性牙周炎中对牙周支持组织炎症性破坏的保护作用.方法 选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为3组,每组10只.一组作为正常对照组,余下两组于全麻下将双侧下颌第一磨牙牙颈部进行丝线结扎,建立实验性牙周炎模型.3组均采用胃饲30 d:正常对照组给予盐水;余两组采用佐剂(2%吐温-80)(佐剂处理组)和佐剂+姜黄素(100 mg/kg)(佐剂+姜黄素处理组).后一次给药后24 h处死所有动物.分离双侧下颌骨,一侧下颌骨去净软组织后甲基蓝着色,体视显微镜下测量釉牙骨质界到牙槽脊顶(ACJ-AC)距离用于评价骨吸收高度;另一侧下颌骨行常规组织学处理后,制备下颌第一磨牙区近远中向矢状切片,选取切片进HE染色,显微镜下观察根分叉区牙槽骨的吸收面积和骨密度.结果 体视显微镜下下颌第一磨牙ACJ-AC距离测量结果显示,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离小于佐剂处理组(P<0.05).下颌第一磨牙根分叉区HE染色结果与体视显微镜下骨丧失结果相一致,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积小于佐剂处理组(P<0.05).结论 丝线结扎手术成功造成了大鼠实验性牙周炎中牙槽骨组织的破坏,而且姜黄素的用药处理对这种牙槽骨组织的破坏起到了一定的保护作用.
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补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎牙槽骨重建的影响
目的 研究补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎牙槽骨重建的影响,进一步探讨补肾固齿丸对牙周炎的治疗机制.方法 成功建立大鼠牙周炎模型之后,大鼠分为正常组、牙周炎模型组、补肾固齿丸组,给予补肾固齿丸治疗,采用放射免疫法测定血清骨钙蛋白与Ⅰ型胶原交联C端肽浓度,同时采用显微CT对大鼠牙槽骨进行三维重建,以评价补肾固齿丸对大鼠实验性牙周炎牙槽骨修复重建的影响.结果 经过补肾固齿丸治疗1个月后,补肾固齿丸组血清骨钙蛋白与Ⅰ型胶原交联C端肽浓度[分别为(0.859 1±0.1569)、(2.038 6±0.407 5)]较牙周炎模型组[分别为(1.8064±0.258 5)、(3.056 0±0.461 5)]下降(P＜0.05).补肾固齿丸组大鼠牙槽骨的骨小梁体积分数(0.304 1±0.010 0)明显高于牙周炎模型组[(0.181 6±0.020 0),P＜0.05],且骨小梁数量(3.124 4±0.1000)略高于牙周炎模型组[(2.088 9 +0.200 0),P＞0.05],而补肾固齿丸组的骨小梁分离度(0.575 1±0.020 0)较牙周炎模型组(0.611 0±0.030 0)有降低的趋势(P＜0.05).结论 补肾固齿丸能改善牙周炎大鼠牙槽骨代谢状况,促进牙槽骨改建,对牙周炎具有一定的辅助治疗作用.
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盐酸米诺环素脂质体控释凝胶改善大鼠实验性牙周炎的作用评价
目的： 在动物体内检验盐酸米诺环素脂质体控释凝胶的生物相容性及其对牙周炎动物模型的修复效果。方法 毒性实验：用质量分数2%盐酸米诺环素脂质体控释凝胶溶液给SD大鼠灌胃，观察长期应用该制剂有无全身不良反应及其反应程度。牙周炎动物模型实验：将实验性牙周炎建模成功的SD大鼠分为3 组，A组为派丽奥组，B组为实验药物组，C组为阴性对照组；A、B组每周牙周袋内给药1次，连续56 d，C组给予生理盐水；分别在给药7、14、28、56 d后测量各组动物的牙周探诊深度（PD）和牙龈指数（GI），并进行组织学观察，计算单核细胞和破骨细胞的数目。结果 盐酸米诺环素脂质体控释凝胶具有良好的生物相容性；给药14 d后，PD、GI，以及单核细胞和破骨细胞数目均较其他两组明显降低，组织学观察可见新骨及部分新纤维形成。结论 牙周袋内使用盐酸米诺环素脂质体控释凝胶可减轻牙周炎症，提示该制剂对改善牙周炎有一定的疗效，具有临床应用前景。
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亚抗菌剂量的米诺环素对大鼠实验性牙周炎治疗作用的初步观察
目的:初步观察亚抗菌剂量的米诺环素在大鼠实验性牙周炎中的治疗作用.方法:由24只成年雄性SD大鼠组成3 个实验组:1 组是模型组:仅诱导牙周炎; 2 组是治疗组:诱导牙周炎且用亚抗菌剂量的米诺环素治疗; 3组是阴性对照组:假手术(仅腹腔麻醉).牙周炎的诱导采用丝线结扎法并辅以100 g/L蔗糖水为饮料.动物于实验的28 d和58 d处死,观察指标为:(1)视觉指标:牙松动度(MT),牙龈指数(GI)和牙槽骨丧失(ABL);(2)组织学指标:牙周组织中单核细胞的渗出数、破骨细胞数和牙周组织胶原的含量.资料采用方差分析统计学处理.结果:与模型组相比, 28 d和56 d指标均显示亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制GI,MT,ABL和破骨细胞的形成,56 d指标表明亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制牙周组织中单核细胞的渗出和胶原组织的降解.结论:亚抗菌剂量的米诺环素能有效抑制牙槽骨的吸收和牙周胶原纤维的降解,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程.
