首页 > 文献资料
-
SHP-2对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及其内部巨噬细胞表型的影响
目的 观察磷酸酶SHP-2对Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及其内部巨噬细胞(Mφ)表型的影响.方法 将Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)随机分为实验组和模型组各16只,均给予高脂饲料喂养,同时实验组腹腔注射溶于0.5％DMSO的SHP-2抑制剂PHPS13 mg/(kg·d),模型组腹腔注射等量0.5％DMSO,每天注射1次,共16周.用油红O和Movat染色分别评估主动脉整体和主动脉根部斑块面积,天狼星红、免疫组化染色分别检测主动脉根部斑块内胶原、Mφ(galectin-3/MAC-2阳性区域)和平滑肌细胞(β-actin阳性区域),应用实时荧光定量PCR法检测降主动脉中的M1型(iNOS、TNF-α 和IL-6)和M2型(IL-10、Arg-1和FIZZ-1)Mφ标志性因子基因.结果 实验组主动脉整体和主动脉根部斑块面积小于模型组,但差异无统计学意义.与模型组比较,实验组主动脉根部斑块内Mφ阳性区域减小(P<0.05),平滑肌细胞、胶原成分阳性区域增大(P均<0.05);降主动脉斑块内M1型Mφ标志性因子基因表达降低(P均<0.05),M2型Mφ标志性因子基因表达升高(P均<0.05).结论 磷酸酶SHP-2可抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内Mφ向M2型分化,从而导致斑块不稳定性增加.
-
冠状动脉再通膏对不稳定型心绞痛患者斑块稳定性、细胞凋亡因子及凝血指标变化的影响
目的:观察冠状动脉再通膏治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对患者心肌细胞凋亡、凝血功能和斑块稳定性的影响.方法:将150例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组和观察组,每组各75例.对照组患者采用常规西药治疗,观察组患者在对照组的基础上加用冠状动脉再通膏.比较两组患者的临床疗效,检测两组患者治疗前后细胞凋亡相关因子(sFas、sFasL含量和Fas/Apol活性)、斑块稳定性指标(斑块峰值强度、斑块增强强度、达峰时间、斑块起始增强时间和平均渡越时间)和凝血功能指标[凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分活化凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT),血浆纤维蛋白原(plasma fibrinogen,Fib)和D-二聚体(D-Dimer D-D)]水平.结果:观察组有效率为92.00％,对照组有效率为74.67％,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后sFas、sFasL和Fas/Apol均下降,并且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者斑块峰值强度、斑块增强强度、达峰时间、斑块起始增强时间和平均渡越时间均降低,并且观察组斑块峰值强度、斑块增强强度、达峰时间、斑块起始增强时间和平均渡越时间低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者PT、APTT、TT均延长,观察组PT、APTT、TT高于对照组;两组患者Fib、D-D均降低,并且观察组Fib、D-D少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:冠状动脉再通膏治疗不稳定型心绞痛患者疗效显著,作用机制可能与其通过改善患者凝血功能,下调细胞凋亡相关因子的水平,减少细胞凋亡,提高不稳定斑块的稳定性有关.
-
心理应激对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响及意义
目的:观察心理应激对免疫反应的影响,探讨心理应激在斑块稳定性中的作用、机制及临床意义.方法:将24只雄性SD大白鼠按体重随机分为正常对照组、无应激组、生理应激组和心理应激组,每组6只,并制作动脉粥样硬化和心理应激模型.用酶联免疫吸附法测定血清sICAM-1浓度;用免疫组化法测定主动脉内ICAM 1表达情况.结果:(1)心理应激组大鼠血清sICAM-1浓度较其他各组明显升高(均P＜0.05);(2)心理应激组大鼠升主动脉壁ICAM-1表达较其他各组明显升高(均P＜0.01);(3)血清sICAM水平与动脉壁内ICAM-1表达之间存在正相关关系(r=0.747,P＜0.01).结论:(1)心理应激可直接影响全身和局部的炎症反应;(2)在心理应激者可利用血液中炎症指标判定斑块局部的炎症状态进而推断其稳定性;(3)干预心理应激因素可能会预防动脉炎症的发生发展.
-
辅酶Q10对大鼠主动脉粥样硬化斑块的影响
目的 探讨辅酶Q10对Wistar大鼠主动脉粥样硬化斑块病变程度和斑块内胶原含量的影响.方法 38只Wistar大鼠随机选7只为对照组,给予普通饲料;余31只大鼠给予高脂饲料+维生素D3腹腔注射+卵清白蛋白腹腔注射制备动脉粥样硬化模型,13周后随机选取3只大鼠行主动脉组织病理检查HE染色,动脉粥样硬化斑块形成为造模成功.造模成功后将余28只大鼠随机分为动脉粥样硬化模型组(模型组)、辅酶Q10治疗组(辅酶Q10组)、阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组)、辅酶Q10+阿托伐他汀治疗组(联合组),每组各7只.对照组和模型组给予等体积生理盐水,其余3组分别给予辅酶Q10 30 mg/(kg·d),阿托伐他汀5 mg/(kg·d),辅酶Q1030mg/(kg·d)+阿托伐他汀5 mg/(kg·d),连续8周.取主动脉弓行HE染色和Masson染色,运用计算机图像分析仪检测各组斑块面积、胶原面积,血管横截面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管横截面积)与校正胶原面积(胶原面积/血管横截面积).结果 联合组主动脉弓校正斑块面积为(0.04±0.01),低于阿托伐他汀组(0.10±0.02)、辅酶Q10组(0.09±0.02)和模型组(0.17±0.05)(P＜0.05),辅酶Q10组和阿托伐他汀组低于模型组(P＜0.05),辅酶Q10组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合组主动脉弓校正胶原面积为(0.33±0.03),高于阿托伐他汀组(0.27±0.03)、辅酶Q10组(0.29±0.04)和模型组(0.18±0.03)(P＜0.05),辅酶Q10组和阿托伐他汀组高于模型组(P＜0.05),辅酶Q10组与阿托伐他汀组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辅酶Q10可减轻动脉粥样硬化病变程度,增加斑块内胶原含量而增强斑块稳定性.
-
同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化程度斑块稳定性的关系
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化程度、斑块稳定性之间的关系,为早期干预提供理论依据.方法 选择我院健康体检管理中心作颈动脉彩超检查的健康体检者173例,按超声检查结果分为颈动脉无斑块组、颈动脉内-中膜增厚组、颈动脉粥样硬化斑块组、稳定性斑块组、不稳定斑块组.同时测定Hcy水平,进行组间比较.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的Hcy明显高于颈动脉无斑块组及内-中膜增厚组,差异有统计学意义(P<0.001);颈动脉内-中膜增厚组与颈动脉无硬化组Hcy比较,差异有统计学意义(P<0.001);无动脉硬化组Hcy明显低于稳定性斑块组、不稳定性斑块组(P<0.001);而不稳定性斑块组Hcy又明显高于稳定性斑块组(P<0.001).结论 Hcy水平高低与颈动脉粥样硬化程度、斑块的稳定性呈正相关.Hcy越高,颈动脉粥样硬化越严重,粥样硬化斑块越不稳定.
-
脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及其相关因素分析
目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其有关危险因素.方法 对139例脑梗死患者行颈部血管超声和血液检查;根据颈部血管超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较2组间颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及危险因素的差异.结果 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率85.61%,不稳定组血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(FIB)水平及性别、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,高水平的CHOL、TG、HCY、FIB,低水平的HDL-C及糖尿病史、吸烟史促使颈动脉粥样硬化斑块演变为不稳定斑块,故积极控制上述危险因素对预防脑梗死发生有重要意义.
-
急性脑梗死患者血清sTWEAK水平与颈动脉硬化的相关性研究
目的 通过探寻急性脑梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(sTWEAK)水平与颈动脉粥样硬化及硬化程度的关系,探讨动脉粥样硬化(AS)发生、发展的炎症机制,为脑梗死的预测及诊治提供一定的实验依据.方法 选取76例急性脑梗死合并颈动脉硬化患者(分为不稳定斑块组40例和稳定斑块组36例)和30例健康志愿者(正常对照组),分别采用夹心酶联免疫吸附法及免疫比浊法测定血清sTWEAK浓度及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL)等炎性指标的浓度.结果 不稳定斑块组和稳定斑块组血清sTWEAK水平低于正常对照组(P<0.001),不稳定斑块组血清sTWEAK水平低于稳定斑块组(P<0.001).血清sTWEAK水平分别与空腹血糖、LDL、tHcy呈负相关,相关程度从大到小为tHcy、LDL、hs-CRP、空腹血糖.结论 sTWEAK作为一种炎性因子可能与hs-CRP等AS相关因子之间相互作用,共同促进颈部动脉粥样硬化斑块的形成及发展,从而诱发急性脑梗死.
-
脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血尿酸水平的相关性分析
目的:研究血尿酸(Uric acid,UA)水平与颈动脉粥样硬化性斑块稳定性的关系,探讨其在对动脉粥样硬化的发生发展预测中的临床意义,为动脉粥样硬化及相关疾病预防提供参考.方法:选取连续住院289例脑梗死患者,全自动生化分析仪及配套试剂测定血尿酸(Serum uric acid,SUA),用超声诊断仪检测颈动脉斑块.结果:检查289例患者中,颈动脉斑块206例(71.3%),其中不稳定性斑块177例(85.9%),稳定性斑块29例(14.1%);血尿酸均值无斑块组为(256.75±77.98)μmol/L,稳定性斑块组为(275.14±79.86)μmol/L,不稳定性斑块组为(327.11±89.63)μmol/L,三组间血UA 水平逐步升高且具有统计学差异(P<0.01);多因素Logistic 逐步回归分析结果显示,血尿酸为颈动脉不稳定斑块形成的独立危险因素(OR=1.009, 95%CI=1.004-1.014,P <0.01),控制各项影响因素后,SUA水平与斑块分组相关分析显示,SUA水平与颈动脉斑块稳定性呈显著正相关(P=0.039,r=0.179).结论:血尿酸升高可能是颈动脉硬化斑块及稳定性发生的危险因素之一,可能成为预防脑梗死发生的新途径.
-
缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与颈动脉狭窄度检测
目的:检测缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性和颈动脉狭窄度.方法:112例缺血性脑血管病患者按颈动脉超声表现分为3组:颈动脉正常组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组; 3组患者均行颅脑CT平扫记录颈动脉的梗死灶数;以超声测算患者动脉管腔狭窄度,分为轻、中、重度狭窄3组.结果:颈动脉正常组33例,稳定性斑块组38例,不稳定性斑块组41例,3组患者颈内动脉分布区梗死灶数经统计学处理差异有统计学意义(P＜0.05);稳定性斑块和不稳定性斑块组中,重度狭窄7例,中度狭窄16例,轻度狭窄56例.结论:基于颅脑CT平扫的颈内动脉分布区梗死灶数可以反映颈动脉斑块不稳定性;稳定斑块和不稳定斑块缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄以轻度为主,其构成以为70.89%.
-
D型人格与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性关系研究
目的 了解冠心病患者的D型人格分布特征,探讨其与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系.方法 应用光学相干断层成像技术对经冠状动脉造影确诊为冠心病的109例患者进行斑块稳定性测定;采用D型人格问卷对其进行问卷调查.结果 冠心病患者中D型人格所占比例为39.4％,其中负性情感以及社交抑制维度的得分分别为(10.38±3.13)、(10.94±3.12)分.Logistic回归结果显示,D型人格、负性情感维度是冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的影响因素(均P＜0.05).结论 D型人格及负性情感与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关.医护人员对D型人格患者采取有效的干预措施有助于早期改善其斑块稳定性,帮助患者达到身心康复.
-
白介素17在冠心病中的作用机制及临床意义
Interleukin 17,as a former inflammatory factor and fine tuning factor,plays a vital role in the process of coronary atherosclerosis.In recent years,studies have shown that IL-17 is associated with the coronary artery stenosis degree and stability of plaques.In this paper,the mechanism and clinical significance of interleukin 17 in coronary heart disease were summarized.
-
内皮-间质转化与动脉粥样硬化的研究进展
内皮-间质转化(EndMT)是内皮细胞在多种刺激因素作用下向间充质细胞转化的动态过程,适当 的干预可以减缓甚至逆转该过程.近来研究发现,EndMT在动脉粥样硬化(AS)的多个病理阶段均起到重要作用,提示其在AS防治方面具有重要的研究意义.本文对EndMT的特点、发生机制及其在AS病程中的作用做一综述,以期为AS的防治提供新的思路和理论基础.
-
异位胰蛋白酶在动脉粥样斑块中的表达分布及其与斑块稳定性关系的探索
目的:探讨动脉粥样斑块组织中异位胰蛋白酶的表达分布及其对斑块稳定性的潜在影响.方法:20只8周龄雄性新西兰白兔随机分入对照组和动脉粥样硬化实验组(实验组),每组10只.对照组予普通饲料,实验组予高胆固醇高脂饲料,持续喂养17周后处死,切取主动脉和冠状动脉组织,分别进行病理和生化检查.结果:实验组的主动脉及冠状动脉组织中异位胰蛋白酶、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达较对照组显著上调(均P＜0.01);激活型MMP-9(actMMP-9)与前体型MMP 9(proMMP-9)的比值显著增高(P＜0.05);粥样斑块组织内可见异位胰蛋白酶大量表达,上调的异位胰蛋白酶与MMP-9分布一致,均主要分布在粥样斑块中.结论:作为proMMP-9的有效激动剂,动脉粥样斑块组织中大量表达的异位胰蛋白酶可能是引发粥样斑块炎症反应及破裂的一个重要因素.
-
基于OCT的冠状动脉粥样硬化斑块稳定性影响因素的分析
目的:了解冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性并探讨其影响因素.方法:应用光学相干断层成像技术(OCT)对2011-09-2014-10经冠状动脉造影确诊为冠心病的152例患者进行斑块稳定性的测定,并对患者进行D型人格问卷的调查.结果:不稳定斑块组的纤维帽厚度、脂质核心角度及巨噬细胞发生率分别为(48.72士10.97)μm、(221.34±51.59)°、62.2％;稳定斑块组为(114.81±41.37)μm、(103.01±37.56)°、21.4％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示C反应蛋白、低密度脂蛋白水平、吸烟及D型人格是冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的影响因素.结论:C反应蛋白、吸烟、低密度脂蛋白异常及D型人格与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,临床上应综合各相关因素为患者制定并实施有效的干预措施.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 斑块稳定性 光学相干断层成像技术 影响因素 -
缺血性脑卒中患者血清内脂素和髓过氧化物酶水平与颈动脉粥样硬化关系的研究
目的 探讨缺血性脑卒中患者血清内脂素(visfatin)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平与颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性之间的关系. 方法 选取2015年3月-2016年6月常德桃源县人民医院神经内科收治入院的缺血型脑卒中患者139例作为研究对象,另选取本院体检正常者65例作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清visfatin和MPO水平.收集各入选病例相关临床资料及颈动脉超声检查结果,并计算反映颈动脉斑块的Crouse积分. 结果 缺血性脑卒中患者血清visfatin、MPO水平均明显高于对照组(P＜0.01),且不稳定斑块组血清visfatin、MPO水平以及Crouse 积分明显高于稳定斑块组和无斑块组(P＜0.01);患者血清visfatin、MPO水平与颈动脉粥样斑块Crouse积分呈正相关(r=0.796,P＜0.01;r=0.723,P＜0.01);多因素分析结果显示,血清visfatin(OR=1.42,95％ CI:1.15～ 1.75,P=0.001 1)、MPO(OR=1.08,95％CI:1.03～ 1.13,P=0.001 5)、脂蛋白(a)(OR=1.11,95％CI:1.02～ 1.21,P=0.015 6)、低密度脂蛋白(OR=2.13,95％CI:1.25～3.63,P=0.005 4)、高血压病(OR=1.98,95％CI:1.13～3.45,P=0.020 1)、糖尿病(OR=1.23,95％CI:1.02～ 1.48,P=0.030 2)和年龄(OR=1.95,95％ CI:1.11 ～ 3.43,P=0.020 2)是影响颈动脉粥样硬化患者斑块稳定性的独立危险因素. 结论 缺血性脑卒中患者血清visfatin、MPO水平与其颈动脉内膜斑块形成及斑块稳定性密切相关,检测患者血清visfatin、MPO水平对缺血性脑卒中的预防、病情监测和治疗有重要临床意义.
-
冠心病心绞痛患者PAPP-A、GMP-140的变化及与冠状动脉斑块形态的关系
目的 观察稳定型和不稳定型心绞痛患者血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)和血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化,及其与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 选取行冠状动脉造影术稳定型心绞痛患者33例和不稳定型心绞痛患者31例.30例健康体检者作为对照组.用ELISA法定量检测外周血清中PAPP-A和GMP-140.对所有冠脉造影显示狭窄≥30%的病变进行影像学分析,对斑块形态进行分型.结果 不稳定型心绞痛患者血清中PAPP-A和GMP-140水平均较正常对照组增高(16.75±2.37 vs 5.37±1.16 mU/l;13.57±2.66 vs 3.82±1.59 pg/ml,P＜0.01,respectively);同样较稳定性心绞痛患者增高(16.75±2.37 vs 6.27±2.73 mU/l;13.57±2.66 vs 4.96±2.54 pg/ml,P＜0.01,respectively).尽管稳定型心绞痛组PAPP-A和GMP-140较正常对照组增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).存在不稳定型斑块的心绞痛患者血清中PAPP-A和GMP-140水平均较稳定性斑块患者升高.结论 PAPP-A和GMP-140在不稳定型心绞痛患者外周血中明显升高,可能与斑块的不稳定性有关,可作为反映动脉粥样斑块不稳定的标志.
关键词： 心绞痛 冠脉造影 斑块稳定性 血清妊娠相关蛋白-A 血小板α颗粒膜蛋白 -
冠状动脉粥样斑块内CD45表达水平与病灶结构变化的关系
目的 通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用.方法 收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系.结果 与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均＜0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P＜0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P＜0.05).病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性.结论 人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变.
-
红景天甙对间歇性低压低氧诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响
目的 观察红景天甙对间歇性低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及其可能机制.方法 30只8周龄健康雄性ApoE-/-小鼠随机分为常压常氧组、间歇性低压低氧组、低压低氧+红景天甙组,其中间歇性低压低氧组和低压低氧+红景天甙组被放置在模拟海拔5000 m低压低氧舱内每天8h,每组给予相同的普通饮食喂养,低压低氧+红景天甙组灌服红景天甙30 mg/(kg·d),而常压常氧组和间歇性低压低氧组灌服等量蒸馏水,连续灌胃12周后取小鼠血样测空腹血糖和血脂,取小鼠主动脉根部,HE染色观察动脉粥样硬化斑块的大小,Masson染色观察斑块内胶原含量,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织型基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)蛋白的表达.结果 三组空腹血糖和血脂水平无统计学差异(P＞0.05);与常压常氧组比较,间歇性低压低氧组动脉粥样硬化斑块面积明显增加(P＜0.01),胶原含量明显减少(P＜0.01);与间歇性低压低氧组比较,低压低氧+红景天甙组斑块面积、MMP-2和MMP-9蛋白水平明显降低(P＜0.01),而斑块内胶原含量、TIMP-2蛋白水平明显增加(P＜0.01).结论 红景天甙能抑制间歇性低压低氧诱导的动脉粥样硬化斑块形成,并提高斑块的稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量有关.
关键词： 红景天甙 低压低氧 载脂蛋白E基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 斑块稳定性 -
肥大细胞脱颗粒对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响
目的 探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块稳定性的影响.方法 40只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射肥大细胞脱颗粒剂--化合物48/80(0.5 mg/kg),对照组小鼠腹腔注射相同体积的溶媒D-Hank's,隔日一次,共4次.第4次注射后30 min安乐死,取材.比色法测定血清类胰蛋白酶活性;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞脱颗粒;苏木素-伊红染色观察颈总动脉病理改变及斑块内出血;Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学染色检测斑块内新生血管密度;血管内皮钙粘蛋白、白细胞介素1β免疫组织化学染色检测其在斑块内的表达量.结果 实验组套环侧颈总动脉内膜下斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞较对照组明显增多;实验组肥大细胞脱颗粒、血清类胰蛋白酶活性、斑块内新生血管密度、斑块内出血、斑块内白细胞介素1β及血管内皮钙粘蛋白的表达量比对照组显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 肥大细胞脱颗粒增加斑块内泡沫细胞、细胞外脂质及炎性细胞,并促进斑块内血管新生、斑块内出血及白细胞介素1β和血管内皮钙粘蛋白的表达,从而使斑块稳定性削弱.
关键词： 肥大细胞 斑块稳定性 血管新生 斑块内出血 载脂蛋白E基因敲除小鼠 -
基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1在人动脉粥样硬化斑块的表达及其与斑块稳定性的关系
目的探讨基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人动脉粥样硬化粥样斑块中的表达水平,以及三者与粥样斑块稳定性的关系.方法收集人冠状动脉斑块组织共41例,常规石蜡包埋切片,作HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为稳定组和不稳定组,采用免疫组织化学方法分析基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1及转化生长因子β受体Ⅰ在人粥样斑块中的表达,并通过计算机图像分析系统进行定量.结果不稳定性斑块内,基质金属蛋白酶9的表达要明显强于稳定性斑块(面积密度为0.21±0.04比0.16±0.02, 吸光度为3.48±0.65比2.84±0.27, P<0.01);转化生长因子β1则明显弱于稳定性斑块(面积密度为0.17±0.02比0.23±0.05, P<0.01;吸光度为3.16±0.65比3.60±0.55, P<0.05);两者在斑块内的表达呈明显的负相关(面积密度为r=-0.332, P=0.034;吸光度为r=-0.373, P=0.016), 转化生长因子β受体Ⅰ的表达无明显差异.结论基质金属蛋白酶9、转化生长因子β1同斑块的稳定性密切相关,基质金属蛋白酶9是形成不稳定性斑块的重要促进因素,转化生长因子β1则是重要的斑块稳定因素.
