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血清基质金属蛋白酶活性与动脉粥样硬化斑块稳定性的实验观察
目的 观察血清MMP-2、MMP-9在不同时期的兔动脉粥样硬化动物模型中的变化,研究其影响因素及与斑块稳定性的关系.方法 将30只长耳白兔随机分为3组:普通饮食组(n=10),高脂饮食组(n=10),球囊损伤+高脂饮食组(n=10),3个月后以中国斑点蝰蛇毒和组胺触发使斑块破裂.其间监测血脂情况,并行血清MMP-2、MMP-9检测.动物处死后查找动脉硬化斑块行病理检测.结果 普通饮食组实验中各检测项目均无明显差异.高脂饮食及球囊损伤+高脂饮食组一个月后血脂明显升高.药物触发后高脂饮食组血清MMP-9活性明显增加,球囊损伤+高脂饮食组血清MMP-2、MMP-9活性均明显增加.结论 在兔动脉粥样硬化的动物模型中,斑块处于不稳定状态时血清MMP-9活性明显增加,而MMP-2的活性升高可能与内皮机械损伤有关.
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血清基质金属蛋白酶-9对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的 检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与相关炎性标志物MMP-9水平的关系.方法 采用彩色多普勒超声检查66例急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,根据斑块性质将脑梗死患者分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行比较.结果 血清MMP-9水平依次为不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组(P＜0.01).结论 MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块的一个潜在的血清标志物.
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大脑中动脉粥样硬化斑块的影像学特征
目的 应用高分辨率磁共振(HR-MRI)管壁成像技术比较症状性与无症状性大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块的影像学特征.方法 根据MCA支配区是否有急性脑梗死或TIA,将116例有MCA粥样硬化狭窄的患者分为症状组80例及无症状组36例.采用3.0 T HR-MRI检查MCA斑块影像学特征.结果 症状组患者环形斑块比率明显高于无症状组(P=0.019).症状组和无症状组斑块信号类型在T1 WI、T2 WI和STIR上差异无统计学意义(均P>0.05).与无症状组比较,症状组斑块明显强化比率显著升高(P<0.001),无强化及轻度强化比率显著降低(均P<0.001).结论 HR-MRI可以清晰显示MCA粥样硬化斑块形态.症状性MCA斑块以环形多见,斑块明显强化;非症状性MCA斑块以弧形为主,斑块多无强化或轻中度强化.两组斑块信号在各序列无明显差异.
关键词： 动脉粥样硬化 斑块稳定性 高分辨率磁共振管壁成像 影像学特征 -
冠心病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨冠心病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)的表达及临床意义.方法:选取因胸闷、胸痛入住心内科患者110例,根据冠脉造影结果及临床表现分为急性冠脉综合征(ACS)组33例、稳定型心绞痛(SAP)组32例和对照组45例.比较3组间的临床资料、血清NGAL水平,分析NGAL与冠心病相关性,并观察其与冠脉病变支数及Gensini积分的关系.结果:ACS组、SAP组血清NGAL水平均明显高于对照组(P＜0.05),ACS组血清NGAL水平明显高于SAP组(P＜0.05).随着冠脉病变支数增加,冠心病患者血清NGAL水平增高(F=17.468,P＜0.05),且与Gensini积分呈正相关(r=0.327,P＜0.01).简单及偏相关分析均显示,血清NGAL水平与冠心病呈正相关性;多因素Logistic回归分析显示,NGAL是冠心病发生的独立危险因素(OR=1.059,P＜0.01).结论:NGAL不仅能对粥样斑块稳定性具有提示性,且与冠脉病变程度呈正相关,可作为冠心病发生的独立危险因素.
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细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展
细胞凋亡是指机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序化死亡过程,细胞凋亡途径的失控会引发相关疾病.目前认为,细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的独立危险因素.动脉粥样硬化斑块内细胞过度凋亡,在促进不稳定斑块形成的过程中起着重要的作用.本文就血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化的关系及细胞凋亡对粥样斑块稳定性影响方面的研究作一综述.
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冠脉斑块稳定性的影响因素探讨及预后的随访研究
目的 总结影响冠脉斑块稳定性的因素,并对入选对象作为期1年的随访研究.方法 回顾性分析2007年4月至2011年4月就诊于我院,经冠脉造影术确诊为冠心病,并行血管内超声(IVUS)检查的104例患者的临床资料.依据IVUS结果分为不稳定性斑块组(A组)和稳定性斑块组(B组),比较两组间的差异.结果 两组患者一般临床特征无明显统计学差异.冠脉介入术前,A组血清脂蛋白(a)[Lp(a)]明显高于B组[(292.6±139.5)mmol·L-1比(216.9±66.4)mmol·L-1,P=0.001];A组纤维蛋白原明显高于B组[(3.4±0.6)g·L-1比(2.6±0.3)g·L-1,P<0.001];A组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于B组[(7.8±6.5)mg·L-1比(1.9±0.9)mg·L-1,P<0.001].A组中正性重构的比例高于B组(78.8%比5.8%,P<0.001);A组软斑块比例高于B组(38.5%比9.6%,P=0.001).hs-CRP、Lp(a)及纤维蛋白原与纤维帽厚度呈负相关.平均1年随访期间,A组累积的主要心血管事件有高于B组的趋势(logRank χ2=0.371,P=0.034).结论 不稳定斑块患者hs-CRP、Lp(a)、及纤维蛋白原明显升高,正性重构、偏心病变较多,且狭窄程度、斑块负荷较重,1年主要心血管事件有高于稳定斑块患者的趋势.
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阿利吉仑对肾动脉狭窄性大鼠斑块稳定性的影响
目的：通过比较阿利吉仑与生理盐水对一肾一夹（1K1C）及二肾一夹（2K1C）动脉粥样硬化性大鼠大动脉斑块稳定性的影响，探讨阿利吉仑影响动脉粥样硬化性斑块稳定性的机制。方法采用手术复制单双侧肾动脉狭窄并联合高脂饲养及注射VitD3建立动脉粥样硬化合并肾动脉狭窄动物模型，饲养10周后予阿利吉仑50mg/（kg·d）干预4周，免疫组检测主动脉弓斑块部位巨噬细胞特异性标记抗原CD68、血管平滑肌细胞表型标志物α-SMA及基质金属蛋白酶（MMP）1，2，9，比较平均光密度值（MOD）的变化。结果相同造模方式下，阿利吉仑组对斑块部位CD68、α-SMA及MMP1，2，9表达的影响与生理盐水组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论阿利吉仑可增加斑块部位α-SMA的表达，并抑制斑块部位巨噬细胞CD68、MMP1、MMP2、MMP9的表达，提示阿利吉仑对抑制AS斑块的破裂有显著作用。
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颈动脉狭窄支架成形术60例治疗体会
脑血管病是高病死率、高病残率的一类疾病,而缺血性卒中占其中的70%～80%.颈动脉狭窄是缺血性卒中常见的原因.颈动脉狭窄引起的卒中占缺血性脑卒中的15%,颈动脉狭窄＞70%的患者年卒中率可以高达13%,无症状者为1%～2%,与狭窄粥样斑块稳定性有关.
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瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者内皮功能和斑块稳定性的影响
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病.其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等.内皮功能失调、炎症反应是冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成的主要因素,冠状动脉痉挛也参与其中.血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)是炎症的敏感指标,内皮素(ET)反应血管内皮依赖性收缩功能,其升高是内皮受损的重要表现,两者可预测AMI的严重程度和预后[1].心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)是心肌特异性酶,升高程度反映心肌损伤程度和梗死面积.据报道称,他汀类药物具有改善内皮功能、影响斑块稳定性及防止血栓形成和抗炎作用[2].本研究通过观察瑞舒伐他汀对AMI患者血hs-CRP、ET-1、CK-MB的作用,探讨其对内皮功能的影响.
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蛋白酶激活受体-2对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性作用的实验研究
目的:探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性的影响.方法:将32只6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组、实验组,每组16只.两组均给予高脂饮食建立动脉粥样硬化模型,连续喂养14周.实验组给予腹腔注射SLIGRL-NH2(5μmol·kg-1·d-1),对照组给予腹腔注射0.9％生理盐水,持续喂养至24周,处死小鼠并收集相关检测标本进行检测,采用酶法检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C),采用免疫组化检测巨噬细胞表面分子抗-2(Mac-2)、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)、血小板-内皮细胞粘附分子(CD-31)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1),采用RT-PCR检测TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达.对比分析两组小鼠各项检测结果差异.结果:32只小鼠动脉粥样硬化模型建模成功率为93.75％(30/32),实验组小鼠PAR-2 mRNA表达明显高于对照组(P＜0.05),两组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度及体质量(BW)差异无统计学意义(P＞0.05),实验组小鼠动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度小于对照组,斑块核心坏死率、Mac-2、α-SMA、CD-31、MMP-9、MMP-13、VCAM-1等检测结果明显高于对照组(P＜0.05),实验组TNF-α、IFN-γ、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达相对水平明显高于对照组(P＜0.05).结论:PAR-2激动剂能通过激活PAR-2促进小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展,加快斑块内的炎症反应.
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动脉粥样硬化斑块内新生血管与斑块稳定性的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是引发心脑血管疾病的重要的病理基础之一.传统观点认为AS斑块引起的动脉管腔狭窄是决定病情轻重的主要因素.新研究表明,新生血管与AS斑块稳定性密切相关,AS斑块破裂而导致的急性冠脉综合征是引起重大心血管事件的主要原因之一.该文综述了AS斑块内血管新生与斑块稳定性的关联性,以及如何通过促进新生血管的成熟增强斑块稳定性.
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血清标志物与动脉粥样硬化斑块稳定性研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 起始于大中型动脉内膜,内膜的损伤、脂质和复合糖类沉积、纤维细胞及平滑肌细胞增生、炎细胞浸润,逐渐累积到动脉中层,斑块内新生血管形成,斑块出血、破裂,后形成血栓,引发急性心肌梗死.1989年Muller 等[1] 将不稳定斑块及易引起突发心脏事件的斑块描述为"易损斑块".
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阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄性大鼠斑块部位MMP9表达的比较研究
目的 选择一肾一夹(1K1C)、二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性大鼠主动脉弓作为研究对象,比较阿利吉仑与苯磺酸氨氯地平对斑块部位基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、1K1C组及2K1C组,行平行针灸针缩窄法造模及高脂饲养10周,生理盐水组:0.9% NS 2 ml/d、阿利吉仑组:50 mg/(kg·d)、苯磺酸氨氯地平组:6 mg/(kg·d),4周后游离并切取SD大鼠主动脉弓,采用免疫组织化学法检测斑块部位MMP9的表达,Western-blot检测MMP9的表达.结果 1K1C及2K1C苯磺酸氨氯地平组与生理盐水组比较,其斑块部位MMP9的表达差异无统计学意义(P﹥0.05);但阿利吉仑各组差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 苯磺酸氨氯地平对2K1C和1K1C大鼠斑块部位MMP9的表达无明显抑制作用,而阿利吉仑均可抑制各组斑块部位MMP9的表达,提示阿利吉仑稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能优于苯磺酸氨氯地平.
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血清基质金属蛋白酶-9与冠状动脉病变程度的关系
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系.方法冠心病(CHD)组60例,其中不稳定型心绞痛(UAP)30例、稳定型心绞痛(SAP)30例.正常对照组50例.采用夹心酶免疫分析技术测定血清MMP-9水平,冠心病患者均行冠脉造影检查.以冠脉病变支数分为单支和多支病变,按病变处斑块形态分为1型、2型和3型斑块,分析各组之间以及CHD组中冠状动脉病变支数与相应血清MMP-9浓度的关系.结果血清MMP-9水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组较对照组依次增高,具有显著性差异.多支冠脉病变组血清MMP-9水平高于单支冠脉病变组,2、3型斑块组MMP-9水平高于1型斑块组.结论血清MMP-9水平增高与冠状动脉病变程度密切相关,可作为判断粥样斑块不稳定性及冠状动脉病变程度的血清学指标.
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虎杖与山楂提取物配伍对颈动脉动脉粥样硬化斑块稳定性的干预研究
目的：观察虎杖与山楂提取物配伍对颈动脉动脉粥样硬化斑块稳定性的干预作用。方法选择2013年4月～2014年6月我院收治的颈动脉粥样硬化患者68例，随机分为治疗组和对照组，各34例，治疗组患者给予虎杖提取物和山楂提取物胶囊口服治疗，对照组患者给予洛伐他汀口服治疗。观察两组患者治疗前后颈动脉IMT、斑块积分及血清炎症因子（ hs－CRP、sICAM－1、sVCAM－1）水平的变化。结果治疗后，治疗组患者斑块积分明显低于对照组（P＜0．05），且治疗组患者血清 hs－CRP、sICAM－1、sVCAM－1水平明显低于对照组（P＜0．05）。结论虎杖与山楂提取物配伍具有较好的抗动脉粥样硬化、稳定斑块、抗炎作用，安全性高。
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丹参酮ⅡA磺酸钠配合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛疗效及对斑块稳定性和血清APN、MDA、CRP水平的影响
目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠配合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛疗效及对斑块稳定性和血清脂联素(APN)、丙二醛(MAD)、血清C反应蛋白(CRP)水平的影响.方法:选取2014年6月～2017年10月我院收治的冠心病心绞痛患者共130例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组.将采用阿托伐他汀钙治疗的60例患者纳入对照组,将采用丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗的70例患者纳入观察组,比较两组的治疗效果以及两组患者治疗后斑块的稳定性、血清APN、MDA、CRP水平.结果:观察组治疗后总有效率为85.71％显著高于对照组的60.00％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后冠脉斑块造影剂到达时间(AT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、基础强度(BI)、增强强度(EI)水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后声学造影平均渡越时间(mTT)水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后血清MDA、CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后血清APN水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参酮ⅡA磺酸钠配合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛能够提高患者的临床疗效,增强斑块稳定性,有效调控血清APN、MDA、CRP水平.
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急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-3浓度研究
目的 研究急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1、MMP-3浓度,探讨其与冠状动脉斑块不稳定性之间的关系.方法 选择2012年1月-2013年3月收治的做冠状动脉造影患者80例,分为稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组20例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组20例及急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组20例,另选择同期不典型胸痛冠脉造影显示无冠状动脉狭窄患者20例作为对照组,采用酶 联免疫吸附测定法测定血清MMP-1及MMP-3浓度.比较四组血清MMP-1及MMP-3浓度.计量资料采用t检验,计数 资料采用x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 SAP组、UAP组、AMI组血清MMP-1浓度分别为(3.84±1.05)、(5.63±1.93)、(6.42±2.61)μg/L均高于对照组的(1.34±0.47)μg/L,比较差异均有统计学意义(t=9.719、9.658、8.567,均P＜0.05).UAP组、AMI组血清MMP-1浓度均高于SAP组,差异均有统计学意义(t=3.643、4.101,均P＜0.05).SAP组、UAP组、AMI组血清MMP-3浓度分别为(38.73±20.45)、(55.36±26.61)、(62.49±31.04)μg/L,均高于对照组的(24.82±17.48)μg/L,UAP组、AMI组均高于对照组,差异均有统计学意义(t=4.290、4.729,均P＜0.05),UAP组、AMI组血清MMP-3浓度均高于SAP组,差异均有统计学意义(t=2.216、2.859,均P＜0.05).结论 UAP和AMI患者两种MMP水平均明显高于SAP组和对照组,血清MMP水平可作为急性冠脉综合征患者斑块不稳定性的标志物.
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通心络胶囊对动脉粥样硬化斑块影响的临床研究
目的:研究通心络胶囊对动脉粥样硬化斑块的治疗作用.方法:80例动脉粥样硬化斑块的患者双盲随机分成两组,对照组行常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加服通心络胶囊,观察用药前后患者血脂变化,斑块声学密度的变化.结果:治疗后,治疗组血脂水平较治疗前明显降低,组间比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),治疗后治疗组软斑块声学密度水平高于对照组(P＜0.05),与治疗前相比,治疗组软斑块声学密度明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:通心络胶囊可以降低血脂,改善软斑块组织学构成,增加斑块密度,从而稳定斑块.
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益肾活血胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清oxLDL及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的:探讨益肾活血胶囊与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法:将32只载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠随机分为对照(C)组,益肾活血胶囊大、小剂量(YSHXH、YSHXL)组,辛伐他汀(S)组,应用ELISA法测定小鼠血清oxLDL,油红O(oil-red O)染色观察斑块内脂质含量,应用免疫组化法测定巨噬细胞在斑块内的浸润水平.结果:YSHXH组及S组与C组比较血清oxLDL显著下降(3.91±2.62 vs 3.90±2.63 vs 16.07±5.50μg/ml,P<0.01),斑块内脂质含量明显减少,巨噬细胞浸润明显降低.YSHXL组与C组比较上述指标没有明显差异(P>0.05).结论:大剂量益肾活血胶囊能降低apoE-KO小鼠血清oxLDL,减少斑块内脂质含量,减少巨噬细胞在斑块内的浸润,对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用.
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老年维持性血液透析患者血清胱抑素C水平变化及其与颈动脉斑块稳定性的关系
目的 观察老年维持性血液透析(MHD)患者血清胱抑素C水平变化,并分析其与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 选取80例老年MHD患者纳入病例组,30例建康体检者为对照组.采用自动生化分析仪检测血清钙、磷、血红蛋白、白蛋白、甲状旁腺激素(PTH)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、胱抑素C、胆固醇、甘油三酯.对病例组进行彩超检查观察颈动脉病变情况,记录发生颈动脉斑块(稳定斑块、不稳定斑块)、颈动脉粥样硬化的例数.采用Pearson单因素相关分析法和非条件Logistics回归分析法分析血清胱抑素C水平与颈动脉斑块稳定性的关系.结果 病例组、对照组血清胱抑素C水平分别为(2.77±1.59)、(0.81±0.22)mg/L,病例组血清胱抑素C水平高于对照组(P<0.01).根据病例组血清胱抑素C中位数水平分组,胱抑素C≥2.68 mg/L组颈动脉斑块、颈动脉粥样硬化发生率及颈动脉不稳定斑块比例均高于胱抑素C<2.68 mg/L组(P均<0.05).病例组中,有颈动脉不稳定斑块36例,有颈动脉稳定斑块10例,有不稳定斑块者血清hsCRP、胱抑素C水平高于有稳定斑块者(P均<0.05).病例组血清胱抑素C水平与hsCRP、血磷、PTH、斑块形成、不稳定斑块呈正相关(r分别为0.584、0.226、0.287、0.592、0.442,P均<0.05),与血钙呈负相关(r=-0.242,P<0.05).Logistics回归分析结果显示血清胱抑素C、hsCRP水平升高是颈动脉不稳定斑块的危险因素(P均<0.05).结论 老年MHD患者血清胱抑素C水平显著升高,血清胱抑素C水平升高是患者并发颈动脉不稳定斑块的危险因素.
