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针刀治疗第三腰椎横突综合征102例
第三腰椎横突综合征是由于急性损伤或慢性劳损引起的第三腰椎横突瘢痕、粘连、筋膜增厚、肌腱挛缩等,使穿过该处筋膜的神经、血管束受到卡压而产生的一系列症状和体征.笔者自2000年2月~2007年2月采用针刀疗法,治疗第三腰椎横突综合征102例,取得满意疗效,现总结如下.
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多元化阶梯式治疗进行性肌营养不良
进行性肌营养不良是一组遗传性肌肉变性疾病,临床以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为主要特征,可累及肢体和头面部肌肉,少数可累及心肌.现代医学尚不能对本病进行根治,治疗的主要目标是控制病情,帮助患者增加肌肉力量,延缓病情发展,提高生活质量,延长牛命.由于本病呈进行性加重,并且多伴有肌腱挛缩,关节变形,后期可出现心肌和呼吸肌损伤.
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A型肉毒毒素在治疗肌肉痉挛中的临床应用
肌肉痉挛是一种速度依赖性的肌张力增高,是肌肉过度活动的表现形式之一,是上运动神经元综合征(upper motoneuron syndrome,UMN)的常见表现.临床上,痉挛可对患者造成不良影响,例如肌肉过度活跃导致拮抗肌联合运动,肌痉挛导致肌肉和肌腱挛缩等,终可导致严重功能障碍和生存质量下降.UMN患者肢体畸形的起源是主动肌和拮抗肌失衡,A型肉毒毒素(Botulinum toxin,BTX-A)可改善肌肉痉挛,因而纠正肌肉失衡.本文综述BTX-A在肢体肌痉挛中的临床应用.
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白介素-1与肌腱挛缩发生的研究进展
机体内的肌腱组织终生受力,适当的力有助于它的动态平衡.活体关节周围的肌腱和韧带所受的应力主要来自两方面,一是关节的活动本身对肌腱韧带的被动牵伸,二是关节周围相应肌肉收缩对肌腱的主动牵伸.当关节周围的疾病,如骨折后肢体制动、周围神经损伤或中枢神经损伤所致的活动障碍使肌腱组织得不到充分的被动和主动牵伸,即肌腱所受应力被屏蔽后,将发生一系列的病理改变[1-2],这种改变临床上称为挛缩.肌腱组织发生挛缩后,又进一步影响关节的运动,加重了功能障碍.
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偏瘫病人的肢体功能康复
偏瘫多是由脑血管疾病引起的一侧肢体不同程度功能障碍,极少数病人可在短时间内恢复正常,多留下后遗症.临床上,争取时间实施药物治疗非常重要,但在用药的同时指导病人自我或让其家属配合进行肢体功能锻炼也不可忽视.规范的肢体功能锻炼可提高偏瘫病人的康复程度,而随意的肢体活动常会导致关节脱位、关节僵直、肌腱挛缩、步态不协调等不良后果.笔者在临床工作中,通过实践和参考有关资料,总结了一套较为规范且简单易行的肢体功能锻炼方法,对偏瘫病人的康复收到了满意的效果.肢体功能锻炼主要是锻炼患侧肌肉和各关节的功能活动.分主动锻炼和被动锻炼.主动锻炼是让病人用主观意识支配肢体活动;被动锻炼是让他人协助病人进行肢体锻炼.具体的方法与步骤如下:
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胫骨前肌海绵状血管瘤一例
临床资料患者女性,14岁.因左小腿疼肿痛7年、明显增粗伴踝关节活动受限2年入院.体格检查:左小腿膝关节下缘至踝关节可见弥漫性肿胀,皮色正常,无静脉怒张.触及质软的肿块,约5cm×5cm×25cm大小,界限不清,压痛,左小腿伸肌腱挛缩,踝关节屈曲活动障碍(跖屈-5度),左胫骨前肌肌力Ⅳ级,左下肢较对侧长2cm.左小腿正、侧位X线片示:左胫骨中下段腓骨侧局部增粗、骨膜广泛增生、骨皮质不规则增厚,假蜡油样,骨髓腔无明显破坏,相邻局部软级织较右侧增厚(图1).CT示:左胫骨前肌肉见形态不规则、边界不清的斑点状、钙化,肌肉密度不均,肌间隙存在,胫骨受不同程度的侵袭破坏,骨膜及骨皮增厚(图2).
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A型肉毒毒素治疗痉挛型脑性瘫痪的进展
脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)是一组胎儿或婴儿在大脑发育过程中非进行性脑损伤致患儿持续性运动与姿势发育异常、运动受限的综合征.活产儿CP发病率为2‰~3‰[1],其中痉挛型CP占70%~80%[2].痉挛是由于中枢神经系统损伤后,高位中枢对脊髓牵张反射的调控障碍或异常,使牵张反射过强或过于敏感而导致.痉挛型CP损伤部位主要为皮层运动区及锥体系,典型表现为:上肢屈曲、内收、内旋,拇指内收、握拳、两上肢后伸,躯干前屈,髋、膝关节屈曲,下肢内收内旋、交叉、尖足、剪刀步、足外翻等[3].局部肌肉痉挛若得不到及时缓解,出现肌肉肌腱挛缩、骨骼畸形等致关节活动范围受限,运动系统及姿势平衡发育受阻,又由于运动控制能力丧失,CP患儿较正常儿童行走时耗氧耗能更多,更易疲劳[4].
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肿瘤坏死因子α拮抗剂对应力屏蔽导致的跟腱挛缩形态学影响
背景:跟腱应力屏蔽后肿瘤坏死因子α明显升高,应用肿瘤坏死因子α拮抗剂干预肿瘤坏死因子α的作用是否会干预跟腱挛缩尚不清楚。
目的:通过观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)干预应力屏蔽后大鼠跟腱形态学变化,了解肿瘤坏死因子α在肌腱挛缩中的影响及肿瘤坏死因子α拮抗剂对肌腱挛缩的干预作用。
方法:20只健康雄性SD大鼠左后肢行跟腱应力屏蔽后随机数字表法均分为实验组和模型组,两组中随机各抽取5只大鼠以右后肢为正常对照组。建模后即刻实验组大鼠使用0.6 mg/kg重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白、模型组使用1 mL磷酸缓冲盐溶液于大鼠皮下注射,后根据重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白半衰期两组分别再注射3次,干预2周时大体下及透射电镜下观察跟腱形态学改变。
结果与结论:大体观察实验组跟腱明显比模型组细小、光滑,但较正常对照组粗。电镜下模型组胶原纤维束较实验组组疏松、紊乱;实验组横切面和纵切面均与正常对照组差异无显著性意义。说明,在2周时,肿瘤坏死因子α拮抗剂能明显预防应力屏蔽所致的肌腱挛缩。关键词: 组织构建 肌肉肌腱韧带组织构建 肌腱 挛缩 应力屏蔽 肿瘤坏死因子α拮抗剂 肌腱挛缩 其他基金 -
四肢骨折病人功能锻炼应注意的问题
四肢骨折病人无论内、外固定后,往往由于缺乏科学的功能锻炼知识,如怕影响骨折的牢固性及影响骨折愈合而不敢实施功能锻炼而使部分病人导致肌肉萎缩、骨质疏松、肌腱挛缩、关节僵硬等并发症发生,或因早期过度活动而影响骨折愈合,因此,指导病人科学、正确的实施功能锻炼对预防四肢骨折病人并发症的发生有一定意义.作者就四肢骨折病人功能锻炼应注意的几个问题谈几点粗浅的看法.
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肌腱挛缩机制在分子水平的研究进展
肌腱是肌腹两端的致密结缔组织,主要由胶原纤维束、束间结缔组织及散在分布的肌腱细胞构成.以往的研究证实应力作用下肌腱会按照Wolff定律进行更新和重建[1].但在长时间制动的情况下,细胞外基质中各种细胞因子、胶原酶及其抑制物的含量会出现异常改变,导致肌腱细胞、胶原纤维和细胞外基质的代谢紊乱,在形态上表现为肌腱的挛缩.本文就国内外肌腱内主要结构在代谢平衡紊乱时其分子水平的改变情况的相关研究进展综述如下.
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改良张力带钢丝内固定治疗儿童陈旧性肱骨外髁骨折
1988~1995年,我科采用改良张力带钢丝内固定治疗儿童陈旧性肱骨外髁骨折24例,效果满意.手术方法和结果: 采用臂丛神经阻滞麻醉或基础+臂丛阻滞麻醉;手术取肘关节外侧切口, 显露出骨折远端,清理骨折断端间及关节内的纤维瘢痕组织;牵引骨折块试行复位, 若复位困难, 系附着于骨折块的伸肌腱挛缩所致,应松解伸肌腱周围的瘢痕与腱膜, 再试行复位, 若复位仍有困难, 可将伸肌腱作"Z"字延长.
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良性假肥大型肌营养不良一家系13例
先证者(Ⅳ8) 男,52岁.12岁时自感双下肢无力,跑跳落后于同龄人.20岁时病情加重,双手抓握无力,走路呈"鸭步",仰卧时起立困难,38岁起瘫痪在床.查体:双上肢肌肉、胸肩肌、腰肌、臀肌群明显萎缩,腓肠肌萎缩不明显(早期肥大),手指肌腱及下肢肌腱挛缩.心、肺、腹未见明显异常.患者曾先后多次去济南、北京等医院就诊,诊断为良性假肥大型肌营养不良.