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影响植物抗氧化酶活性的因素及其研究热点和现状
植物在正常的生理活动中体内会产生活性氧,环境胁迫下的植物体内活性氧的产生增加,打破了活性氧的平衡,必须依靠抗氧化酶系统对抗其有害作用.文章介绍了抗氧化酶的种类和结构特点,综述了植物种类、不同器官和不同发育阶段等植物自身因素,以及温度、水分和无机元素离子等外界环境因子对抗氧化酶活性的影响.后介绍了目前环境胁迫下抗氧化酶的研究热点领域,提出了相应的研究策略和应注意的问题.
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三七幼苗对聚乙二醇(PEG 6000)模拟干旱胁迫的生理响应研究
以三七幼苗(30 d苗龄)为试验材料,研究了聚乙二醇(PEG 6000)模拟干旱胁迫对其各部位抗氧化酶、渗透物质和根系活力等生理指标的影响.结果表明,根和叶中POD,APX活力随处理浓度(PEG 6000 0,2.5％,5.0％,7.5％)和时间(1,2,3d)的增加而不断上升,SOD则表现为在同一处理时间下随处理浓度的增加而先升后降,同一处理浓度下则随处理时间的延长而上升,CAT活性表现为在同一处理时间下随处理浓度的增加而增加,同一处理浓度下则随处理时间的延长而呈先升高后降低的趋势;茎中SOD,APX活性变化不明显,CAT活性随处理时间和浓度的增加而升高;根和叶中MDA、可溶性蛋白和脯氨酸含量及根系活力随处理浓度的升高和处理时间的延长而显著升高;处理1d后,根尖H2O2和NO荧光信号随处理浓度的升高而增强.综上所述,三七幼苗能够通过调节抗氧化酶系统、渗透胁迫物质及抗逆胁迫信号物质应对干旱胁迫,当PEG 6000超过5.0％(即溶液水势为-0.50 MPa)时可对三七幼苗产伤害,应及时补水抗旱.
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三七对镉胁迫的生理响应及富集特性研究
以二年生三七为试验材料,水培条件下研究了镉胁迫(0,2.5,5,10μmol·L-1)对三七抗氧化酶系统和光合参数的影响及三七对镉的吸收分配规律.结果表明:2.5 μmol·L-1镉处理可诱导SOD,POD,APX等酶活性的升高,10μmol·L-1镉处理则对SOD,POD,APX,CAT均产生抑制作用;镉处理对三七各部位CAT活性均具有抑制作用;三七净光合速率,蒸腾速率,气孔导度均随镉处理浓度的升高而降低,胞间CO2浓度则呈先下降后上升的趋势;三七各器官镉含量表现为须根＞剪口＞主根＞叶片＞茎;叶,茎,剪口,须根,主根镉富集系数均随镉处理浓度的升高而降低;各器官中镉含量与迁移系数均随镉处理浓度的升高而上升.综上所述,镉胁迫可对三七抗氧化酶系统和光合系统产生影响,三七对镉具有富集作用,应合理选择三七种植基地以减少对镉的吸收,合理选取三七入药部位,以降低镉摄入风险.
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强化胰岛素治疗减轻2型糖尿病大鼠氧化应激
近年来的研究表明氧化应激(oxidative stress,OS)参与了糖尿病的发生发展.糖尿病存在着OS水平的升高,而机体的OS决定于活性氧(reactive oxygen species,BOS)及其导致的过氧化脂质产生增多与抗氧化防御系统中各种抗氧化酶的减少.本研究旨在观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠OS的影响及其机制.
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PEP-1-CAT融合蛋白预处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤
氧自由基学说是心肌缺血再灌注损伤的关键性机制.过氧化氢酶(eatalase,CAT)是机体三大抗氧化酶之一,但它是生物大分子,不能有效穿透细胞,从而限制了它在缺血再灌注损伤防治中的应用.利用基因工程手段纯化出了PEP-1-CAT融合蛋白,且成功将此蛋白转导入细胞内,明显减轻了过氧化氢诱导细胞的氧化损伤[1].本实验利用在体大鼠,探讨PEP-1-CAT融合蛋白预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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麻黄素对小鼠肺组织结构的影响
目的 探讨麻黄素对小鼠肺组织的影响.方法60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),用比色法检测各组小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,用苏木素-伊红染色法观察肺组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肺组织c-Fos蛋白和Caspase-3蛋白表达的变化.结果 麻黄素组小鼠肺组织SOD、CAT活性5d时暂时升高,10d、15d时显著降低,MDA含量5d时暂时降低,10d、15d时显著升高;血浆MPO活性显著升高,肺组织病理损伤明显,肺泡直径和肺泡隔厚度显著增大,放射状肺泡数(RAC)明显减小;肺组织c-Fos、Caspase-3蛋白阳性表达的平均吸光度值明显增强.结论 麻黄素可加重机体炎症反应,影响小鼠肺组织抗氧化酶活性,诱导肺组织细胞凋亡,导致小鼠肺的组织结构和功能受损.
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氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用
目的 观察氢气对脓毒症小鼠肾损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术诱导的小鼠脓毒症模型.24只雄性C57BL/6小鼠,体质量20～25 g,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham)、假手术+氢气吸入组(Sham+ H2)、脓毒症组(Sepsis)和脓毒症+氢气吸入组(Sepsis+ H2).氢气治疗为盲肠结扎穿孔术或假手术后1h和6h,分别吸入2％氢气1h.观察各组小鼠24 h时间点肾脏组织病理学变化和细胞凋亡情况,测定血肌酐(blood creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,同时检测血清及肾组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、人8异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)和高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)的水平.结果 吸入氢气可显著改善脓毒症小鼠肾组织损伤,减少肾组织细胞凋亡,提高血清及肾组织SOD和CAT活性,降低血清及肾组织8-iso-PGF2a和HMGB1水平(P＜0.05).结论 吸入氢气对脓毒症小鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制与提高机体抗氧化酶活性及降低炎症因子水平有关.
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急性有机磷农药口服中毒与自由基变化关系的初步探讨
目的探讨急性有机磷农药口服中毒患者体内的一系列自由基异常反应及其对患者机体损伤程度的关系.方法采用独立样本对照设计,用分光光度比色分析法检测了58例急性有机磷农药中毒患者(AOPP)和58例健康成人志愿者(HAV)的血浆过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β-胡萝卜素(β-CAR)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果与HAV组各生化参数(BP)平均值(AV)比较,AOPP组血浆LPO、NO和GST的AV均升高,差异具有显著性意义(P＜0.001),血浆VC、VE、β-CAR和红细胞SOD、CAT、GSH-Px的AV均降低,差异具有显著性意义(P＜0.001).对58例AOPP患者红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)活性与上述各BP的直线回归和相关分析表明,随着AChE值的降低,LPO、NO和GST值逐渐升高,均呈直线负相关(P＜0.005),而VC、VE、β-CAR、SOD、CAT和GSH-Px值逐渐降低,均呈直线正相关(P＜0.001).对58例AOPP和58例HAV用上述BP进行判别分析的结果提示,判别正确率均为100%.结论急性有机磷农药口服中毒患者体内的一系列自由基反应病理性加剧,采用上述参数可提高判别分析的正确率.
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帕金森病患者脑脊液抗氧化酶和脂质过氧化产物的变化
目的 研究帕金森病(PD)患者脑脊液(CSF)中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)及脂质过氧化物(LPO)的变化,探讨PD的发病机制.方法 分别采集23例帕金森病组与对照组CSF送放免室,采用放免法测定.结果 帕金森病组SOD、GSH-PX均显著高于对照组(P＜0.05～0.01),而两组之间CAT、LPO无显著变化(P＞0.05).结论 PD的发病机制可能与抗氧化酶的变化有关.
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葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤的影响
目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响.方法:采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验,观察GSP对缺氧(血)小鼠存活时间及耗氧量的影响;采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型,观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)活性,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间,降低耗氧量;并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性,提高机体总抗氧化能力,降低NOS活性及MDA含量.结论:GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力,以及降低NOS活性有关.
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不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用
观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗.方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6)；左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8)；HBO-PC+MCAO组(n=32).HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只.按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成.后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力.假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组.结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P＜0.05)；各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P＞0.05).预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P＞0.05)；但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P＜0.05).结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA.
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慢性苯暴露对小白鼠抗氧化酶系统影响的实验研究
目的:探讨慢性苯暴露对小白鼠抗氧化酶系统影响.方法:将小白鼠按不同浓度和时间进行静式吸入染毒,20 d后,对其外周血WBC计数及血红蛋白超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及白细胞中过氧化脂质(WBC lipid peroxidation,WBC-LPO)进行检测.结果:发现受试小白鼠在白细胞计数尚属正常时,其体内GSH-Px、CAT和SOD的活力以及WBC-LPC的含量就已发生了明显的改变.结论:各种抗氧化酶活力和白细胞中过氧化脂质的测定在苯中毒的早期诊断中可能具有一定的应用价值.
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生命不同阶段的适度运动对 SAMP8小鼠睾丸组织氧化应激的影响
目的：：探讨生命不同阶段的适度运动对SAMP8小鼠睾丸组织氧化应激的影响。方法：本研究以2月龄平均体重在25 g的SAMP860只雄性小鼠作为实验对象，每天进行15分钟适度游泳锻练，随机分为：终身锻练组、早期锻练组、晚期锻练组、静止对照组，每组各15只。待终身锻练组锻练结束后，以上4组小鼠同时取材。 RIA 法测定血清睾酮水平，生化学检测睾丸组织氧化程度及抗氧化酶活性变化。结果：较静止组小鼠相比，血清睾酮和睾丸内睾酮水平在锻炼组明显增加(P<0.05)，而且终身锻练组和早期锻练组较晚期锻练组和静止组效果更好( P<0.05)。 MDA和蛋白羰基均为锻练组明显降低，而且终身锻练组和早期锻练组较晚期和静止组降低更明显( P<0.05)。锻炼组抗氧化酶SOD、GPX活性明显高于静止组( P<0.05)。较晚期和静止组相比，终身锻练组和早期锻练组SOD1、SOD2和GPX mRNA水平明显增高( P<0.05)。结论：睾酮下降之前的生命早期阶段的锻炼能较早激活细胞内的抗氧化系统对抗氧化损伤。
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磷酸肌酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其抗细胞凋亡的实验研究
目的 通过建立大鼠阿霉素心肌损伤模型,观察磷酸肌酸对阿霉素心肌损伤的保护作用,并研究磷酸肌酸抑制心肌细胞凋亡的机制.方法 采用随机分组的方法将40只SD大鼠分为4组.(1)对照组:腹腔注射生理盐水每日一次；(2)阿霉素组:隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型.(3)阿霉素+磷酸肌酸钠组(小剂量):隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠(200mg/kg),30min后注射阿霉素.(4)阿霉素+磷酸肌酸钠组(大剂量):隔日1次腹腔注射磷酸肌酸钠(300mg/kg),30min后注射阿霉素.用药结束后测定各组大鼠血清、心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性,血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶( CK - MB)含量变化.取心肌组织HE染色,观察大鼠心肌病理形态学变化.免疫组织化学染色方法检测各组心肌组织中BAX、BCL -2蛋白表达情况.结果 两组加入磷酸肌酸钠大鼠脂质过氧化产物MDA含量减少,心肌抗氧化酶SOD及CAT活性增加,血清中CK、CK - MB含量减少,与阿霉素组比较有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示,磷酸肌酸钠组大鼠心肌促凋亡蛋白BAX表达减弱,抗凋亡蛋白BCL -2表达增强,且与阿霉素组比较有意义(P＜0.05).给予不同剂量磷酸肌酸钠的两组大鼠,各项检测指标未见差异(P＜0.05).结论 磷酸肌酸通过增强抗氧化酶系统的功能,降低阿霉素引起的氧化应激损伤,抑制自由基引起的心肌细胞凋亡,起到保护心脏功能的作用.
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硒与甲状腺疾病的关系
人类对硒的认识已多年,近年来,人们对它的生物学特性更加重视.研究表明,硒作为一种微量元素,是动物和人体中抗氧化酶和硒-P蛋白的重要组成部分,在体内起着平衡氧化还原氛围的作用,可提高动物免疫力,国际上硒对免疫力影响及癌症预防的研究是该领域的热点问题[1-2].同时,硒与人体内激素分泌关系密切,人体甲状腺组织中含硒量较高,硒在甲状腺组织中具有非常重要的生理功能,可调节甲状腺激素的代谢平衡.缺硒可以造成甲状腺功能紊乱,引起各种甲状腺疾病[3-5].
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氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展
心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展[1].研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤[2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.
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α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平
将大鼠分成正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组及糖尿病加α-硫辛酸(DM+ALA)组进行实验.4周后DM组24小时尿白蛋白(UAlb/24h)、肾重/体重(KW/BW)和丙二醛(MDA)含量均较NC组增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,过氧化氢酶(CAT)活性无变化;DM+ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低,TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变.结果说明,ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平,延缓糖尿病肾病进展.
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抗氧化酶基因转染治疗心血管疾病的研究进展
氧化应激损伤是多种心血管疾病的主要发病机制,运用抗氧化剂或氧自由基清除剂的抗氧化应激作用能够预防和治疗多种心血管疾病.随着基因技术的发展,理论上通过抗氧化剂基因转染高表达抗氧化剂产物来清除氧自由基可能会取得更优越的效果,且这种方法已在多种动物模型中实验成功.我们主要就抗氧化剂基因转染在防治心血管疾病方面的研究进展作一综述.
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细胞外超氧化物歧化酶肝素结合区基因多与慢性阻塞性肺疾病的关系
近年研究发现多种抗氧化酶的基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)有关,而细胞外超氧化物歧化酶(extracellular-superoxide,EC-SOD)作为惟一分布在细胞外发挥抗氧化作用的酶,研究证实其肝素结合区213位点单个碱基(C→G,Arg→Gly)的突变会引起这种抗氧化酶从细胞外迁移至血浆中,使血浆中蛋白水平提高,不能发挥靶效应;已有研究发现这一位点的多态性与多种疾病有关,但与COPD的相关性在国内、外报道较少[1].
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血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用
COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)与生长停滞DNA损伤可诱导基因153( C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
