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重度子痫前期对早产儿心肌损伤及脑损伤的影响
目的 探讨重度子痫前期对早产儿心肌及脑损伤的影响.方法 155例重度子痫前期早产儿(重度子痫前期早产组)和无妊娠期高血压疾病及急性宫内窘迫的早产儿86例(对照组)出生后立即抽取脐血进行肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及烯醇化酶(NSE)测定,并行1 min Apgar评分.结果 重度子痫前期早产组和对照组脐血NSE水平分别为(84.87±68.79)μg/L和(58.52±48.46)μg/L,差异有统计学意义;两组早产儿脐血CK-MB水平比较,差异无统计学意义;对照组脐血的CK-MB水平与出生后1 min Apgar评分呈负相关,与分娩孕周及出生体重间无相关性;NSE水平与出生体重及出生后1 min Apgar评分均呈负相关,与分娩孕周间无相关性;子痫前期早产组脐血CK-MB及NSE水平与分娩孕周、出生体重及1 min Apgar评分等各变量间均无相关性.结论 重度子痫前期对早产儿的心肌损伤无明显加重,对早产儿的脑损伤加重明显;出生后1 min Apgar评分及出生体重与早产儿的心肌损伤及脑损伤有关,即出生后1 min Apgar评分越低,早产儿的心肌损伤及脑损伤越重,早产儿出生体重越低,脑损伤越重.
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中西医结合治疗输卵管妊娠93例
异位妊娠是一种严重影响女性生命安全及生殖健康的疾病.而输卵管妊娠为常见,占异位妊娠95%～98%,目前未生育的异位妊娠患者明显增多,为了保留和恢复输卵管功能,因此对于异位妊娠的早期诊断和保守治疗成为发展趋势,临床上根据阴道超声、血绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、血肌酸激酶(CK)和孕酮(P)连续监测,选择中西医联合保守治疗,使得异位妊娠患者从危急情况转变为相对平稳,并恢复生育功能.
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皮肌炎不伴肌酸激酶明显升高1例报告
皮肌炎(dermatomyositis,DM)是一种原因不明的,以突出的肌肉病变和特殊皮肤表现为主的疾病.多发性肌炎(polymyositis,PM)为没有皮肤病变的与DM相似的疾病.DM和PM是累及横纹肌的特发性炎症性肌病.1863年Wagner首先报告本病.PM/DM/散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion-boby myositis,sIBM),每年发生率为0.1/10万～1/10万,每年患病率1/万～ 6/万,男女比例为1∶2[1].本文报道1例以天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为主,不伴有肌酸激酶(CK)升高,红细胞沉降率(ESR)等炎症指标异常的特殊病例.
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电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响
目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组，每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型，分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度，并通过检测各组左心室内压大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后，治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L]，与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）；dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能，对兔急性心肌缺血有保护作用。
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黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎细胞免疫功能及心肌酶谱的影响
目的：探讨黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎细胞免疫功能及心肌酶谱的影响。方法将86例符合入选标准的病毒性心肌炎患儿采用随机数字表法分为2组，对照组41例给予1,6-二磷酸果糖治疗，观察组45例在对照组基础上加用黄芪注射液，均治疗3周。比较2组治疗前后心肌酶谱及免疫功能的变化，评价临床疗效。结果观察组总有效率为95.56%(43/45)，对照组为80.49%(33/43)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.740，P＜0.05)。治疗后，观察组 CD3+[(64.9±8.8)%比(52.7±8.2)%，t＝6.633]、CD4+[(41.7±6.5)%比(37.3±7.2)%，t＝2.978]、CD8+[(28.9±4.2)%比(26.4±4.3)%，t＝2.726]水平高于对照组(P＜0.05)。观察组肌酸激酶[(129.7±29.8)U/L 比(167.7±34.5)U/L，t＝-5.479]、肌酸激酶同工酶[(12.7±4.2)U/L比(18.9±6.2)U/L，t＝-5.472]、乳酸脱氢酶[(165.3±38.4)U/L比(197.2±46.3)U/L，t＝-3.489]、肌钙蛋白Ⅰ[(0.129±0.012)μg/L 比(0.204±0.071)μg/L，t＝-6.981]水平均低于对照组(P＜0.05)。结论黄芪注射液可明显提高病毒性心肌炎患儿细胞免疫功能，降低心肌酶谱，提高临床疗效。
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针刺对疲劳训练小鼠运动能力的影响
目的:探索针刺改善疲劳训练小鼠运动能力的作用机制.方法:将会游泳的小鼠分为空白对照组、运动对照组、针刺治疗组,每组20只.运动对照组和针刺治疗组进行疲劳训练,疲劳训练的第4周开始对针刺治疗组的小鼠进行针刺治疗,取穴"足三里""关元""肾俞".治疗2周后,运动对照组和针刺治疗组小鼠做力竭运动,观察小鼠力竭运动时间;然后各组小鼠眼球取血,乳酸氧化酶法检测血清乳酸,免疫抑制法测定血清乳酸脱氢酶,酶偶联法测定血清肌酸激酶.结果:与运动对照组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜O.05).运动对照组及针刺治疗组的血清乳酸含量均高于空白对照组(P＜0.05),运动对照组与针刺治疗组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).运动对照组与空白对照组比较,血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶均升高(P＜0.01);针刺治疗组与运动对照组比较,血清乳酸脱氢酶上升(P＜0.05)、血清肌酸激酶下降(P＜0.05).结论:针刺能有效地提高疲劳训练小鼠的运动能力,其机制可能与针刺增加了乳酸脱氢酶的活性和减少了机体微细结构的损伤有关.
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针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制.方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只.电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸“内关”,每次20 min,每日1次,共治疗5d.各组分别于预处理5d后0、24、48 h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型.酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达.结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P＜0.01,P＜0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,电针预处理24、48 h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P＜0.01,P＜0.05),艾灸预处理48 h血浆ET含量降低(P＜0.01);电针预处理后48 h及艾灸预处理后0、24、48 h HSP 70表达较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24 h组(P＜0.01).结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用.
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颈后肌受长期应力作用家兔血清CK和LDH含量观察
研究证实,肌肉损伤或慢性疼痛可以引起血清中一些与骨骼肌有关的酶的变化,这种酶活力的变化可以作为骨骼肌细胞膜通透性增加及细胞损伤的标志[1-2].血清肌酸激酶(CK)活性的变化可作为评定肌肉承受刺激和骨骼肌微细损伤及适应与恢复的敏感生化指标[3].乳酸脱氢酶(LDH)广泛存在于各组织器官中.
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益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响
目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关.
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当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用
目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 9·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 9·kg-1组(HD),每组16只.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1 ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材.应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达变化情况.结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P＜0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P＜0.05,P＜0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P＜0.05,P＜0.01).结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用.
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宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究
目的:观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1a)的影响.结果:宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高,减小心肌梗死范围,降低CK、LDH、MDA及TXB2水平,升高SOD、6-Keto-PGF1a水平.结论:宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用.
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黄芪注射液对2种力竭运动大鼠血清肌酸激酶及其同工酶活性的影响
目的:探讨黄芪注射液对两种力竭运动大鼠血清肌酸激酶(CK)及其同工酶的影响,为减轻运动性肌肉损伤寻找有效的方法.方法:将50只大鼠随机均分为5组,各10只:安静对照组、一次性力竭运动组、多次力竭运动组、服药+一次性力竭运动组、服药+多次力竭运动组.经过4周的实验后,测血清CK及其同工酶的含量.结果:一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性显著增高(P＜0.01),黄芪注射液对一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性有降低作用(P＜0.01).结论:黄芪注射液对减轻2种力竭运动引起的肌肉损伤均有很好的作用.
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益气药对慢性心力衰竭心气虚证模型大鼠总肌酸激酶活性、肌酸激酶同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响
目的:观察益气药对慢性心力衰竭(CHF)心气虚证大鼠模型总肌酸激酶(CK)活性、CK同工酶及腺苷酸转位酶mRNA表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心梗后心衰大鼠模型.按照干预手段分为假手术组(J)、模型组(M)、西药组(卡托普利)(X)、党参组(D)、黄芪组(H)、党参+黄芪组(Y)、联合用药组(党参+黄芪+卡托普利)(L)共7组,连续灌胃9周,酶偶联法检测大鼠血清总CK活性的变化,RT-PCR法检测大鼠心肌CK同工酶和ANT异构体mRNA表达的变化.结果:①CHF模型组大鼠血清总CK活性较假手术组明显降低,各用药组总CK活性均较模型组升高.②模型组CK-B亚基mRNA表达较假手术组明显升高,各用药组的表达均较模型组有显著回落;模型组CK-M亚基mRNA表达较假手术组显著降低,各用药组的表达与模型组相比有明显回升;模型组mi-DK的mRNA表达与假手术组相比无明显差异.西药组表达较假手术及模型组均明显降低,党参组及党参+黄芪组较模型组明显升高.③模型组ANT1、ANT2 mRNA表达较假手术组明显降低,各用药组较模型组均有显著回升.结论:慢性心力衰竭模型大鼠总CK活性、CK同工酶和ANT的mRNA表达水平降低,说明能量代谢尤其是能量物质转运出现异常,在益气药的作用下这些变化有所改善;益气药提高心功能的机制,可能是通过稳定能量物质转运酶系,从而改善心肌舒缩功能.
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电针对心肌缺血模型大鼠心脏组织中腺苷受体表达的影响
目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制.方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎.电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预.采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(cTnT)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2aAR)、腺苷A2b受体(A2bAR)和腺苷A3受体(A3AR)表达.结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P<0.05).模型组血清LDH、CK、CK-MB、cTnT表达水平均较对照组上升(均P<0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、cTnT表达水平均较模型组下降(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P>0.05),A2aAR、A2bAR、A3AR表达下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组A2aAR和A2bAR表达上升(均P<0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P>0.05).结论:电针可能通过调控心肌组织中A2aAR、A2bAR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应.
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活络效灵丹对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的影响
目的:观察活络效灵丹对大鼠急性缺血性心肌的保护作用.方法:SD大鼠48只随机分为6组.通过腹腔注射异丙肾上腺素的方法,造成急性心肌缺血模型.经灌胃给药后,测定30min心电,检测血清中CK、AST、LDH的含量.结果:与模型组比较,活络效灵丹能降低急性心肌缺血大鼠的ST段抬高值,降低血清中CK、AST、LDH的含量.结论:活络效灵丹能对抗心肌缺血,减轻缺血引起的心肌损伤.
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参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响
目的:研究参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响.方法:建立急性犬实验性心肌梗塞模型,心外膜电图标测犬心肌缺血范围及程度,定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗塞范围,同时测定冠脉血流量、心肌耗氧量及血清肌酸激酶(CK)的活性;建立大鼠心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果:参芪扶正注射液可明显减轻心肌缺血程度(Σ-ST),缩小心肌缺血范围(N-ST),缩小经N-BT染色所显示的梗塞区,显著增加缺血心脏的冠脉血流量,对心肌缺血及心肌梗塞引起的血清肌酸激酶(CK)活性升高有明显抑制作用,减轻大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤程度,明显缩小心肌梗塞面积,降低血清MDA含量.结论:参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血具有明显的对抗作用.
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运动应激对小鼠心CK时相节律的影响
中医学以"天人相应"和"人体是一个有机整体为核心,综合古代天文学、古代历法和中医学成就来研究人体生命活动变化规律,成为较早的时间医学--中医时间医学(chmnomedicine of TCM).人体心血管功能存在周期性变化,其中心肌肌酸激酶(Creatine Kinase,简称CK)及其同工酶与运动关系非常密切,是评定肌肉承受刺激的敏感指标[1].本实验通过研究正常和运动应激小鼠心肌CK在十二时辰中的变化节律,探讨运动应激产生的相关机制,为中医药消除运动应激疲劳奠定基础.
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高活力CK不稀释可致CK-MB假性增高
目的 探讨高活力CK标本不稀释对检测CK-MB活力的影响.方法 分别采用上海长征、上海德赛、北京科美试剂,试剂原理均为速率法,方法学无特殊差别:仪器为东芝Accute全自动生化分析仪.进行标本不同稀释倍数测定CK、CK-MB活力.结果 随着稀释比例的增高,CK的检测结粜逐渐上升,CK-MB的检测结果反而下降,当达到一定稀释倍数时,结果趋上恒定.结论 高活力CK不稀释可致CK-MB假性增高,当CK>1000U/L时,必须适当比例稀释,才能得到堆确的CK-MB检测结果.
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桃仁-红花"药对"不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血的保护作用
目的观察桃仁-红花"药对"不同配比的血府逐瘀汤抗垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的作用.方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量,其中桃仁、红花配比为4:3时效果为显著.结论桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用,其功效与桃仁-红花的不同配比之间关系不明显.
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益气复脉、滋心养阴方联合卡托普利片治疗小儿手足口病并发病毒性心肌炎临床研究
目的 评价益气复脉、滋心养阴方联合卡托普利片治疗小儿手足口病(HFMD)并发病毒性心肌炎(VMC)的临床疗效,并探讨其机制.方法 将80例HFMD并发VMC患儿随机分为治疗组和对照组各40例.2组均予常规低流量吸氧、心功能监测、利巴韦林抗病毒、果糖营养等,严重者予免疫球蛋白、地塞米松对症治疗.对照组在此基础上予卡托普利片,0.5 mg/(kg?d),每日3次,口服;治疗组在对照组基础上予益气复脉、滋心养阴方加减,每日1剂,水煎180 mL,分6~10次口服.均治疗2周.观察2组治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及心功能情况,评价心电图疗效和综合疗效.结果 与本组治疗前比较,2组治疗后hs-CRP、CK、CK-MB含量均降低(P<0.05),治疗组治疗后CK-MB、CK、hs-CRP低于对照组(P<0.05);与本组治疗前比较,2组治疗后左室射血分数(EF)、心室短轴缩短率(FS)升高,二尖瓣舒张早期血流速度峰值与二尖瓣舒张晚期血流速度峰值的比值(A/E)降低,且治疗后2组EF、FS、A/E比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组心电图总有效率为92.5%(37/40),对照组为75.0%(30/40),2组比较差异有统计学意义(Z=-2.370,P=0.018);综合疗效治疗组总有效率为92.5%(37/40),对照组为77.5%(31/40),2组比较差异有统计学意义(Z=-2.397,P=0.017).结论 益气复脉、滋心养阴方加减联合卡托普利片能改善HFMD并发VMC患儿临床症状,提高临床疗效,其机制可能与降低血清hs-CRP、CK、CK-MB含量及增强心功能有关.
关键词： 小儿手足口病 病毒性心肌炎 益气复脉、滋心养阴方 超敏C反应蛋白 肌酸激酶
