首页 > 文献资料
-
不同部位脑梗死患者心率变异性与血浆肌酸激酶同工酶活性变化
目的了解不同部位脑梗死对心脏自主神经活性和心脏的影响.方法选择130例不同部位急性大脑半球梗死患者及130例年龄匹配的健康体检者(对照组),检测心率变异性(HRV)和血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,分析其HRV和CK-MB活性变化的关系.结果右侧岛叶梗死患者HRV指标高频功率谱(HE)、均方根、相邻RR间期差≥50ms的心搏数占总窦性心搏数的百分比明显下降和低频功率谱(LF)/HF明显增高;CK-MB活性升高主要见于岛叶梗死患者,双侧无明显差异;CM-MB活性升高者LF和LF/HF高于CK-MB活性正常者,HF明显低于CK-MB活性正常者;CK-MB活性升高者病死率明显升高.结论大脑半球梗死患者对心脏的影响主要与岛叶病变有关.
-
血清肌酸激酶与老年高血压的关系
目的 探讨血清肌酸激酶在老年高血压发生、发展中的作用.方法 随机选取老年高血压患者235例(高血压组),进行高血压分级和危险分层.高血压分级1、2、3级分别为21、60、154例.高血压低中危、高危、极高危分别为23、51、161例.并选择同期住院的非高血压患者1 28例(对照组).酶学法检测血清肌酸激酶,同时在全自动生化分析仪上检测血脂、血糖、血尿酸水平.比较高血压不同分级和危险分层患者的血清肌酸激酶水平差异;并对血清肌酸激酶与各种心血管危险因素进行相关性分析.结果 与对照组比较,高血压组血清肌酸激酶水平显著增高[(80.18上35.71)U/L us(40.59±20.01)U/L,P＜0.01].随着高血压级别的增加,血清肌酸激酶逐级明显增高(P＜0.05,P＜0.01).高血压极高危患者血清肌酸激酶显著高于低中危患者和高危患者[(93.01±38.48)U/L vs(45.08±22.06)U/L,(59.31±25.10)U/L,P＜0.01].相关分析显示,高血压患者血清肌酸激酶与体质量指数、收缩压和血尿酸呈正相关(r=0.383,r=0.466,r=0.272,P＜0.01).进一步多元回归分析显示,收缩压、体质量指数和血尿酸均是影响血清肌酸激酶的独立危险因素.结论 血清肌酸激酶参与老年高血压患者的血压调节,与老年高血压的发生、发展有关.
-
缺血后适应对老年急性心肌梗死患者的影响
目的 观察缺血后适应(IPO)对急性心肌梗死(AMI)患者PCI后心肌灌注和临床事件的影响.方法 选取12h内接受急诊PCI的老年AMI患者122例,分为对照组87例和IPO组35例.对照组梗死相关血管再通后,不施加干预;IPO组梗死相关血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s,术后测定血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,观察ST段回落,冠状动脉血流速度、住院期间临床事件发生情况.结果 IPO组CK、CK-MB和丙二醛峰值明显低于对照组(P＜0.05);IPO组冠状动脉血流速度明显快于对照组(P＜0.05),术后ST段回落＞50%者明显高于对照组(74.3% vs 54.0%,P＜0.05),再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 IPO可以缩小心肌梗死面积、减少自由基的生成,改善PCI后冠状动脉血流速度,改善心肌灌注,减少再灌注心律失常的发生.
-
18例老年呼吸道感染患者致肌酸激酶升高的临床分析
目的探讨老年呼吸道感染患者肌酸激酶(CK)升高的原因.方法通过测定18例老年呼吸道感染患者的肌酸激酶及其同工酶,观察酶学消长及心电图(ECG)改变.结果因发热入院的18例老年呼吸道感染患者,CK升高至166.7～1932.1 IU/L,其中14例肌酸激酶-同工酶(CK-MB)高于正常值:18～177IU/L.11例胸片证实为肺炎,6例为上呼吸道感染,1例为过敏性支气管肺曲霉菌病;ECG无心肌梗死改变,临床无心绞痛症状.18例CK和CKMB均随体温下降在3～4 d天内恢复至正常范围,个别可延至1周.结论呼吸道感染可致CK或CK-MB增高.
-
急性心肌梗死心肌型脂肪酸结合蛋白的动态变化
目的了解心肌型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死(AMI)后血清浓度变化特征,探讨其对AMI的潜在价值.方法采用酶联免疫吸附实验一步夹心法对126例健康体检者和53例AMI患者进行血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)检测,其中AMI患者分为再灌注组和非再灌注组,同时测定肌红蛋白、心肌型肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ,以各自的诊断参考值为基值作标准化比值时间曲线进行动态分析.结果AMI后2 h H-FABP和肌红蛋白血清浓度明显升高,峰值时间及恢复时间较肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ前移,脂肪酸结合蛋白、肌钙蛋白Ⅰ峰值标准化比值显著高于肌红蛋白、肌酸激酶同工酶,再灌注组的H-FABP较非再灌注组曲线前移和峰值增高更为显著.结论H-FABP将是一种可为临床提供多种有用信息,有重要临床价值的AMI心肌标志物.
-
脑出血大鼠血浆神经肽Y及血清肌酸磷酸激酶MB型的变化
目的观察实验性脑出血条件下血浆神经肽Y(NPY)及肌酸磷酸激酶MB型(CK-MB)含量的动态变化,以探讨脑心综合征的发生机制.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30 min、6、12、24、48及72 h血浆NPY活性及血清CK-MB变化.采用放射免疫法测定血浆NPY的变化,采用酶反应速率法测定血清CK-MB的变化.结果大鼠脑内血肿开始形成的6 h血浆NPY活性、血清CK-MB均较术前水平及对照组显著升高(P＜0.05),并以脑出血24h血肿高峰期时为显著(P＜0.01),随后逐渐下降,72 h仍高于术前水平及对照组(P＜0.05).结论脑出血时常伴有血清CK-MB改变,外周NPY含量升高可能参与脑心综合征的发生发展.
-
高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用
目的 研究高渗盐水(hypertonic saline,HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制.方法健康雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组(SO组10只)、HTS+ SO组(A组10只)、缺血再灌注组(B组10只)、HTS+缺血再灌注组(C组10只)、锌原卟啉IX(ZnPPIX)+ HTS预处理组(D组12只).建立大鼠心肌缺血再灌注模型.检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF α、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛等的变化.结果 与B组比较,C组大鼠心肌梗死体积明显缩小,LDH、CK、TNF-α、IL-6、丙二醛含量明显降低,SOD和HO-1含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与C组比较,D组大鼠心肌梗死面积明显增大,LDH、CK、TNFα、IL-6、丙二醛含量明显升高,SOD含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论HTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放和调节氧化应激有关.
-
磷脂酰肌醇3激酶信号通路在缺血后适应中对大鼠心肌保护机制的研究
目的 研究缺血后适应(IPost)对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组(A组),IPost组(B组),IPost+Wortmannin组(C组)和缺血再灌注+SB216763组(D组),每组8只.测定各组左心室收缩压(LVSP)和再灌注30 min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.并测定心肌梗死面积,对心肌进行免疫组织化学染色,观察Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化的表达.结果 与B组比较,A组LVSP明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量明显升高(P＜0.05);同时IPost干预减小了心肌梗死面积(47.3% vs 29.5%),B组Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化表达增加.结论 IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用.Wortmannin可削弱IPost的保护作用,SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用,Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位.
-
肌酸激酶同工酶假性升高
以心肌肌钙蛋白诊断急性心肌梗死以前,免疫抑制法检测的肌酸激酶(creatine kinase,CK)同工酶是诊断AMI的“金标准”[1].受专科和经验思维的影响,患者CK同工酶异常升高者多被考虑为心肌损伤或肌肉疾患,特别是中老年伴有胸闷、胸痛或有心血管危险因素的患者,进而导致一些不必要的检查和治疗[2-4].实际上,CK同工酶异常升高要特别警惕一种相对常见的现象——巨肌酸激酶(macro-creatine kinase,MCK)升高导致的影响[5].
-
肌酸激酶同工酶假性升高
以心肌肌钙蛋白诊断急性心肌梗死以前,免疫抑制法检测的肌酸激酶(creatine kinase,CK)同工酶是诊断AMI的“金标准”[1].受专科和经验思维的影响,患者CK同工酶异常升高者多被考虑为心肌损伤或肌肉疾患,特别是中老年伴有胸闷、胸痛或有心血管危险因素的患者,进而导致一些不必要的检查和治疗[2-4].实际上,CK同工酶异常升高要特别警惕一种相对常见的现象——巨肌酸激酶(macro-creatine kinase,MCK)升高导致的影响[5].
-
缺血修饰蛋白诊断缺血性心肌损伤的研究进展
对各种原因造成的心肌缺血性损伤,尽早明确诊断,有利于改善预后.缺血修饰蛋白(IMA)是敏感的心肌缺血标记物,心肌缺血发生几分钟内便可在循环中出现,可应用于缺血性心肌损伤的早期诊断[1].目前,对IMA诊断急性心肌缺血以及心脏介入术后心肌损伤等进行了一些临床研究,我们就IMA的心肌缺血性损伤研究进展进行了综述.
-
循环微小RNA在急性心肌梗死早期诊断的研究进展
在发达国家及发展中国家急性冠状动脉综合征(ACS)是死亡的首因,而急性心肌梗死(AMI)是ACS致死的主要原因.早期、快速、准确的诊断AMI依赖于临床症状、心电图动态改变及心肌损伤标记物的升高.临床上常用的心肌损伤标记物主要是心肌特异的肌钙蛋白(cTn).另一个标记物为肌酸激酶同工酶(CK-MB),而其主要的缺点是组织特异性较差和释放时间的延迟.在探索新的高效、敏感、特异的生物标记物的研究中,微小RNA (miRNA)受到了越来越多的关注.它是小的非编码RNA,在机体发育和疾病发生、发展许多方面发挥重要作用.miRNA作为细胞内源性RNA,是转录后水平调控基因表达.近来研究证实,miRNA可能是某些疾病的重要生物标记物,而miRNA对心血管疾病的诊断和预后价值,成为发展快的领域之一.
-
老年急性心肌梗死患者近期预后的相关分析
目的 探讨老年急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)直接PCI患者近期预后的相关分析.方法 发病＜12 h在我院住院且行急诊PCI的STEMI患者805例,依据年龄分为对照组533例(年龄＜65岁)和老年组272例(年龄≥65岁),比较2组性别、高血压、糖尿病、发病至PCI时间、TC、TG、LDL-C、HDL-C、入院时血糖、尿酸、同型半胱氨酸、肌酸激酶同工酶酶峰等的差异.结果 与对照组比较,老年组年龄、女性、双支病变、心脏不良事件明显增高,收缩压、舒张压、单支病变、TC、TG、LDL-C水平明显降低(P＜0.01).回归分析显示,年龄、性别、TC为STEMI急诊PCI患者近期预后的独立危险因素.结论 老年急性心肌梗死直接PCI预后不良,冠状动脉病变多为2～3支,其中年龄、女性、急性期TC水平下降为急性心肌梗死后30 d心脏不良事件的独立危险因素.
-
不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期心肌损伤及炎性因子的影响
目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期心肌损伤及炎性因子的影响.方法 选取94例拟行择期PCI的不稳定性心绞痛患者,分为5 mg瑞舒伐他汀组(5 mg组)31例、10 mg瑞舒伐他汀组(10mg组)30例、20 mg瑞舒伐他汀组(20 mg组)33例.3组在常规药物基础上,于术前2d口服瑞舒伐他汀5、10、20mg/d,PCI术后继续口服5 mg/d.分别于PCI术前(入院时未服用他汀类药物)、术后18～24 h检测肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及高敏C反应蛋白、TNF-α、干扰素-γ、白细胞介素(IL)6、IL-10的表达.结果 PCI术后18～24 h,5mg组、10 mg组和20 mg组患者肌钙蛋白Ⅰ高于正常高值的发生率,分别为(45.6±9.8)％、(37.8±7.6)％和(28.6±5.4)％,与5 mg组比较,20 mg组发生率明显降低(P＜0.05);肌酸激酶同工酶高于正常高值的发生率,分别为(19.5±5.3)％、(15.7±3.4)％和(6.7±2.6)％,与5 mg组比较,20 mg组发生率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);3组PCI术前血清高敏C反应蛋白、TNF-α、干扰素-γ、IL-6和IL-10水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与PCI术前比较,PCI术后5 mg组和10 mg组高敏C反应蛋白明显升高,10 mg组和20 mg组IL10明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与5 mg组比较,20 mg组以上各项炎性指标水平(除外IL-10升高)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCI术前给予大剂量的瑞舒伐他汀可以更有效降低炎性因子的水平及术后心肌损伤的发生率.
-
血栓抽吸联合替罗非班治疗急性前壁ST段抬高心肌梗死的疗效观察
目的 探讨血栓抽吸联合替罗非班治疗急性前壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉内血栓病变的疗效.方法 回顾性分析急性前壁STEMI行直接PCI患者187例临床资料,根据直接PCI中对血栓处理方法的不同分为血栓抽吸十替罗非班组(观察组)105例和替罗非班组82例.比较2组术后冠状动脉造影结果、ST段回落率、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值水平、LVEF、左心室舒张末内径、住院期间主要不良心血管事件和出血并发症等.结果 与替罗非班组比较,观察组术后TIMI血流分级、矫正TIMI血流帧计数、血栓积分和LVEF明显改善[(2.79±0.41)级vs(2.34±0.37)级、(26.65±8.24)帧vs (31.04±10.65)帧、(0.23±0.18)分vs(0.76±0.59)分、(48.6±14.4)％vs (43.7±11.3)％,P＜0.05,P＜0.01];CK及CK-MB峰值水平明显下降(P＜0.05);无复流发生率明显减少(P＜0.05);ST段回落率明显增高(P＜0.05).结论 在急性前壁STEMI直接PCI中,血栓抽吸联合替罗非班能有效降低血栓负荷,实现心肌水平的完全再灌注,改善术后心脏收缩功能.
-
心室颤动100余次转复成功一例
1临床资料患者,男性,60岁,主因反复心前区疼痛6年,加重1 d于2001年10月13日入院;曾于6年前住我院诊断为急性前壁心肌梗死;人院体检:血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),双肺呼吸音清,心音弱,心率76次/min,律齐,未闻及杂音;心电图:V1～V4呈QS型,ST段V1～V5弓背抬高约0.3mV;心肌酶:肌酸激酶698 U/L,乳酸脱氢酶583 U/L,谷草转氨酶122 U/L,肌钙蛋白阳性,血K+、Na+、Cl-正常;人院诊断:冠心病,急性前壁再次心肌梗死,心功能killip 1级.
-
脑梗死致挤压伤患者的临床特点分析
挤压伤(crush injury)指肌肉受到挤压引起的损伤,导致肾功能衰竭时称为挤压综合征(crush syndrome,CS),挤压伤和CS是同一疾病的不同发展阶段.挤压伤的病理机制之一为肌细胞膜完整性受损,释放肌酸激酶(CK)和肌红蛋白(Mb)等细胞内物质入血,当CK＞1000 U/L、且合并Mb尿时称为横纹肌溶解症(RM).挤压伤和CS多见于地震、交通事故中,患者常于外科就诊.脑梗死是神经内科和急诊科的常见疾病,主要并发症包括肺部感染、应激性溃疡等,罕见导致挤压伤.现回顾我科2010年5月～2015年7月收治的5例脑梗死致挤压伤患者的临床资料,总结分析其临床特点,提高对脑梗死致挤压伤的认识.
-
阿托伐他汀引起肌酸激酶升高一例
1 临床资料患者男,65岁,因间断心悸5天于2008年7月24日入院.患者入院前5天无明显诱因出现头晕,伴心悸、胸闷,无视物旋转,就诊于当地医院,头颅MRI未见新发梗死灶,心电图未见异常.
-
急诊经皮冠状动脉介入治疗前强化阿托伐他汀对急性心肌梗死患者的中期疗效观察
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者术前强化阿托伐他汀治疗的中期临床疗效.方法 对拟行急诊PCI治疗的102例STEMI患者随机分为A组32例,B组32例,C组38例.观察术后90 min内ST段回落、术后24、72 h高敏C反应蛋白(hs-CRP)、术后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK MB)峰值及术后6个月主要不良心血管事件.结果 3组患者入院和术后24 h hs-CRP比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,B组、C组术后72 h hs-CRP明显升高(P＜0.05).术前3组CK与CK-MB比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,B组、C组术后CK、CK-MB明显升高,ST段回落均值及发生率明显降低(P＜0.05).A组、B组、C组术后6个月主要心血管不良事件发生率分别为9.4％、9.4％和10.5％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急诊PCI术前强化阿托伐他汀治疗可抑制STEMI患者炎性反应,减轻心肌梗死范围.
关键词： 心肌梗死 C反应蛋白质 肌酸激酶 羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂 微循环 -
缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响
目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤，从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例，随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶（CK-MB）值，并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积；监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白（CRP）、丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）水平；比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[（570．61±41．27）U/Lvs（661．80±58．55）U/L，P＜0．01]；CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[（5821．19±2912．07）％vs（9843．12±3578．02）％，P＜0．01]；缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组（P＜0．05）；缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显（P＜0．05）；缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显（P＜0.01）；缺血后适应组ST段回落情况较对照组高（60．0％vs45．5％，P＜0．05），对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放，降低氧自由基含量，减轻炎性反应，使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势，能够明显降低再灌注损伤，发挥心脏保护作用。
