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前列舒通胶囊联合喹诺酮类药治疗III型前列腺炎60例
慢性前列腺炎是常见病之一,其中约90%为III型前列腺炎,其发病机制尚未完全清楚.前列舒通胶囊可用于III型前列腺炎的治疗,并取得了一定疗效.我们采用前列舒通胶囊联合盐酸左氧氟沙星分散片的方法治疗III型前列腺炎患者,现报道如下.
关键词： 前列腺炎/中医药疗法 前列舒通胶囊 喹诺酮 -
中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎的临床观察
目的:探讨中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎的疗效.方法:58例VAP患者随机分为观察组和对照组,分别采用单纯西医治疗(口服三代头孢菌素和喹诺酮类抗生素)和中西医结合治疗(口服三代头孢菌素和喹诺酮类抗生素+二陈汤合麻杏甘石汤).结果:观察组总有效率明显高于对照组,机械通气时间明显少于对照组,治疗后7d和14d观察组的临床症状更轻.结论:中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎具有较好的疗效,其治疗的有效率高,还有助于缩短机械通气时间,减轻患者的临床症状.
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鲍曼不动杆菌喹诺酮类耐药基因突变分析
目的 调查鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物的耐药情况,并对喹诺酮类耐药基因突变进行分析.方法 对中南大学湘雅附二医院2002～2008年间鲍曼不动杆菌临床分离株的耐药情况进行统计.同时于2008年7～12月随机收集50株鲍曼不动杆菌,PCR扩增gyrA基因和parC基因,并对扩增产物进行限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),选取部分PCR扩增产物进行测序和分析.结果 鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物的耐药率呈逐年上升的趋势.50株鲍曼不动杆菌对环丙沙星耐药率为62%,对左氧氟沙星耐药率为46%.gyrA基因及parC基因扩增分别获得305 bp和400 bp的基因产物.PCR-RFLP结果显示,对gyrA基因,耐药株100%不能被Hinf Ⅰ酶切,敏感株53%能被Hinf Ⅰ酶切;对parC基因,耐药株29%能被Hinf Ⅰ酶切,敏感株有63%能被Hinf Ⅰ酶切.分析测序结果,耐药株中的gyrA基因和parC基因存在突变,未被酶切的敏感株也存在突变,使Hinf Ⅰ的识别序列GACTC变为GACTT,酶切位点GANTC消失.被酶切耐药株中发现parC基因新的突变点,第89碱基密码子GAA中的A突变成G,被酶切敏感株的parC基因出现多个位点的同义突变.结论 鲍曼不动杆菌临床分离株对喹诺酮类药物耐药情况严重,呈逐年上升的趋势.鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物产生耐药与gyrA基因突变和parC基因突变有关.
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铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药机制的研究
目的 研究铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制. 方法 对环丙沙星耐药的铜绿假单胞菌变异株采用诺氟沙星、亚胺培南,头孢唑啉、氟氯西林、左氧氟沙星、环丙沙星等抗生素进行药敏实验;采用PCR扩增20株变异株的DNA拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ的gyrA、gyrB、parC、parE基因片段并测序,研究基因突变与耐药之间的关系. 结果 20株铜绿假单胞菌环丙沙星耐药变异株对诺氟沙星100％耐药,对氟氯西林57％耐药,对亚胺培南55％耐药,对左氧氟沙星48％耐药,对头孢唑啉36％耐药.20株变异株中,17株发生基因突变,包括gyrA基因QRDR区域发生突变15株,其中12株突变发生于编码83位氨基酸密码子,突变形式为Thr→Ile(ACC→ ATC);5株突变发生于编码87位氨基酸密码子,突变形式为Asp→Asn或Gly(GAC→ AAC或GGC);3株在83位和87位氨基酸密码子发生双点突变.gyrB基因QRDR区域发生突变3株;其中2株突变发生于编码470位氨基酸密码子,突变形式为Glu→Asp (GAG→GAT);1株突变发生于编码361位氨基酸密码子,突变形式为Phe→Try (TTC→ACG).parC基因QRDR区域发生突变13株,其中11株突变发生于编码80位氨基酸密码子,突变形式为Ser→ Leu (TCG→TTG);4株突变发生于编码84位氨基酸密码子,突变形式为Glu→ Lys (GAG→ AAG);2株在80位和84位氨基酸密码子发生双点突变.parE基因QRDR区域发生突变4株,其中1株突变发生于编码420位氨基酸密码子,突变形式为Asp→ Ash(GAC→ AAC);3株突变发生于编码425位氨基酸密码子,突变形式为Ala→ Val (GCG→ ACG). 结论 铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药机制主要DNA拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ的QRDR区域发生突变,需要引起高度重视,并进行针对性预防和治疗.
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浙江地区幽门螺杆菌对喹诺酮类药物体外耐药情况分析
目的：分析幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori， HP）临床分离株对常用喹诺酮类抗生素的体外耐药情况，为喹诺酮类药物在临床HP根除治疗中的应用提供依据。方法对2013年4月至2013年6月由浙江省不同地区多家医院胃镜标本中分离得到的713株HP菌株进行体外药物敏感试验，分析其对左氧氟沙星与莫西沙星的耐药性。药物敏感试验根据美国实验室标准化协会（ clinical and laboratory standards institute，CLSI）推荐方法，采用耐药临界点药物琼脂稀释法进行药敏试验，将抗生素溶液加入琼脂中稀释成相应的临界点浓度，倾注平板，接种菌悬液，若接种点有菌生长则该菌株判读为耐药。结果713株HP菌株对左氧氟沙星与莫西沙星耐药率均为19．50％，HP菌株对左氧氟沙星与莫西沙星的耐药情况完全一致。除金华地区外，其他7个地区耐药率均达15％以上；其中，温州地区高，达到26．40％，明显高于金华地区（P＜0．05），与其他地区差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论同阿莫西林和呋喃唑酮相比，浙江地区HP菌株对左氧氟沙星与莫西沙星的耐药率偏高。由于左氧氟沙星与莫西沙星两种抗生素药物耐药机制相同、药物作用靶点相似，有相同的耐药特征。在临床HP根除时应避免左氧氟沙星与莫西沙星耐药时相互替换使用。
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产IMP-4和KPC-2碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌PMQR基因检测及分子流行病学研究
产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌是近些年来导致医院内感染常见的条件致病菌之一，其耐药特征、产生碳青霉烯酶的基因型、质粒介导喹诺酮耐药基因（ PMQR）的分布及流行的克隆株等会随地域的差异而不同。我们研究发现本地区24株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌中均携带 KPC-2基因，还有5株携带IMP-4基因，且24株产酶菌株中均携带PMQR，包括 qnrS112株， qnrA111株， qnrB411株，其中3株同时携带有包括qnrS1、qnrA1、qnrB4基因，1株同时携带qnrS1、qnrA1、qnrB4、acc （6′）-cr 基因；另外17株携带有acc（6′）-Ib基因，其中9株为acc（6′）-Ib-cr基因，7株为acc（6′）-Ib-suzhou基因，1株为acc（6′）-Ib基因野生型。不携带碳青霉烯类酶基因肺炎克雷伯菌的携带1种PMQR基因以上的阳性率（23．7％）显著低于携带碳青霉烯类酶基因菌株（91．7％），差异有统计学意义（χ2＝62．00，P＜0．01）。
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肠道外沙门菌对氟喹诺酮类药物治疗耐药性163例分析
目的:了解肠道外(如血标本或脓液)分离的沙门菌对氟喹诺酮类药物的耐药现状.方法:常规采用琼脂稀释法和纸片扩散法测定此类沙门菌对氟喹诺酮类药物的耐药性.结果:163例(株)沙门菌对左旋氧氟沙星、环丙沙星、奈啶酸的敏感菌珠分别是156株(95.6%)、149株(91.2%)、23株(14.3%);其中149株环丙沙星敏感菌珠中奈啶酸耐药119株,占79.87%.结论:在肠道外分离的沙门菌对左旋氧氟沙星、环丙沙星的耐药性不高,但低敏株大量出现,对环丙沙星低敏菌株应测奈啶酸的耐药性,以避免环丙沙星假敏感导致临床治疗失败,延误病情.
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环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌gyrA基因突变研究
环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌(ESBLs-Eco)喹诺酮作用靶位酶gyrA基因变化状况鲜有报道.
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矽肺结核病耐喹诺酮(gyrA)基因情况分析
目的研究矽肺结核耐喹诺酮药敏试验与gyrA基因突变的关系.方法通过药敏试验和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术鉴定31株分枝杆菌临床分离株的菌种,分析gyrA基因突变的情况.结果30株临床分离株的16S rDNA SSCP电泳图谱均与结核分枝杆菌标准株相同.16株耐喹诺酮类药临床分离株中,11株异常,占68.75%.结论gyrA基因突变与结核分枝杆菌对喹诺酮类药物耐药有关,且gyrA基因突变在药敏实验高、低浓度区均可发生.
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心包腔内万古霉素注入治疗化脓性心包炎1例
患者女性,53岁,主因"发热伴左侧胸痛1月余"入院.胸痛受呼吸及体位影响,伴呼吸困难、双下肢水肿.院外诊断"化脓性心包炎",静脉予喹诺酮,同时行心包穿刺引流2周,后体温降至正常、呼吸困难缓解.入院查体:T 38℃,HR 108次/分,呼吸 27次/分,BP 100/67mmHg.精神差,端坐位,口唇发绀,颈静脉怒张,左肺呼吸音减弱.心律齐,心音遥远,无心包摩擦音.双下肢指凹性水肿.胸片示心影增大,双侧胸腔积液,以左侧为著.心电图示窦性心动过速,V4-V6导联下斜型下移约0.1mV.心脏超声示心包大量积液.腹部及盆腔彩超示肝淤血、盆腔微量积液.
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结核分支杆菌临床株环丙沙星低抑菌浓度和GyrA序列测定
为了解国内结核分支杆菌(MTB)临床株对喹诺酮的耐药状况,我们对2001年10月～2002年1 月自南通地区分离的34株MTB临床株进行了环丙沙星低抑菌浓度(MIC)和喹诺酮作用靶位酶基因GyrA序列的检测.现将结果报告如下.
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对"读肺炎诊治指南有感"的商榷
我国社区/医院获得性肺炎的诊治指南(草案)公布已有近3年的时间,大家在应用的过程中会遇到各种各样的问题.对张晓清等医师提出的有关新喹诺酮和大环内酯类抗菌药物在下呼吸道感染中的应用及抗菌药物选择等问题,提出商榷以此抛砖引玉,希望大家进一步展开讨论,这必将有利于指南的修订与完善.
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前列舒通胶囊合用喹诺酮类抗生素治疗慢性细菌性前列腺炎患者临床疗效分析
目的：对前列舒通胶囊联合喹诺酮类抗生素在慢性细菌性前列腺炎临床治疗效果进行分析研究。方法将我院收治的慢性细菌前列腺炎患者随机分为两组，一组接受前列舒通胶囊联合环丙沙星治疗，一组接受环丙沙星治疗，比较两组患者临床治疗效果。结果接受联合治疗的患者组，其临床治疗有效率明显高于接受常规治疗的患者组，P＜0．05；接受联合治疗的患者组，其复发率明显低于接受常规治疗的患者组，P＜0．05。结论前列舒通胶囊联合喹诺酮类抗生素能够有效治疗慢性细菌性前列腺炎，改善患者临床检验指标，提高治疗有效率，值得临床推广。
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区域性动脉灌注治疗重症胰腺炎39例临床观察
我院自1995年9月至1999年3月无选择地对39例重症急性胰腺炎(SAP)患者采用区域性动脉灌注(LAI)治疗，疗效满意，现报告如下。 1.一般资料：本组39例，男24例，女15例；年龄32～76岁；重症Ⅰ级18例，重症Ⅱ级21例，以上病例均符合SAP诊断。 2.方法：LAI治疗前根据CT检查确定胰腺坏死部位、范围，采用Seldinger法应用6F的Cordis导管，经股动脉插入，进行胰腺供应血管的选择。胰头：选择胰十二指肠上动脉；胰尾：选择脾动脉；全胰：选择腹腔干，7～10 d更换或拔除，平均留置14 d。24 h输液泵均输入灌注液，其包括5-Fu、氟美松、复方丹参液、 有效抗生素(头孢三代或喹诺酮)。其中5-Fu，氟美松视病情应用5～7 d，高血压、溃疡病者氟美松慎用。此外，让胰腺休息、营养支持等常规治疗。
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结核性脑膜炎治疗新策略的研究进展
目前，结核性脑膜炎（Tuberculous meningitis，TBM）仍存在高病死率、高致残率的问题，以肺结核治疗方案为借鉴的传统治疗方案仍不能获得满意的治疗效果。鉴于中枢神经系统感染特殊性，抗结核药物脑脊液药代动力学选择药物是国际上提出 TBM治疗新策略的基础。该文根据新的循证医学证据，对近年来包括增加利福平剂量、联合喹诺酮类药物和早期加用利奈唑胺等 TBM治疗新方案进行综述。
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革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药性变迁分析
目的：探讨医院常见革兰阴性菌2009—2014年对喹诺酮类药物耐药性变迁趋势，指导临床喹诺酮类抗菌药物使用。方法对广西医院2009—2014年临床标本分离的常见革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药率变迁进行统计和分析，数据采用SPSS 18．0软件进行统计分析。结果医院7种常见革兰阴性菌中，以大肠埃希菌及不动杆菌属耐药率高，连续6年大肠埃希菌对环丙沙星及左氧氟沙星耐药率均＞60．0％，不动杆菌属对上述2种喹诺酮类药物耐药率均＞58．9％。结论医院革兰阴性菌对环丙沙星及左氧氟沙星耐药形势严峻，以大肠埃希菌、不动杆菌属为严重，临床医生经验用药应参考医院细菌耐药监测数据，大限度发挥喹诺酮类药物的作用。
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感染性心内膜炎患者表皮葡萄球菌感染状况及喹诺酮类药物耐药机制研究
目的：研究感染性心内膜炎患者表皮葡萄球菌感染状况及喹诺酮类药物耐药机制，为表皮葡萄球菌临床抗菌用药的选择提供参考。方法选取医院2014年1月—2015年12月诊治132例感染性心内膜炎患者，采集血液标本，培养分离感染病原菌，进行药敏试验及低抑菌浓度（M IC ）测定，检测表皮葡萄球菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药性，同时采用PCR扩增gyrA基因及测序，分析结果。结果132例患者有36例分离出表皮葡萄球菌，感染率为27．27％；表皮葡萄球菌对诺氟沙星耐药率为100．00％；表皮葡萄球菌 PCR扩增gyrA基因产物长度275 p ，部分菌株同时存在多点位突变。结论表皮葡萄球菌是引起感染性心内膜炎的主要感染病原菌，对大部分喹诺酮类药物普遍存在耐药，耐药的表皮葡萄球菌株存在gyrA基因变异，这可能是其对喹诺酮类药物产生耐药的机制之一。
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金黄色葡萄球菌对第二、三、四代喹诺酮类抗菌药物的耐药性
喹诺酮类抗菌药物因其抗菌谱广、抗菌作用强和耐受性好而广泛用于各种感染的治疗.
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多药耐药肺炎克雷伯菌喹诺酮类耐药相关基因研究
目的 了解多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)喹诺酮类耐药机制.方法 对一组25株MDRKP进行了染色体介导和质粒介导的耐药相关基因进行检测和分析.结果 25株中,有19种存在gyrA基因突变(76.0%);9株存在aac(6′)-Ⅰ b-Cr(36.0%);2株存在qnrA1基因(8.0%)、2株存在qnrB基因(qnrB4-like)(8.0%)、3株存在qnrS1基因(12.0%);25株均存在mdfA基因,未检出qepA基因.结论 在MDRKP中,gyrA基因突变是喹诺酮类耐药的主要原因.
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耐环丙沙星鲍氏不动杆菌的gyrA基因及parC基因突变分析
目的研究本地区临床分离鲍氏不动杆菌环丙沙星耐药表型与DNA旋转酶A亚单位gyrA基因及拓扑异构酶ⅣparC基因突变的关系.方法收集28株耐药株及2株敏感株,通过PCR扩增其gyrA基因及parC基因,并对扩增产物进行限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)及DNA序列分析.结果敏感株的gyrA基因产物经Hinf Ⅰ酶切后可产生两个片段,耐药株则产生1个片段;而parC基因产物经Hinf Ⅰ酶切后,敏感株及耐药株均产生两个片段;DNA测序显示,5株耐药株gyrA基因存在Ser83→Leu及Ala88→Thr突变,其中Ser83→Leu的突变是导致HinfI酶切位点消失的原因,而1株敏感株无突变;1株敏感株与1株耐药株的pcrC基因存在Ser108→Ile突变,另外14株耐药株存在多位点同义突变.结论与parC基因相比,gyrA基因突变是鲍氏不动杆菌对环丙沙星耐药的主要分子基础,环丙沙星的高水平耐药可能需要多种不同的突变.
