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环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌gyrA基因突变研究
环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌(ESBLs-Eco)喹诺酮作用靶位酶gyrA基因变化状况鲜有报道.
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MRSA的耐药性及其治疗药物
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantStaphylococcusaureus,MRSA)是院内感染常见致病菌,占所有金黄色葡萄球菌(SA)感染的60%~80%〖1〗.MRSA几乎对所有正在使用的β-内酰胺类抗生素耐药,并通过从某些肠球菌处获得质粒而扩大其耐药谱或增强其耐药性.在氟喹诺酮类药物应用于临床后,迅速出现的SA耐药株中MRSA的比例超过90%,到1993年发现几乎所有的MRSA均对环丙沙星耐药,给临床治疗造成极大的困难.因此,从分子生物学水平,深入了解MRSA耐药机制,寻找新的药物作用靶位,是有效控制耐药菌感染发展与蔓延的重要措施.
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环丙沙星耐药大肠埃希菌尿路感染现状及危险因素
目的 分析环丙沙星耐药大肠埃希菌尿路感染现状及危险因素,为临床合理选用抗生素提供依据.方法 回顾性分析2010-2011年分离自尿标本的749株大肠埃希菌的耐药性,以环丙沙星敏感大肠埃希菌为对照菌株,对环丙沙星耐药大肠埃希菌感染危险因素进行分析.结果 749株大肠埃希菌检出环丙沙星耐药菌474株,检出率为63.3%,所有分离菌对亚胺培南和美洛培南敏感.环丙沙星耐药组除对呋喃妥因、头孢哌酮/舒巴坦、头孢西丁耐药率与敏感组比较无显著性差异外,对其他检测药物耐药率均有显著性差异(P均<0.05).Logistic 回归分析显示三代头孢菌素及喹诺酮类药物使用、尿路引流和细菌产超广谱β内酰胺酶是环丙沙星耐药大肠埃希菌感染的独立危险因素.结论 尿路感染大肠埃希菌中环丙沙星耐药株的检出率高、耐药性强,其感染患者平均住院时间长、医疗费用高.环丙沙星耐药株感染具有多个危险因素,加强对这些危险因素的控制有助于预防耐药菌株感染的扩散.
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淋球菌耐环丙沙星与螺旋酶A亚基突变的关系
目的研究淋球菌对环丙沙星(CIP)耐药与螺旋酶A亚基基因(gyrA)上的喹诺酮耐药决定区(QRDR)突变的关系.方法PCR扩增gyrA QRDR区,回收扩增片段,再用直接基法进行DNA测序以观察是否存在突变.结果6株CIP耐药淋球菌的gyrA QRDR区均未发现突变.结论淋球菌CIP耐药不是由gyrA QRDR突变引起,可能存在其它机制.
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CIP耐药的铜绿假单胞菌两种分子耐药机制关系的研究
目的 探讨环丙沙星(CIP)耐药的铜绿假单胞菌临床分离株主动外排药物与gyrA、parC基因突变的关系.方法 联合碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)和CIP对CIP耐药的铜绿假单胞菌株进行主动外排阳性株和阴性株的筛选,并对这些菌株的gyrA,parC基因进行聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP).结果 57%(55/97)的CIP耐药菌株小抑菌浓度(MIC)可被逆转,gyrA单基因突变率为65%,gyrA和parC双基因突变率为35%,未发现parC单基因突变的菌株.主动外排阳性组与阴性组gyrA、parC基因突变情况差异无显著性.结论 在本地区铜绿假单胞菌对CIP的耐药机制中,主动外排系统表达上调与抗菌药物作用靶位的改变均占有重要的地位,两者可能是并存的两种相对独立的机制.
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环丙沙星耐药铜绿假单胞菌的临床分离和药敏情况分析
铜绿假单胞菌是非发酵的革兰阴性杆菌,为临床常见的条件致病菌,其在各大医院细菌分离率调查中均居于重要位置[1].
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环丙沙星耐药铜绿假单胞菌的分离和药敏结果分析
为了指导临床合理用药治疗环丙沙星耐药铜绿假单胞菌(Pseudomonas aenlgillosa,PAE),本研究对环丙沙星耐药PAE进行了分离并测定了其对相关抗生素药物敏感性,现报告如下.
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广州地区106株淋球菌中脂蛋白分型与环丙沙星耐药相关性研究
目的:研究广州地区106株淋球菌中脂蛋白分型与环丙沙星耐药的相关性.方法:用糖琼脂稀释法测定淋球菌对环丙沙星的MIC值,PCR分别扩增淋球菌的gyrA、parC和脂蛋白基因并测序分析.结果:广州地区106株淋球菌对环丙沙星的耐药率为95 3%,共有19个脂蛋白亚型,常见的亚型是17c,有49株(46 2%).对环丙沙星耐药的101株菌中,所有菌株在gyrA基因对应氨基酸的第91和95位点上均发生了突变,而parC基因随着MIC值的升高发生位点突变的概率呈上升趋势.在中低水平耐药组中,常见的脂蛋白亚型是17c和14d,均有12株(28 6%).在高水平耐药组中,常见的脂蛋白亚型是17c,有35株(59 3%),其次是14d,有11株(18 6%).结论:淋球菌脂蛋白亚型的分布存在地域性,与环丙沙星耐药程度高低无明显相关性.
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金葡球菌拓扑异构酶Ⅳ基因突变与氟喹诺酮类药物耐药性关系的研究
本文目的是探讨及考察临床分离耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的拓朴异构酶Ⅳ(top oⅣ)基因突变与氟喹诺酮类抗生素耐药性的关系.采用琼脂二倍稀释法筛选甲氧西林和氟喹诺酮类药物敏感、耐药的临床分离的金黄色葡萄球菌;从中选取8株菌进行PCR扩增,对PCR 产物进行单链构象多态性、限制性片段长度多态性和序列分析.结果:(1)5株对环丙沙星耐药的金黄色葡萄球菌(包括1株MSSA)的topoⅣ基因grlA80或84位点发生了突变;(2)检测的8 株金黄色葡萄球菌的topoⅣ基因grlB的432和452位点没有发现有突变,但有2株菌的431位点发生了Lys的沉默突变;(3)1株氟喹诺酮类药物敏感而苯唑西林耐药菌topoⅣgrlA84位点也发生了突变;(4)敏感标准菌和质控菌topoⅣ的上述四个位点均无突变.实验表明,产生MRS A的耐药机制与氟喹诺酮药物耐药的机制可能存在一定的相关性,其中金葡球菌topoⅣ基因g rlA80和84两个位点突变与氟喹诺酮药物耐药的形成为相关,而grlB432、452双位点突变与氟喹诺酮药物耐药水平相关性不大.
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沙门菌分离株药物敏感试验和抗生素耐药性分析
通过对59株沙门菌临床分离株开展的24种药物敏感试验,发现沙门菌耐药性越来越强,其中大多数对四环素、多西环素、氨苄西林、青霉素、红霉素、利福平、麦迪霉素、新生霉素、呋喃唑酮和氯霉素等耐药,有些菌株还对链霉素、庆大霉素、卡那霉素、头孢唑林、头孢拉定和环丙沙星耐药.其中能耐受3~10种抗生素的菌株数分别为2、5、6、13、11、7、3和2,占总数的3.4%、8.5%、10.2%、22.0%、18.6%、11.9%、5.1%和3.4%;