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牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型血浆血栓素A2、前列环素I2的实验研究
观察牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)的影响.将100只SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、强的松对照组、牛角地黄冲剂高剂量组、牛角地黄冲剂低剂量组.除正常组外,各组均以注射免抗大鼠血小板血清(APS)造模,分别灌药和蒸馏水,每日1次,连续11天,分别在第7天和第11天各测一半大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)值,并作骨髓涂片检查.结果显示强的松组6-keto-PGF1α水平明显高于正常组水平(P＜0.05)而牛角地黄冲剂高剂量组6-keto-PGF1α浓度明显高于模型组,且接近正常组水平.而各组TXB2水平改变均不显著.说明牛黄地黄冲剂有改善ITP出凝血功能低下的作用,且不改变机体生理平衡.
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牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型T细胞亚群的影响
为了研究牛角地黄冲剂对大鼠免疫性血小板减少模型T细胞亚群的影响,将100只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、强的松对照组、牛角地黄冲剂高剂量组和牛角地黄冲剂低剂量组.除空白组外,其余4组均注射兔抗大鼠血小板血清(APS)造模,分别灌药和蒸馏水,每日1次,连续11d,第11天测T细胞亚群,并做骨髓涂片检查.结果:牛角地黄冲剂高、低剂量组和强的松对照组CD4、CD8、CD4/CD8均显著高于模型组,以中药高剂量组作用明显,优于强的松组和低剂量组,说明中药牛黄地黄冲剂具有改善ITP大鼠细胞免疫功能低下的作用.
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间断式大剂量地塞米松冲击治疗原发免疫性血小板减少症的疗效观察
目的 评价间断式大剂量地塞米松治疗成人初治重症原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性.方法 采用前瞻性、随机对照临床研究方法,将43例初治重症ITP患者,中位年龄49(22~78)岁,随机分为观察组(22例)和对照组(21例),分别给予间断式大剂量地塞米松方案(地塞米松40 mg/d冲击治疗4天后,定期复查血常规,若持续缓解者不需再次冲击治疗.此后若血小板计数<30×109/L,即再次给予地塞米松40mg/d冲击4天,共可重复4周期)及口服标准剂量泼尼松治疗.比较两组患者治疗7天、14天、3月、6月后的血小板计数、完全缓解率及总有效率,并观察药物的不良反应.结果 治疗第7天后,观察组完全反应率高于对照组[63.6%(14/22)比38.1%(8/21),P<0.05],但总有效率无差异性[86.3%(19/22)比76.1%(16/21),P>0.05].治疗第14天、3月、6月后,两组完全反应率及总有效率差异均无统计学意义(P>0.05);两组的不良反应相比,间断式大剂量地塞米松组有3例(13.6%)患者出现短暂收缩压升高、睡眠障碍、肌肉骨骼疼痛、精神亢奋、乏力、心慌等不良反应,均给予对症治疗后缓解.但标准剂量泼尼松组有20例(95.2%)患者出现满月脸、向心性肥胖、痤疮等表现,1例股骨头坏死,1例继发糖尿病.结论 间断式大剂量地塞米松与标准剂量泼尼松治疗成人初治重症ITP相比,同样起效快速、疗效持久,但不良反应轻微,具有更好的安全性.
关键词： 免疫性血小板减少 间断式大剂量地塞米松 总有效率 不良反应 -
利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症
目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制.方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d,环磷酰胺500 mg/m2,两周1次,连用2周.用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应.结果:12例患者中6例(50.00％)获得完全缓解,4例(33.33％)部分缓解,总有效率为83.33％.治疗前血小板计数的平均值为(12.83 ±6.01)×109/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42 ±76.60)×109/L,二者差异有显著统计学意义(P ＜0.001).治疗后IFN-r/ IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002).治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)％较治疗前(15.48±1.67)％升高(P ＜0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P ＜0.001),差异均有显著统计学意义.不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例).结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡.
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应用PCR-SBT方法检测CD36相关基因变异的研究
CD36为一种血小板上的特异性抗原，又称glycoprotein Ⅳ(GPⅣ)，是血小板反应(thrombospondin)受体[1]。CD36基因变异会导致CD36抗原的缺失，此类人群若有输血、怀孕、造血干细胞移植等免疫因素就可能产生anti-CD36抗体[2-3]，导致血小板输注无效，输血后紫斑，各种免疫性血小板减少等临床症状；另外也有研究指出CD36基因变异与高血脂症、感染疟疾及胰岛素耐受性有关联[4]；近来在CD36基因剔除的小鼠中研究发现，血小板可经由CD36接受微颗粒(microparticles)的刺激而活化，CD36缺乏血小板被微颗粒活化的能力会降低，因而使止血时间延长[5]。
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儿童特发性血小板减少性紫癜的临床分析
儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组自身免疫性血小板减少性疾病,由于自身免疫功能异常,导致患儿产生抗血小板自身抗体,使血小板在单核-巨嗜细胞中被大量吞噬,从而引起血小板减少.
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舍格伦综合征合并Graves病和继发性免疫性血小板减少
舍格伦综合征(Sjogren's Syndrome, SS),Graves和继发性免疫性血小板减少,均为自身免疫性疾病.临床上三者同时存在罕见.现将一例舍格伦综合征合并Graves病和继发性免疫性血小板减少病例报告如下.
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IL-10及TGF-β1在妊娠期免疫性血小板减少性紫癜及妊娠期血小板减少症发病中的初步研究
目的 探讨IL-10以及TGF-β1在妊娠期免疫性血小板减少性紫癜(ITP)及妊娠期血小板减少症(GT)发病中的作用.方法 研究组选取2011年7月至2012年3月于北京大学人民医院产科住院择期剖宫产分娩的妊娠期免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者9例以及妊娠期血小板减少症(GT)患者11例,对照组取同期在北京大学人民医院择期剖宫产分娩的健康孕妇16例.采用ELISA方法分别检测三组母血、脐血中IL-10、TGF-β1的浓度,对比妊娠期ITP组、GT组母血及脐血中IL-10、TGF-β1的浓度,并对母血、脐血中IL-10、TGF-β1的浓度与母血血小板、新生儿血小板计数进行相关性分析.结果 妊娠期ITP组、GT组母血中IL-10、TGF-β1浓度与对照组母血对比差异无统计学意义(P＞0.05),三组脐血中IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05),妊娠期ITP组脐血中TGF-β1浓度与GT组及对照组脐血对比差异无统计学意义(P＞0.05),GT组脐血TGF-β1浓度较对照组升高.在妊娠期ⅡP组及GT组中,母血、脐血中IL-10、TGF-β1浓度与母体及新生儿血小板水平无明显相关性.结论 IL-10、TGF-β1在妊娠期ITP及GT发病中的作用可能与非妊娠期ITP不同,IL-10、TGF-β1在母血及脐血中的浓度与血小板水平无相关性.
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妊娠合并Evans综合征二例分析
妊娠合并Evans综合征是自身免疫性贫血中较少见的一种,其主要特征为自身免疫性溶血贫血和自身免疫性血小板减少.临床症状以头晕、乏力、心慌气短、黄疸及酱油色尿为主,肝脾轻度肿大,血小板减少严重者可出现紫癜,治疗较困难,容易误诊.我院曾治疗两例妊娠合并Evans综合征患者,现报道如下.
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妊娠合并血小板减少性紫癜的临床监护和预防
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性血小板减少性疾病,是产科常见的血液系统合并症[1].妊娠合并ITP可致产后出血和新生儿颅内出血,对母婴安全存在潜在危险性,因此重视产前预防,正确处理产程,加强产时护理是预防并发症确保母婴安全的关键.
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妊娠合并特发性血小板减少性紫癜56例母婴结局分析
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种常见的自身免疫性血小板减少性疾病,因自身免疫性血小板破坏过多致外周血中血小板减少[1].妊娠合并ITP并非罕见.为总结和探讨妊娠合并ITP的治疗和预后,提高诊疗水平,我们回顾性分析我院产科住院分娩的56例妊娠合并ITP患者的临床资料,现报道如下.
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重组人血小板生成素（rh-TPO）联合泼尼松治疗新诊断ITP的临床研究
目的：评价应用重组人血小板生成素（rh-TPO）联合肾上腺糖皮质激素治疗新诊断免疫性血小板减少症（ITP）的疗效及安全性。方法2011年6月1日～2015年6月31日，120例新诊断ITP患者入组，男46例，女74例，随机分为试验组（60例）和对照组（60例）。对照组仅使用泼尼松治疗，泼尼松用法为起始剂量60 m/d，14 d后若血小板计数≥50×109/L，无出血及无诱发出血高危因素时开始减量至15 m/d以下维持量或终停药。试验组在应用泼尼松基础上联合应用rh-TPO 1.5万U/d，皮下注射，第1～14 d，之后每周2次，每次1.5万U，连用至90 d。结果在第8、15，22、30、180 d，试验组血小板水平均高于对照组，差异有统计学意义。试验组的空腹血糖水平低于对照组，两组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 rh-TPO联合泼尼松治疗新诊断的ITP患者，起效迅速，作用持久，不良反应少，患者肾上腺皮质激素的总使用剂量减少，有益于提高新诊断ITP患者的疗效和生活质量。
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儿童免疫性血小板减少症与食物不耐受的相关性研究
目的 探讨食物不耐受在儿童免疫性血小板减少症的发病机制及治疗中的意义.方法 对2015年7月至2016年7月于首都儿科研究所附属儿童医院门诊就诊或住院治疗的113例免疫性血小板减少症患儿进行血清食物特异性抗体IgG检测.首先根据食物特异性抗体IgG水平将患儿分为两组,并进一步将食物特异性IgG抗体阳性患儿随机分为两组.第1组患儿为IgG抗体阴性,采用药物治疗方案;第2组患儿为IgG抗体阳性,采用药物治疗方案;第3组患儿为IgG抗体阳性,采用药物治疗联合检测阳性食物回避治疗方案.治疗2个月后对3组患儿的临床疗效进行比较分析.结果 本研究中有81例(72%)患儿为食物特异性IgG抗体水平阳性,32例(28%)为食物特异性IgG抗体水平阴性;食物特异性抗体IgG升高以鸡蛋多见,其次是牛奶.治疗2个月后,第1组患儿的症状改善总有效率为59.4%,第2组患儿为12.2%,第3组患儿为62.5%,第3组明显高于第2组(P<0.05).结论 食物不耐受可能是儿童免疫性血小板减少症的致病因素之一.饮食调整对治疗儿童免疫性血小板减少症具有一定疗效.
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第328例皮肤弥漫性潮红-血小板减少-溶血性葡萄球菌败血症
病历摘要
患者男，58岁，因“全身弥漫性潮红、脱屑伴瘙痒半年余，加重伴血小板减少2周”于2011年5月10日入住解放军空军总医院风湿肾病科。患者于2010年12月曾接触“二甲苯”后躯干部位出现散在红色斑丘疹，轻度瘙痒，皮疹逐渐增多伴乏力。在当地医院以“接触性皮炎”给予地塞米松（15 mg／d ），1周后皮损略好转。2011年1月16日接触农家杂肥后（给农作物施肥）病情加重，在当地医院以“玫瑰糠疹”给予甲泼尼龙（40 mg／d）、雷公藤（60 mg／d）治疗，病情无好转。2周后皮损加重泛发，全身皮肤呈弥漫性潮红（图1），遂转入北京大学第三医院皮肤科治疗。入院后以“红皮病”将激素逐渐减量，并先后给予阿维A （20～30 mg ）等药物治疗。住院过程中因出现咳嗽、咳痰，胸部X线片提示“双肺下叶斑片状阴影”，给予抗感染对症治疗（先后给予阿奇霉素、左氧氟沙星、米诺环素）。治疗过程中，病情反复，白细胞持续增高（13．3～18．5×109／L），嗜酸性粒细胞逐渐增多（15％～25％）。至2011年4月初，激素减为泼尼松15 mg／d，停用抗生素。1周后皮损面积扩大，掌跖部位出现血性水疱，血小板减少，血小板抗体阳性。经外院皮肤科会诊，根据病理表现为基底细胞液化变性，表皮下疱，意见为“类天疱疮”，建议中等剂量激素治疗。血液内科会诊行骨髓穿刺示“骨髓巨核细胞增生性血小板减少”，诊断为免疫性血小板减少，建议大剂量激素治疗及输注血小板，遂将泼尼松增加为60 mg／d，同时输注血小板，由于病情持续加重，血小板进行性减少（2×109／L）而转入解放军空军总医院风湿肾病科。患者为农民，否认糖尿病、高血压、肿瘤、传染病、遗传病、疫区居留史等病史。体格检查：急性病容，抬入病房。双侧颈部、腋下及腹股沟淋巴结肿大。专科检
查：口腔内见多个血疱，全身皮肤弥漫性潮红，覆少量细薄鳞屑，伴抓痕，皮损面积超过90％；掌跖潮红、肿胀，其上可见细小紫癜及密集绿豆大血性水疱（图1）。实验室检查：血白细胞20．8×109／L，嗜酸性粒细胞33．5％，血小板计数：6．0×109／L；血钾：3．1 mmol／L，谷氨酸转氨酶：47 U／L；血小板相关抗体 IgG 1247 ng／107血小板（0～108）、IgA 143 ng／107血小板（0～22）、IgM 63 ng／107血小板（0～44）。血液细菌培养（3次）：溶血性葡萄球菌（ Staphylococcus haemolyticus ）；皮肤细菌培养：溶血性葡萄球菌。骨髓细胞形态学检查（2011年5月26日）示血小板减少，分叶核细胞比例偏高。皮肤活组织检查病理学示角化不全，棘层肥厚，基底细胞液化变性，表皮下疱，真皮浅层轻度淋巴细胞浸润（图2）。入院诊断：红皮病；特发性血小板减少症；败血症。诊治经过：患者入院时病情危急，皮肤弥漫性潮红、严重出血征象，突出表现为咽部血肿、掌跖血疱、皮肤紫癜、血便等出血征象，血小板进行性减少至入院第2天至零，皮肤、黏膜及消化道出血现象。立即给予以下抢救治疗措施：（1）持续心电监护，吸氧；（2）输注血小板、止血药物等防止大出血；（3）糖皮质激素：鉴于血小板抗体强阳性，制定了短期冲击并小剂量维持治疗的方案。给予甲泼尼龙（200 mg／d ×5 d）冲击，4 d后血小板计数开始回升，1周后至正常值；2周后血小板迅速减少。再次给予甲泼尼龙冲击（500 mg／d ×3 d），此时血小板略有回升后便持续下降，此后未再冲击，而以小剂量治疗；（4）抗感染治疗：入院后给予莫西沙星，皮肤症状持续好转，但血小板仍持续减少，将抗生素调整为万古霉素和美罗培南后，血小板开始回升，至正常后改回莫西沙星，此后血小板又开始减少，由于强效与超广谱抗生素治疗时间超过1周，再次联合应用不符合先行抗生素使用条例，故改为目前应用较少的氨基甙类抗生素依替米星。此后，红皮病症状继续好转（图1），血小板逐渐增多。2011年7月23日血小板升计数至124×109／L，并维持于正常计数，见图3；（5）支持治疗：给予丙种球蛋白冲击，10 g静脉滴注×5 d。患者于2011年8月7日出院，出院后继续
依替米星治疗、泼尼松（15 mg／d），嘱咐患者到当地医院随诊。3年后随访，症状无复发。该例后诊断：红皮病；继发性血小板减少症；败血症。 -
原发免疫性血小板减少症的现状与展望
原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP),以往称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),是一种获得性自身免疫性疾病,患者出现自身免疫性血小板减少、伴或不伴皮肤黏膜出血等临床表现.近年来ITP的基础及临床研究均取得重大进展,使我们对ITP的发病机制、诊断及治疗等方面有了崭新的认识.
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儿童急性ITP与EB病毒感染的相关性研究
目的 探讨EB病毒感染与ITP的相互关系.方法 回顾性研究2010-11—2012-12内蒙古自治区人民医院小儿血液科收治的163名ITP患儿,针对EB病毒感染情况分EB-VCA-IgM(+)/IgG(+)、EB-VCA-IgM(-)/IgG(+)、EB-VCA-IgM(-)/IgG(-)3组,对各组血小板计数上升至正常水平的平均住院天数进行统计学分析.结果 EB-VCA-IgM (+)/IgG(+)组血小板上升至正常的平均住院天数明显高于其他组,另两组间差异无统计学意义;EB-VCA-IgM (+)/IgG(+)和EB-VCA-IgM(-)/IgG(+)两组ITP转慢率均高于非EB病毒感染者,而两组间转慢率差异无统计学意义.结论 EB病毒感染的ITP患儿血小板上升至正常的平均住院天数明显比非感染EB病毒患儿的血小板上升至正常的平均住院天数延长.
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妊娠合并血小板减少诊断与治疗
血小板减少是妊娠期妇女中较常见的血液系统改变之一,可由多种病因造成,既可为妊娠期特异的表现或并发症,也可与妊娠无明确关系.尽管绝大多数为妊娠期血小板减少,程度较轻,母婴结局良好,无须特殊治疗;但少数患者可出现血小板显著减少,严重时可危及生命.文章主要介绍妊娠期血小板减少症的诊断思路,以及常见病因的诊断、鉴别诊断和治疗.
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丙种球蛋白冲击治疗免疫性血小板减少性紫癜11例疗效分析
血小板减少性紫癜是临床比较常见的一种出血性疾病,其发病机制大多与免疫相关,可分为原发和继发两种.大剂量丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少有确切疗效,使许多患者从中受益.现将我院应用大剂量丙种球蛋白治疗免疫性血小板减少性紫癜一组病例报道如下:
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免疫球蛋白治疗难治性免疫性血小板减少临床分析
目的:探讨免疫球蛋白治疗难治性免疫性血小板减少的临床效果.方法:选取2013年3月-2015年6月笔者所在医院收治的难治性免疫性血小板减少患者36例,将所有患者按照随机数字表法分成两组,每组18例,观察组采用免疫球蛋白治疗,对照组采用常规治疗,观察两组患者的治疗效果.结果:经过治疗后,观察组治疗总有效率显著高于对照组,且观察组血小板计数上升幅度高于对照组,观察组血小板上升时间与血小板恢复正常时间均明显少于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:对难治性免疫性血小板减少患者采用免疫球蛋白治疗,可以有效提高治疗有效率,使血小板计数提升,缩短血小板恢复正常时间,治疗效果非常显著,值得临床推广.
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血栓性血小板减少性紫癜死亡 2例报告
血小板减少性紫癜是由多种因素引起的免疫性血小板减少而导致皮肤、粘膜或内脏出血的疾病,临床约占出血性疾病总数的 30%.特发性者在血小板减少性紫癜中发病率高,其次为继发性血小板减少性紫癜,而血栓性血小板减少性紫癜少见.现将血栓性血小板减少性紫癜 (TTP)2例,报告如下:
