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细胞膜表面Galectin-1抗体阻断对大肠侧向发育型肿瘤细胞与Ⅰ型胶原黏附的影响
目的观察细胞膜galectin-1抗体阻断对LST-R1细胞与Ⅰ型胶原黏附的影响.方法激光共聚焦显微镜观察galectin-1在LST-R1细胞膜表面的表达.galectin-1抗体预孵LST-R1细胞后种植于Ⅰ型胶原(20μl/孔)包被的48孔板中,观察黏附细胞形态学差异;计数黏附细胞.结果galectin-1表达于LST-R1细胞膜表面,galectin-1抗体预孵LST R1细胞后结合率为(38.2±0.92)%.galectin-1抗体阻断组可见有渐多的不规则角形黏附细胞,且大部分细胞呈单个生长状态,而对照组大部分黏附细胞为圆形或类圆形,细胞主要呈聚集生长;黏附细胞数分别为40±4和30±4(P＜0.01).结论细胞膜表面galectin-1可能为LST病变呈浅表扩散的重要蛋白质分子之一.
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肝癌细胞粘弹性的实验研究
作者用微管吸吮技术测定了肝癌细胞的粘弹性, 并进一步研究了秋水仙素和细胞松驰素D对其影响。结果表明,肝癌细胞弹性系数较肝细胞高,秋水仙素作用后使肝癌细胞与肝细胞的粘弹性以不同的效应方式和强度发生变化,细胞松驰素D则使两种细胞粘弹性均呈现相似的下降趋势。上述结果反映了癌细胞在骨架结构和机能上的变化,这种变化可能对癌细胞浸润和转移有影响。
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肥大细胞与胶原粘附能力及粘附机制
为了解肥大细胞的粘附特性、与细胞外基质(ECM)成分胶原(CA)的相互作用和粘附实现的分子机制,作者用形态学观察、免疫荧光标记,流式细胞仪分析和NAG法检测了未成熟人肥大细胞系HMC-1细胞粘附分子或其受体表达和HMC-1粘附至CA的能力以及粘附分子抗体封闭后,对HMC-1粘附的抑制效应.结果发现:①HMC-1细胞表达十余种粘附分子,高表达CD29、CD44和CD49e; ②HMC-1与各型CA有广泛的粘附能力,与CA III粘附力强,其次为CA VII 和IV以及鼠尾胶; ③各粘附分子对HMC-1与CA的粘附都有不同程度的抑制,CD29和 CD44明显.
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放射复合伤对小鼠骨髓基质细胞粘附功能的影响
分别采用流式细胞仪、细胞粘附实验和细胞粘附阻断实验,观察了单纯放射损伤(单放组)、单纯烧伤(单烧组)和放射复合伤(复合伤组)小鼠骨髓基质细胞表达细胞粘附分子(VCAM-1)、纤维连接素(Fn)、层粘素(Ln)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ ) 的变化,以及基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力和对粒-单系造血祖细胞集落形成(GM-CFU)能力的影响.结果:①骨髓基质细胞表达VCAM-1、Fn、Ln和ColⅣ水平单烧组＞正常组＞复合伤组＞单放组;②基质细胞贴壁层对骨髓单个核细胞的粘附能力:伤后第3～7天,单烧组显著高于正常组(P<0.05～0.01)、单放组低于正常组(P<0.05～0.01)、复合伤组显著低于正常组(P<0.01).提示,骨髓微环境基质细胞粘附功能的损伤可能是放射复合伤造血功能障碍发生的机制之一.
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+GZ重复暴露对大鼠脑组织细胞间粘附因子-1基因表达的影响
目的:了解+GZ重复暴露后大鼠脑组织细胞间粘附因子- 1(ICAM-1)基因表达的变化,探讨+GZ引起脑损伤的分子机制.方法:24只SD大鼠随机分成对照组、+GZ重复暴露后30min、6 h和24 h四组,每组6只.实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10 GZ/3 min(两次中间间隔30 min)作用,对照组大鼠G值为+1GZ.分别于暴露后30 min、6 h和24 h处死大鼠取脑,提取总RNA,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测+GZ重复暴露后大鼠脑组织ICAM-1 mRNA表达水平.结果:+GZ重复暴露后30 min、6 h和24 h大鼠脑组织ICAM-1 mR NA均明显升高,分别是对照组的1.7倍、3.0倍和1.9倍.结论:+GZ重复暴露可诱导大鼠脑组织ICAM-1 mRNA的表达,介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强,在+GZ所致脑损害的病理过程中起一定作用.
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哮喘发病机制研究进展
自从近年强调支气管哮喘是一种由活化T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的慢性非特异性呼吸道炎症以来,关于EOS浸润呼吸道的机制以及呼吸道EOS的活化过程和特征就一直是国内外研究哮喘发病机制的重心和热点,并取得了诸多长足的进展.
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脑胶质细胞瘤侵袭性的分子机制
胶质瘤是颅内发病率高的肿瘤,而肿瘤的侵袭转移又是患者治疗失败和死亡的主要原因.Liotta认为肿瘤的侵袭过程大体分3步:①瘤细胞粘附到细胞外基质;②局部基质被瘤细胞分泌的蛋白酶水解;③瘤细胞伸出伪足向被蛋白酶降解的基质区区域运动.
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β-连接素、P53的表达在结直肠癌组织中的比较
β-连接素是一种细胞骨架蛋白,具有信号传导和细胞粘附两大功能.β-连接素过度表达而干扰P53的降解,从而导致P53的蓄积.正常的P53基因是一种抑癌基因,而它的突变则是一种癌基因,可引起癌痛[1].本实验采用免疫组化方法,探讨结直肠癌组织中的β-连接素和P53的表达.
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硫酸多糖916对中性粒细胞-内皮细胞粘附的抑制作用
目的研究硫酸多糖916对中性粒细胞-内皮细胞粘附的作用. 方法通过检测中性粒细胞髓过氧化酶的活性观察细胞(HUVEC)粘附作用.用ELISA法测定人脐静脉内皮细胞粘附分子.用硝基蓝四唑(NBT)还原法测定N-甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)对中性粒细胞的激活率. 结果 TNFα (50-800 U/ml)以剂量和时间依赖性的方式增强中性粒细胞对TNFα刺激的HUVEC的粘附作用.硫酸多糖916 (0.01-1.0 mg/ml)剂量依赖性地抑制二者的粘附.fMLP增加中性粒细胞的激活,且呈剂量依赖性.硫酸多糖916抑制fMLP活化的中性粒细胞对HUVEC的粘附作用,而且抑制TNFα刺激的HUVEC粘附分子的表达.结论硫酸多糖916具有抑制中性粒细胞-内皮细胞粘附的作用,作用机制与抑制内皮细胞附分子ICAM-1和VCAM-1的表达有关.
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红细胞天然免疫粘附功能在肝病不同病期的变化及意义
目的研究肝病患者红细胞天然免疫粘附功能(RNIAF)的变化,探讨其在评估肝病病情严重程度中的应用价值.方法红细胞天然免疫粘附功能测定:采用红细胞在自身血浆中天然免疫粘附肿瘤细胞的方法:50 μl 1.25%的红细胞悬液在100 μl自身血浆中与100 μl的1×106/ml肿瘤细胞悬液反应,1个肿瘤细胞粘附有5个或以上的红细胞为一个粘附单位,计算粘附率.血清sCR1水平测定:采用鼠抗人CR1单克隆抗体包被聚苯乙烯微孔板,及碱性磷酸酶结合的第二抗体建立的夹心ELISA法定量测定肝病血清sCR1浓度变化.红细胞膜CR1分子定量测定:采用细胞酶免疫分析法.结果肝病患者红细胞天然免疫粘附功能不同程度地低于正常人群(P<0.01),自急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化Child′ A、肝硬化Child′ B、肝硬化Child′ C、重型肝炎依次加重,与患者CHE、PT、PTA等指标显著正相关,重型肝炎病情恢复期时其RNIAF显著回升,但患者CHE、PT、PTA等指标持续处于低水平.肝病红细胞CR1数量亦不同程度地下降,但其变化较RNIAF的变化迟缓.血清sCR1水平在肝硬化病人明显升高,但在慢性肝炎及急性肝炎变化不如RNIAF的变化明显.结论红细胞天然免疫粘附功能可灵敏地反应肝病病情的严重程度,在慢性肝病,RNIAF的变化先于CHE、PT、PTA等指标,该方法操作简单、结果稳定、成本较低,可考虑作为临床判断肝病病情严重程度的重要参考指标.
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粘着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶对纤粘连蛋白诱导平滑肌细胞迁移和增殖的影响
目的研究粘着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶在细胞外基质成分诱导血管平滑肌细胞迁移和增殖中的作用.方法通过纤粘连蛋白(FN)诱导培养的平滑肌细胞迁移和增殖,以免疫沉淀和Western印迹法检测粘着斑激酶(FAK)和丝裂原活化蛋白激酶(p42/44 MAPK)及其磷酸化的表达量.将FAK反义寡核苷酸(ODN)经脂质体转染细胞,观察其对FAK和p42/44MAPK磷酸化、细胞迁移以及增殖的影响.结果不同浓度FN(5、10、20、40、60 μg/ml)在有效诱导平滑肌细胞迁移和增殖时FAK和p42/44MAPK也呈明显表达,20 μg/ml FN可使其磷酸化处于较高的表达量.脂质体可有效地介导ODN转染,转染效率为86.7%±4.5%.转染后FAK以及p42/44MAPK磷酸化表达量明显减少,10、20、40和60 μg/ml FN组迁移细胞数也分别显著减少(23.26%、21.63%、19.31%、17.88%,P<0.05),5～60 μg/ml不同浓度的FN组,细胞增殖减少27.67%～46.67%(P<0.05).结论活化的FAK和p42/44MAPK是细胞外基质诱导平滑肌细胞迁移和增殖的重要信号分子,二者之间存在着密切的联系,由其介导的信号转导促进了这一过程,反义FAK ODN可有效地对此进行抑制.
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蛋白激酶C和糖尿病血管并发症
(接上期)基底膜的增厚和细胞外基质的变化糖尿病诱导的细胞外基质的沉积导致毛细血管基底膜的增厚是糖尿病血管病变中早被观察到的结构变化.血管通透性改变、细胞粘附、增生、分化以及基因表达的变化都与这些变化有关.
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骨组织工程材料的表面修饰和细胞粘附
由于人工合成高分子聚合物材料亲水性差,细胞吸附力差,在材料表面包被、铰链某种蛋白或短肽则有利于细胞在材料上的粘附,并影响细胞的增殖和分化.本文重点介绍了与成骨细胞有关的蛋白或短肽,并描述了细胞在材料上的粘附过程.
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人牙龈成纤维细胞在可降解膜支架上的附着生长及穿透性研究
目的对体外培养的人牙龈成纤维细胞在两种可降解膜支架上的附着性与穿透性进行评价,为进一步构建组织工程化人工牙龈以修复牙龈缺损及纠正牙龈萎缩提供必要的实验依据;方法可吸收性支架采用GC膜和Gore-resolut XT膜;人龈成纤维细胞从5例就诊患者健康牙龈组织中分离,用DMEM培养液培养,第四代继代细胞以一定密度播种在两种支架膜上进行培养;定期分别用LDH试剂盒测定附着在支架上的细胞数,在光学显微镜下计数膜下透过的细胞数并求出细胞透过率;结果人牙龈成纤维细胞在GC膜支架上比在Gore-resolut支架上具有较高的附着率和穿透率(有统计学显著意义);结论 GC膜状支架具有良好的生物相容性和细胞亲和性,其结构、孔径和降解速率有助于人龈成纤维细胞的三维附着生长,适宜进一步作为体内构建组织工程化人工牙龈的支架材料.
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X连锁凋亡抑制蛋白在HL-60细胞耐药中的作用
目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在纤维连接蛋白(Fn)黏附介导的HL-60细胞耐药中的作用.方法用Fn包被培养板,以牛血清白蛋白(BSA)包被培养板作为对照.通过CCK-8实验检测Fn黏附对柔红霉素(DNR)敏感性的影响,流式细胞仪检测HL-60细胞内DNR浓度的变化,RT-PCR、Western blot检测XIAP、bcl-2、MRP和mdr1基因mRNA和蛋白表达变化.将XIAP反义寡核苷酸通过脂质体法转染Fn黏附培养的HL-60细胞,计算DNR对HL-60细胞的IC50值.结果HL-60细胞与Fn黏附后,对DNR的敏感性下降,Fn组IC50值为0.526 μmol/L,明显高于BSA组(0.132μmol/L)和悬浮培养组(0.123 μmol/L)(P＜0.05);Fn组XIAP mRNA和XIAP蛋白表达水平均较BSA组和悬浮培养组明显上调(P＜0.05);Fn组细胞内的DNR浓度与BSA组和悬浮培养组比较差异无统计学意义(P＞0.05).XIAP反义寡核苷酸可使Fn黏附介导的耐药HL-60细胞XIAP表达明显下调,对DNR的敏感性增加.结论XIAP可能参与了Fn黏附介导的HL-60细胞耐药,应用XIAP反义寡核苷酸能够逆转Fn黏附介导的HL-60细胞耐药.
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PP1195一个新的与纤粘连蛋白相互作用促进肝癌细胞迁移的基因
目的:PP1195是新近获得的一个基因,酵母双杂交发现PP1195与纤粘连蛋白(Fibronectin,FN)相互作用.本文旨在说明该基因与FN间的关系及对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响.方法:采用体外翻译表达PP1195基因和FN基因产物,体外结合实验观察两者之间的作用;采用细胞粘附实验观察PP1195基因表达对Hep3B细胞与FN结合能力的影响;采用细胞侵袭重建基底膜和划痕实验观察该基因表达对肝癌细胞浸润和迁移能力的影响.结果:表明PP1195和FN有相互结合作用;诱导PP1195基因表达可显著增加Hep3B细胞与FN的结合能力;以及SMMC7721细胞的浸润和迁移能力.结论:PP1195基因是一个新的与纤粘连蛋白相互作用并能够增加肝癌细胞浸润和迁移能力的基因.
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肝素酶调节对肝癌细胞粘附侵袭能力的影响
目的：探讨人肝素酶（HPSE）对肝癌细胞粘附、侵袭能力的影响。方法：RT-PCR、Western blot检测人肝癌细胞系BEL-7402、HepG2、HCCLM3中HPSE的表达。构建4个HPSE的miR载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-HPSE（pcDNA-miR-HPSE）和表达载体pIRES2-EGFP-HPSE；分别转染HPSE高表达和低表达细胞。荧光显微镜观察转染效率，RT-PCR和Western blot检测转染细胞HPSE表达；酶标仪检测细胞粘附能力，Transwell小室检测侵袭转移能力。结果：HPSE mRNA和蛋白在在3种肝癌细胞中相对表达量均高于正常肝细胞（P<0.05），以HCCLM3表达高，HepG2低（P<0.05）；4种miR载体和表达载体鉴定符合要求；转染效率75%～85%；miR载体均能抑制HCCLM3细胞HPSE表达，以pcDNA-miR-HPSE-1抑制效果佳（P<0.01）；表达载体可提高HepG2细胞HPSE表达（P<0.05）；HCCLM3细胞转染pcDNA-miR-HPSE-1后，粘附率、侵袭和迁移细胞数均下降约50%（P<0.01）；HepG2细胞转染pIRES2-EGFP-HPS后上述各指标分别升高近40%（P<0.05）。结论：不同性质的HPSE载体可对肝癌细胞粘附和侵袭转移能力进行双向调节；HPSE不但参与肝癌细胞侵袭转移，亦可能与肝癌细胞粘附有关。
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钙粘蛋白E在肝细胞癌中表达变化的研究进展
恶性肿瘤与细胞粘附分子间的关系日益成为研究热点.肝细胞癌具有进展快、转移早、侵袭性强等特点,而钙粘蛋白E是一种重要细胞粘附分子,研究表明与多种恶性肿瘤分化程度、侵袭性等相关.本文就钙粘蛋白E在肝细胞中表达变化的研究现状及其进展进行综述.
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细胞间粘附分子-1与病毒性肝炎的关系
细胞间粘附分子-1 (intercellular adhesion molecule, ICAM-1 )属免疫球蛋白超家族成员，它通过介导细胞间、细胞与基质间的粘附、信息传递及受体功能而发挥多种病理生理功能。ICAM-1与其受体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)结合，介导细胞粘附在病毒性肝炎发病机制中起重要作用，与肝脏炎症活动程度密切相关，现将ICAM-1与病毒性肝炎关系方面的研究近况做一概述。
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内皮功能失调与动脉粥样硬化
近10多年来,心血管领域大的进展之一是证明了内皮在调节心脏循环功能和内环境稳定中所起的作用.血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障,而且是重要的内分泌器官和效应器官.相毗邻的和远距离的内皮细胞之间可通过各种电化学、自分泌(autocrine)、旁分泌(paracrine)和内分泌的作用进行信息的传递,从而在功能上相互作用、相互依赖.在生理和应激状态下,内皮可产生多种生物活性物质:内皮衍生舒张因子(EDRF)、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子,在这些因子的协调作用下,起着保持血管系统呈舒张状态、防止血栓形成及循环血细胞粘附、抑制血管平滑肌增生等保护作用.
