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丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响
目的评价长期低浓度接触丙烯腈对大鼠脑单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂量组,每组10只.通过饮水对大鼠进行丙烯腈染毒,分别给予0、50和200 mg/L的丙烯腈溶液.染毒时间为12周.染毒结束后从每组随机选取7只大鼠迅速分离双侧纹状体和小脑皮层,测定单胺类神经递质及其代谢产物的浓度,并取大脑皮层测定单胺氧化酶活性.结果随着染毒剂量的增加,低剂量组和高剂量组大鼠纹状体中的多巴胺含量分别降低到(2.2±0.7)和(3.2±2.0) μg/g脑湿重,与对照组的多巴胺含量(9.0±4.2) μg/g脑湿重比较,差异有统计学意义.3组大鼠小脑中的多巴胺未见减少,其代谢产物3,4-双羟苯乙酸分别为(186±41)、(245±90)和(115±65) ng/g脑湿重,低剂量组显著升高.3组染毒大鼠纹状体内的5-羟色胺含量分别为(249±34)、(155±95)和(128±101) ng/g脑湿重,呈逐渐下降趋势,并具有显著的剂量-效应关系,但3组大鼠小脑中的5-羟色胺及其代谢产物含量的变化无统计学意义.3组大鼠脑组织纹状体和小脑中的去甲肾上腺素及其代谢产物以及脑皮层单胺氧化酶活性的改变均无统计学意义.结论丙烯腈对单胺类神经递质及其代谢产物的影响可能是其神经行为毒性的生物学基础.
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经颅磁刺激对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响
目的 观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制.方法 健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠.TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型.TMS组于再灌注1 h及12 h分别给予1 Hz 200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1 h).缺血-再灌注24 h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量.结果 TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P＜0.01).TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P＜0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P＜0.01.结论 TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织.
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缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响
目的 观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响.方法 128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只.平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h.高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质.HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果 平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒Oh比较变化不明显.高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与Oh比较均显著下降.与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01).结论 高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变.
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50 Hz磁场暴露对大鼠海马单胺类神经递质的影响
目的探讨50 Hz磁场不同强度、不同暴露时间对不同年龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响.方法将学习记忆能力基本同等的32只雄性SD青龄(2～3月)大鼠随机分为4组(50 Hz磁场暴露剂量分别为0.1、1.2、1.6 mT的暴露组和对照组),每组8只.暴露组大鼠每天在游迷宫之前进行磁场暴露2 h,对照组假暴露2 h,连续10 d.按照上述方法,另设1.2mT的暴露组和对照组,连续暴露90d;1.6mT的暴露组和对照组,连续暴露10 d后,停止暴露30 d;大龄(18个月)大鼠0.1 mT暴露组和对照组,连续暴露8个月.采用高效液相色谱电化学法,检测大鼠海马组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)]的含量.结果10 d暴露结果显示,1.2和1.6mT组大鼠海马组织中NE、E和DA含量高于对照组(P＜0.05),1.6mT组的5-HT含量高于对照组(P＜0.05).1.2mT组青龄大鼠经过90d的较高强度的磁场暴露后,NE、DA和5-HT含量降低有统计学意义(P＜0.05).1.6mT10 d磁场暴露的青龄大鼠停止磁场暴露30d后,再检测大鼠海马组织的单胺类神经递质,发现NE、E、DA和5-HT含量与对照组比较,差异均没有统计学意义.大龄大鼠0.1 mT磁场暴露8个月,海马组织NE、DA及5-HT含量都在不同程度上低于对照组(P＜0.05),E的变化不明显.结论短期(10d)的磁场暴露对青龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响存在强度效应关系,较高强度(1.2 mT、1.6 mT)的磁场暴露可以提高青龄大鼠海马组织中NE、DA和5-HT的含量,但促进作用是暂时、可恢复的;随着较高强度暴露时间的延长(1.2mT,90d),促进作用可逆转为抑制作用.50 Hz磁场暴露可引起海马组织中单胺类神经递质含量的改变,可能与磁场暴露引起的大鼠学习记忆能力改变有关.
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百草枯对小鼠脑组织脂质过氧化及单胺类神经递质含量的影响
目的 观察百草枯对小鼠脑组织中脂质过氧化与单胺类神经递质的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠随机分为高、中、低百草枯染毒组和对照组,每组10只,高、中、低百草枯染毒组的染毒剂量分别是8.00、2.67、0.89mg/kg,对照组为蒸馏水.经口灌胃,1次/d,连续染毒28d后,测定脏器系数,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 中、高剂量组MDA含量为(1.24±0.70、1.60±0.13)nmol/mg,明显高于对照组的(0.22±0.10)nmol/mg;低、中、高剂量染毒组SOD活力为(5.47±0.19、4.67±0.89、4.23±1.59)u/mg,明显低于对照组的(6.96±0.46)u/mg,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组脑组织中DA含量,高剂量组NE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组小鼠脑系数及高剂量组肺脏系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 百草枯导致小鼠脑组织脂质过氧化增强,影响脑内单胺类神经递质的含量,对神经系统具有毒性作用.
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微波长期辐射对大鼠尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响
目的 探讨微波长期辐射对大鼠尿液中氨基酸和单胺类代谢产物的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组及2.5、5.0、10.0 mW/cm2微波辐射组,每天6min,每周辐射5d,持续1个月;于辐射后1、14 d和2个月时用代谢笼收集24 h尿液,应用高效液相色谱(HPLC)-荧光法检测辐射后尿液中氨基酸和单胺类代谢产物含量.结果 2.5 mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中天冬氨酸(Asp)含量于辐射后1 d和2个月时明显减少,与0 mW/cm2组比较,差异有统计学意义(P<0.01);甘氨酸(Gly)含量于辐射后1 d时明显降低[(127.02±11.28) μg/ml],与0 mW/cm2组[(160.46±20.73) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05);去甲肾上腺素、肾上腺素和5-羟色胺(5-HT)含量于辐射后2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).5.0mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中Asp、Gly、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素、肾上腺素含量于辐射后2个月时明显降低,与0mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);犬尿喹啉酸含量于辐射后14d时增加,2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异有统计学意义(P<0.05).10.0 mW/cm2微波辐射后,大鼠尿液中Asp含量于辐射后14 d时明显降低[(12.34±4.28) μg,ml],与0 mW/cm2组[(20.58±3.67) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.01);Gly于辐射后1 d明显降低[(115.46±13.94) μ固g/ml],与0 mW/cm2组[(160.46±20.73) μg/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.01);去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和5-HT含量于辐射后14d和2个月时明显降低,与0 mW/cm2组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 微波长期辐射可引起氨基酸和单胺类递质代谢紊乱.
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导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症的实验研究
目的 观察导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症(PSD)大鼠模型行为学能力及脑内神经递质含量的影响.方法 将80只大鼠随机分为4组,即模型组、导痰汤合菖蒲郁金汤组(中药组)、氟西汀组及假手术组,每组20只.模型组、中药组、氟西汀组采用双侧颈总动脉永久性结扎后行为限制法制备大鼠PSD模型,假手术组仅做颈正中切口即缝合.造模成功后第2 d模型组、假手术组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组予导痰汤合菖蒲郁金汤灌胃,氟西汀组予盐酸氟西汀水溶液灌胃,均连续给药28 d.测定大鼠海马区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,并进行糖水消耗试验.结果假手术组、中药组及氟西汀组糖水消耗量均高于模型组(P<0.05),纯水消耗量均低于模型组(P<0.05);假手术组、中药组及氟西汀组NE、DA、5-HT及5-HIAA含量均高于模型组(P<0.05);中药组NE、5-HT及5-HIAA含量均低于假手术组(P<0.05);氟西汀组NE、DA含量均低于假手术组(P<0.05).结论 导痰汤合菖蒲郁金汤可以改善PSD大鼠的行为及脑内单胺类神经递质的含量.
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脑卒中后抑郁的下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能改变和血浆单胺递质的变化研究
脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)以情绪低落,睡眠障碍,兴趣下降等为特征的脑卒中后常见的并发症,临床发病率约为20%～70%[1,2].PSD症状的存在不仅影响脑卒中治疗,不利于患者以后的康复,进一步降低患者生活质量,还可能导致与抑郁有关的病变.研究表明,PSD的发病机制与其生物学和反应性机制有关[3,4].反应机制主要是长期抑郁情绪导致下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)功能亢进,使体内激素、神经递质发生改变,从而使PSD患者病情加重.
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帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平
目的:研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化.方法:用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002-12/2004-02就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度.结果:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0.447±0.198),(0.193±0.161),(0.332±0.152)mg/L,明显低于对照组(P＜0.05),而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义.结论:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化,其可能共同参与帕金森病的发病,并为帕金森病的诊断提供参考价值.
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偏侧帕金森病样大鼠脑内微囊化牛嗜铬细胞移植实验
目的:观察偏侧帕金森病样大鼠微囊化牛嗜铬细胞脑移植后多巴胺及其代谢产物含量的变化,探讨大鼠异常旋转行为改善的可能途径.方法:实验于1999-01/12在解放军总医院老年医学研究所完成.选择6-羟基多巴立体定向损毁右侧黑质诱发的偏侧帕金森病样雌性SD大鼠30只,随机分为2组,微囊组20只,对照组10只.微囊组大鼠水合氯醛麻醉后于右侧纹状体立体定向植入约200个以海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠为材料含牛嗜铬细胞的微胶囊,对照组大鼠未做脑内移植手术.观察移植术前后阿朴吗啡(0.5 mg/kg)诱发的大鼠旋转行为.利用微透析技术采取帕金森病样大鼠脑纹状体区细胞外微透析液,用高效液相电化学层析法测定对照组大鼠在6-羟基多巴损毁右侧脑黑质后16周时及两组大鼠在牛嗜铬细胞移植后12周时脑纹状体区细胞外液中单胺类物质含量的变化.结果:纳入偏侧帕金森病样大鼠30只,实验过程中微囊组麻醉意外、脑出血、肢体癫痫样抽搐死亡4只,对照组脑出血、不明原因死亡2只.进入结果分析微囊组和对照组分别为16和8只大鼠.①微囊组移植后1周开始阿朴吗啡诱发的异常旋转次数明显减少,作用持续6个月以上(F=37.89,P＜0.01).②对照组帕金森病样大鼠右侧脑黑质损毁后16周时右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸和高香草酸水平较左侧明显降低(t=7.012,4.394,P＜0.01),右侧脑上述物质含量仅为左侧脑的8%和12%.③移植后12周,微囊组帕金森病样大鼠右侧脑纹状体区细胞外液中3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸和5-羟基吲哚乙酸水平较对照组显著升高(t=4.273,4.402,6.445,P＜0.01),分别提高了3.1,5.3和2.7倍.结论:帕金森病样大鼠黑质损毁侧纹状体区多巴胺类物质含量明显降低,移植微囊化牛嗜铬细胞后含量升高,使帕金森病样大鼠的运动功能障碍明显改善.
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盐酸哌替啶诱发大鼠类帕金森病及中脑匀浆单胺类神经递质含量分析
目的利用盐酸哌替啶制备类帕金森病 (Parkinson disease, PD)大鼠模型及测定其神经生化反应 , 探讨 PD的发病机制及戒毒药物的研制.方法用高效液相-电化学检测器( HPLC- ECD)检测盐酸哌替啶、纳洛酮及溴隐亭对大鼠中脑内单胺类神经递质:去甲肾上腺素( NA)、多巴胺( DA)、高香草酸( HVA)、 5-羟色胺( 5- HT)、 5-羟吲哚乙酸( 5- HIAA)含量变化.结果 ( 1) PD模型组(实验 I组)大鼠中脑内 DA, HVA, 5- HT, 5- HTAA含量 [(211± 30),( 745± 199),( 105± 21),( 13 823± 7 295) ng/g ]与对照组比差异有显著性意义( t=2.17～ 3.83, P< 0.05～ 0.01),对 NA( 369± 82) ng/g影响不明显.( 2)纳洛酮治疗组(治疗 I组) DA, HVA, 5- HIAA[(5 624± 3 323),( 2 275± 1 317),( 4 461± 2 303) ng/g]与实验 I组比差异有显著性意义( t=2.17～ 3.21, P< 0.05～ 0.01). (3) 溴隐亭治疗组(治疗 II组) DA, 5- HT, 5- HIAA[(5 468± 2 924),( 215± 59),( 4 935± 1 368) ng/g]与实验 I组比差异有显著性意义.结论盐酸哌替啶对 DA神经元有选择性破坏作用.
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沙棘汁对铅所致小鼠脑组织生物化学指标的影响
[目的]研究沙棘汁对醋酸铅所致小鼠脑脂质过氧化及胆碱酯酶和单胺类神经递质含量改变的影响.[方法]制作铅中毒小鼠模型,灌胃给予不同剂量的沙棘汁,利用硫代巴比妥酸比色法、碱性羟胺法及荧光法分别测定小鼠脑组织内过氧化脂质、胆碱酯酶及单胺类神经递质含量.[结果]铅组小鼠脑组织内MDA含量明显升高,200,400 g/L沙棘汁降低铅致MDA含量升高,且呈剂量-效应关系;铅组小鼠脑组织内胆碱酯酶活性明显升高,单胺类神经递质中除DA外NE,5-HT,5-HIAA含量均明显下降,400 g/L沙棘汁抑制铅致脑组织内多种神经递质含量的变化.[结论]沙棘汁可拮抗铅所致小鼠脑组织内脂质过氧化及胆碱酯酶和单胺类神经递质含量的改变.
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郁怒诱发经前期综合征肝气郁证猕猴模型血清单胺类神经递质含量分析
目的:观察猕猴血清中单胺类神经递质含量的变化,探讨血清中单胺类神经递质在郁怒诱发经前期综合征(premenstruai syndrome,PMS)肝气郁证猕猴模型中的作用.方法:以雌性实验猕猴为对象,分为正常组、郁怒情绪反应组、PMS肝气郁证模型组和治疗组.应用社会等级压力应激法诱导猕猴出现“怒”的情绪反应,然后筛选出郁怒情绪反应猕猴进行择时挤压造模,制备PMS肝气郁证猕猴模型.造模成功后,采用雌性实验猕猴情绪评价量表进行行为学评价,并于卵泡期或黄体中晚期采集猕猴血清,分析血清去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量.结果:与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴的量表抑郁情绪积分显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),且造模组显著高于情绪反应组(P＜0.05),用药后恢复正常;与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴血清单胺类神经递质含量显薯升高(P＜0.05,P＜0.01),肝气郁证模型组也显著高于情绪反应组(P＜0.05),用药后恢复正常.结论:郁怒情绪极易诱发PMS肝气郁证,其机制与单胺类神经递质改变有关.
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白松片对慢性应激大鼠海马单胺类神经递质含量的影响
目的:观察中药白松片对应激大鼠海马单胺类神经递质含量的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组、模型对照组、氟西汀对照组(1.8 mg·kg-1)及白松片3个剂量(4.32,13.0,21.6 g·kg-1,生药量)组.每只大鼠每日灌胃给药1次,连续14 d.给药d 6始,通过强迫游泳建立应激大鼠模型.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠海马单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果:模型对照组大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量及多巴胺/3,4-二羟苯乙酸(DA/DOPAC)和5-羟色胺/5-羟吲哚乙酸(5-HT/5-HIAA)的比值分别为(4.7±s 1.3)nmol·g-1,(47±12)nmol·g-1,(0.97±0.22)nmol·g-1,19±4,0.23±0.06,低于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);NE/5-HT比值(4.9±0.9)高于正常对照组(P＜0.01);用白松片预防给药可使模型大鼠海马NE,DA和5-HT含量及NE/5-HT,DA/DOPAC和5-HT/5-HIAA的比值恢复至正常水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:白松片可能通过提高NE,DA及5-HT的含量并降低其代谢率来发挥其抗抑郁作用.
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单笼与群居饲养对雌性食蟹猴情绪的影响
目的 了解单笼与群居饲养雌性食蟹猴的血清单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NA)、5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)]及与情绪相关的心电、血压的差异,探讨生活环境对食蟹猴情绪的影响.方法 选取9只4～6岁雌性食蟹猴,前5个月单笼饲养,后5个月群居饲养,分别测量其心电、血压、NA、5-HT、DA、日常表情行为等相关指标.结果 整个实验期间,心电参数中的心室率、PR间期、QT间期及血清单胺类神经递质(NA、5-HT、DA)、血压中的舒张压值等指标组间比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01).单笼阶段的愤怒、焦虑因子得分显著高于群居;性行为、活动度、快乐因子得分显著低于群居(P＜0.05).结论 食蟹猴更适合群居饲养,如果长期单笼饲养,将对其血清单胺类神经递质及心电、血压参数中某些指标产生较大影响,并易于产生多种负面情绪.
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尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为
目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组，每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养，模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃，共3周；尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃，共3周；正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃，1次/d，共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为，免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达，酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前，模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）；而CUMS 后21 d，氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05），氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组，氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01），而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为，其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。
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高效液相色谱-荧光法测定小鼠脑组织中的单胺类神经递质
目的 建立同时检测小鼠脑内的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)3种神经递质的高效液相色谱方法 .方法 采用的色谱条件为:C18柱分离,梯度洗脱.结果方法 的检测限(以3倍信噪比计算)2.5μg/L以下,回收率均在87.8%～105.7%之间,样品日内测定峰面积的相对标准偏差在3.4%以下.结论 该方法 具有检测灵敏度高、样品制备简便等优点,对小鼠脑内的3种单胺类递质的检测具有实用价值.
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壮精合剂对初老大鼠行为学及脑单胺类神经递质的影响
目的：观察壮精合剂对初老大鼠行为学及脑单胺类神经递质的影响，探讨其抗衰老的作用机制。方法选用12月龄，体质量（300±20）g。雌性初老大鼠50只，建立模型，分为5组：空白对照组、壮精合剂高剂量组、壮精合剂中剂量组、壮精合剂组低剂量组、阳性对照组，每组10只。各组分别灌胃相应药物8周后，采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆行为能力及采用高效液相色谱‐荧光检测法检测各组大鼠大脑皮层、海马单胺类神经递质含量。结果与空白对照组比较，壮精合剂高、中剂量组及阳性对照组均能使初老大鼠学习记忆能力有所改善，并能提高其大脑皮层及海马区单胺类经递质含量。壮精合剂高剂量组与阳性对照组比较在改善学习记忆能力方面差异有统计学意义（P＜0．05），在提高大脑皮层及海马区单胺类经递质含量方面效果为显著（P＜0．05）。结论壮精合剂能有效改善初老大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与调节大脑内单胺类神经递质有关。
