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硫酸多糖916对中性粒细胞-内皮细胞粘附的抑制作用
目的研究硫酸多糖916对中性粒细胞-内皮细胞粘附的作用. 方法通过检测中性粒细胞髓过氧化酶的活性观察细胞(HUVEC)粘附作用.用ELISA法测定人脐静脉内皮细胞粘附分子.用硝基蓝四唑(NBT)还原法测定N-甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)对中性粒细胞的激活率. 结果 TNFα (50-800 U/ml)以剂量和时间依赖性的方式增强中性粒细胞对TNFα刺激的HUVEC的粘附作用.硫酸多糖916 (0.01-1.0 mg/ml)剂量依赖性地抑制二者的粘附.fMLP增加中性粒细胞的激活,且呈剂量依赖性.硫酸多糖916抑制fMLP活化的中性粒细胞对HUVEC的粘附作用,而且抑制TNFα刺激的HUVEC粘附分子的表达.结论硫酸多糖916具有抑制中性粒细胞-内皮细胞粘附的作用,作用机制与抑制内皮细胞附分子ICAM-1和VCAM-1的表达有关.
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硫酸多糖916对细胞因子和H2O2诱导ECV304细胞产生一氧化氮的影响
目的研究硫酸多糖916(PS916)对TNFa、IL-1β和H2O2诱导ECV304细胞产生一氧化氮(NO)的影响.方法用Griess试剂测定ECV304细胞产生的NO,用MTT法测定细胞的增殖,用荧光法测定NO合酶的活性. 结果 40ng/ml TNFa和40ng/ml IL-1β使ECV304细胞NO产生下降,0.1mmol/L H2O2使NO的产生增加.PS916剂量依赖性增加TNFa、IL-1β诱导的ECV304细胞NO的产生,降低H2O2诱导ECV304细胞产生的NO.TNFa和H2O2抑制ECV304细胞的增殖,而IL-1β对ECV304细胞的增殖没有明显影响.PS916剂量依赖性的抑制TNFa和H2O2的作用,增加存活细胞数.在体外,PS916对细胞的NO合酶无明显的影响.结论 PS916在体外实验中对细胞因子和H2O2引起的ECV304细胞损伤有拮抗作用,对细胞表现出明显的保护作用.
