首页 > 文献资料
-
醛固酮与原发性高血压患者胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨醛固酮水平与原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗、左室重构及葡萄糖代谢异常的相关性.方法 收集2006-06-2007-12资料完整连续住院的160例EH患者,根据HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数将其分为:胰岛素抵抗(IR)组、非胰岛素抵抗(N-IR)组;并比较两组间年龄、体质量指数、醛固酮、血钾、血钠、三酰甘油、总胆固醇、血肌酐清除率、左室射血分数、左室质量指数及葡萄糖代谢情况.结果 IR组的醛固酮水平[IR组(117.4±43.4)比N-IR组(103.2±40.2)ng/L,P<0.05]、左室质量指数[IR组(155.7±51.2)比N-IR组(141.2±35.7)g/m~2,P<0.05]高于N-IR组;IR组患者发生葡萄糖代谢异常的比例(78.9%)与N-IR组(44.6%)患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 高醛固酮水平与EH患者胰岛素抵抗有关,并可能与其左室重构、葡萄糖代谢异常相关.
-
醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响
目的探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF-β1水平.结果一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF-β1,抑制CFs分泌NO,使ET/NO比值上升;盐皮质激素受体(MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用(P<0.01).结论醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF-β1,抑制 CFs分泌NO,从而改变ET/NO比值.醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变,发挥其促心肌纤维化作用.
-
丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制
目的研究丹参对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制.方法 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠15只,分为3组:对照组、高血压组、丹参组.丹参组经腹腔给予丹参注射液 1.5 mg/(kg*d)共12周.采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平.结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低(P<0.01, P<0.05),分别下降51.3%、39.7%,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P<0.01).结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达,降低醛固酮合成酶的活性,从而抑制心肌醛固酮的合成.
-
肾素-血管紧张素系统认识的演变及其临床意义
1 RAS认识的历史演变1898年Tiegerstedt和Bergman在肾脏提取物中发现升压物质并称之为肾素.1934年Goldblatt发现狗肾动脉狭窄可以产生高血压,之后Skeggs等先后从血中分离出血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转化酶(ACE)等,进而又发现AngⅡ可以刺激醛固酮产生.
-
血浆ACE活性检测新法
血管紧张素转换酶是一种二肽羧肽酶,广泛存在于人体各组织器官中.血管紧张素Ⅰ在转换酶作用下转变为血管紧张Ⅱ,它有很强的生物活性,除引起小动脉收缩外,还能促使醛固酮的分泌和钠离子和水分的重吸收,使血容量增加和血压升高.本文采用国外介绍的一种新的酶动力学方法检测ACE活性,经过成百例的检测,证实这种检测方法在原发性高血压患者活性增高,而有对照的其它脑出血,风心病,心肌炎等疾病中与正常无差异.
-
螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P＜0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P＜0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.
-
醛固酮合成酶基因CYP11B2在肝星状细胞中的表达
目的研究表明,血管、心肌和大脑等肾上腺外组织能合成醛固酮,醛固酮是肌成纤维细胞和有丝分裂的强刺激因子,肝脏局部合成的醛固酮对肝纤维化可能起重要的作用.本实验意在研究醛固酮合成酶基因-CYP11B2在肝组织中的表达材料与方法取Wistar大鼠,异硫氰酸胍法提取肝组织中总RNA,一步法行RT-PCR,原位杂交检测CYP11B2的表达结果 RT-PCR及原位杂交显示CYP11B2的表达定位于肝星状细胞之胞质.结论肝星状细胞可以表达醛固酮合成酶基因-CYP11B2.基金基目:本课题受国家自然科学基金资助,No 39870331;参加第六届全国消化病会议,西安:1999-10-7～11
-
螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响
目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选20例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各10例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组.结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制.
-
男性高血压合并阻塞性睡眠暂停综合征患者动脉弹性与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变的研究
目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据.方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+ OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化.结果:①EH+ OSAS组患者血浆肾素活性[EH+ OS-AS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83 (0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+ OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52) ng/L]均低于EH组(P＜0.05),差异有统计学意义;EH+ OSAS组患者血浆醛固酮[EH+ OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140) μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P＜0.05).②EH+ OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+ OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P＜0.05;右BaPWV:EH+ OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1479(1 304,1 621) cm/s,P＜0.05].③患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关.④患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关.结论:①合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性.②合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关.
-
醛固酮在乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子-α中的作用
目的:观察醛固酮对培养心肌细胞表达肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:在原代培养的新生大鼠心肌细胞,采用免疫组化和RT-PCR,评价10-6M、10-5M醛固酮及10-5M醛固酮拮抗剂螺内酯对心肌细胞表达TNF-α的影响.用凝胶滞留实验(EMSA)验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控,筛选TNF-α可能启动子的位点.结果:TNF-α的免疫组化染色在对照组心肌细胞呈阴性,10-5和10-6M醛固酮作用心肌细胞48h,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,10-5M醛固酮与螺内酯共同孵育的心肌细胞内TNF-α染色呈阴性.与单纯培养的对照组心肌细胞相比,10-5M,10-6醛固酮刺激心肌细胞24h致心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,与螺内酯共同堵养的心肌细胞中TNF-αmRNA水平与对照组相比没有明显差异.醛固酮组心肌细胞的核蛋白与TNF-α上游含有潜在NF-αB结合位点的2段寡核苷酸(-619～-591 and-508～481)的结合强于对照组,螺内酯能阻断这一效应.结论:正常情况下培养的新生鼠心肌细胞内无TNF-α合成,醛固酮通过醛固酮受体促使培养的心肌细胞表达TNF-α,NF-κB核转移是醛固酮激活心肌细胞表达TNF-α的一条通路.
-
阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响
目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响.方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组).术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD).结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P<0.01).与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P<0.05);S组则无明显改善(P>0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P<0.01),S组ALD含量显著高于C组(P<0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P<0.05).s组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P<0.05).结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用.缬沙坦可以降低血压,改善心功能.螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚.
-
老年急性心肌梗死患者在冠状动脉介入术后采用重组人脑利钠肽治疗的应用价值
目的:研究老年急性心肌梗死患者术后采用重组人脑利钠肽结合常规治疗后患者的预后效果.方法:收集本院92例ST段抬高急性心肌梗死患者临床数据,应用随机方法分组,包括46例经皮冠状动脉介入术(PCI)联合常规治疗的对照组,以及46例PCI术后联合重组人脑利钠肽治疗的观察组.观察术后两组患者CRP、心肌蛋白、LVESV、LVEDV、LVEF、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平变化.结果:对照组术后12h、24h与观察组比较,观察组CRP、肌钙蛋白改善更佳(P均＜0.05);心脏超声心动图检查也显示观察组术后1周、4周的血流动力学改善要较对照组更显著(P均＜0.05);术后各时间段的肾素-血管紧张素-醛固酮等肾功能指标检测,也均是观察组的指标改善好于对照组(P均＜0.05).结论:对老年急性心肌梗死患者在实施PCI手术与常规对症治疗的同时,于术后联合应用重组人脑利钠肽治疗,能够进一步改善患者的心功能指标,加快术后恢复.
-
化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间及筛查原发性醛固酮增多症的价值
目的 探讨化学发光法测定血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间以及醛固酮/肾素浓度比值筛查原发性醛固酮增多症(原醛)的适宜切点.方法 依据美国临床实验室标准化协会的相关方案入选健康人127名建立血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间.连续入选142例高血压查因病人,分别用放射免疫法(RIA)和化学发光免疫法(CLIA)检测肾素活性或肾素浓度及醛固酮浓度,以临床诊断为金标准,分析两种方法测得的醛固酮浓度/肾素活性比值(ARR)或醛固酮浓度/肾素浓度比值(ADRR)用于原醛筛查的受试者工作曲线(ROC),找出佳切点.结果 CLIA测定的醛固酮和肾素浓度在健康人群中均呈偏态分布,按2.5％-97.5％建立参考区间,立位醛固酮浓度4.37-30.02ng/dl,立位肾素浓度4.08-61.14μIU/ml.肾素浓度与年龄呈负相关.CLIA测定ADRR的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.8388(95％ CI 0.6465-1.031,P＜0.001),而RIA测定所得ARR的AUC为0.9616(95％ CI 0.9034-1.020,P ＜0.001).CLIA测定ADRR的Youden's指数大为0.763,对应切点为8.63(ng/dl)/(μIU/ml),敏感度为77.8％,特异度为98.5％.结论 首次建立了化学发光法检测中国人血浆醛固酮和肾素浓度的参考区间.CLIA筛查原醛的灵敏度低于RIA,而特异性高于RIA,建议在使用ADRR进行原醛筛查时要考虑其敏感度偏低的问题,必要时使用RIA复查.
-
动脉导管未闭患儿介入封堵术前后血清醛固酮变化与心肌重塑的关系
目的 观察动脉导管未闭(PDA)患儿介入封堵术前后血清醛固酮(ALD)的变化,探讨其与心肌重塑的关系及临床意义.方法 连续监测PDA患儿介入封堵术前及术后24 h、1个月、3个月平卧位血清ALD水平、左心房室腔径及心功能指标,分析血清ALD与左心房室腔径、心功能指标的关系.结果 PDA患儿介入封堵术前及术后24 h、1个月、3个月时,血清ALD水平[(348.44±54.27)pmol/L比(311.35±50.34)pmol/L 比(258.14±50.56)pmol/L 比(199.09±48.12)pmol/L,F=18.98,P ＜ 0.05]、左心房内径指数(LADI)[(42.33±6.44)mm/m2比(36.22±5.33)mm/m2比(35.54±5.36)mm/m2比(34.26±4.32)mm/m2,F=12.18,P＜0.05]、左心室舒张末期前后径指数(LVEDDI)[(69.34± 7.43)mm/m2比(67.43±6.33)mm/m2比(66.35±6.56)mm/m2比(60.54±5.34)mm/m2,F=11.71,P＜0.05]、左心室收缩末期前后径指数(LVESDI)[(39.43±8.32)mm/m2比(38.47±7.45)mm/m2比(36.85± 5.43)mm/m2比(35.63±5.34)mm/m2,F=13.13,P＜0.05]、左心室射血分数(LVEF)[(73.87±6.53)％比(67.34±4.53)％比(70.75±5.24)％比(70.43±4.34)％,F=12.09,P＜0.05]及左心室短轴缩短率(LVFS)[(41.54±5.36)％比(37.53±5.27)％比(38.15±5.75)％比(38.98±5.28)％,F=12.01,P＜0.05]四组比较,差异均有统计学意义.血清ALD、LADI及LVEDDI介入封堵术后24 h、1个月、3个月的水平均较术前降低,差异均有统计学意义.介入封堵术后1个月[(36.85±5.43)mm/m2比(39.43± 8.32)mm/m2,P＜0.05]和3个月[(35.63±5.34)mm/m2比(39.43±8.32)mm/m2,P＜0.05]LVESDI的水平均较术前降低,差异均有统计学意义;其介入封堵术后24 h的水平与术前比较[(38.47± 7.45)mm/m2比(39.43±8.32)mm/m2,P＞0.05],差异无统计学意义.介入封堵术后1个月[(70.75±5.24)％比(67.34±4.53)％,P＜0.05]、3个月[(70.43±4.34)％比(67.34±4.53)％,P＜0.05]LVEF的水平均高于介入封堵术后24 h,差异均有统计学意义,介入封堵术后24 h[(67.34±4.53)％比(73.87±6.53)％,P＜0.05]LVEF水平低于介入封堵术前,差异有统计学意义.介入封堵术后1个月[(38.15±5.75)％比(37.53±5.27)％,P＜0.05]、3个月[(38.98±5.28)％比(37.53±5.27)％,P＜0.05]LVFS的水平均高于介入封堵术后24 h,差异均有统计学意义,介入封堵术后24 h[(37.53±5.27)％比(41.54±5.36)％,P＜0.05] LVFS水平低于介入封堵术前,差异有统计学意义.Pearson相关分析显示,PDA患儿血清ALD水平与LADI、LVEDDI及BLVESDI具有相关性(均P＜0.05).结论 PDA患儿存在ALD分泌激活及慢性心力衰竭,早期介入封堵治疗可逆转ALD的分泌激活及心肌重塑.
-
血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死前后神经内分泌因子水平的变化
目的 探讨应用血栓抽吸装置GuardWire PlusTM行血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)对神经内分泌因子水平、外周血肌钙蛋白(cTnI)、TIMI血流变化的影响及其临床价值.方法 将2004年9月至2006年9月在我院行急诊PCI的72例STEMI患者分为两组,抽吸组(TA组,38例)血栓抽吸后支架置入;非抽吸组(NTA组,34例)单纯PCI.于手术当天、术后第1、2、3、5天分别测定外周血中内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平.于术前、术后4 h、8 h、12 h、16 h、24 h、2 d、3 d、5 d分别测定外周血中cTnI的水平.支架置入后常规行冠状动脉造影,观察心肌血流灌注情况,测定支架置入后两组患者的TIMI血流.比较术后2 h心电图ST段回落.术后1周及3个月应用彩色超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能.结果 两组病例均成功置入支架,术前两组患者的神经内分泌因子水平均显著升高,两组间差异无统计学意义.浓度-时间曲线显示术后神经内分泌因子水平均迅速下降,TA组较NTA组 ET、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等神经内分泌因子水平于术后第1天或第2天下降明显[ET:术前152.37 ng/L比153.63 ng/L(P=0.858),术后第1天128.11 ng/L比147.07 ng/L(P=0.037),术后第2天122.22 ng/L比139.64 ng/L(P=0.040);PRA:术前2.87 Μl/(L·h)比2.87 Μl/(L·h)(P=0.998),术后第1天1.74 Μl/(L·h)比2.54 Μl/(L·h)(P=0.036),术后第2天1.70 Μl/(L·h)比2.29 Μl/(L·h)(P=0.032);ALD:术前200.14 pmol/L比181.19 pmol/L(P=0.508),术第1天156.06 pmol/L比172.19 pmol/L(P=0.001);AngⅡ:术前199.11 ng/L比212.32 ng/L(P=0.539),术后第1天149.26 ng/L比188.37 ng/L(P=0.040),术后第2天135.57 ng/L比172.25 ng/L(P=0.049);NE:术前3 338.50 pmol/L比2 891.46 pmol/L(P=0.310),术后第1天2 440.62 pmol/L比2 803.29 pmol/L(P=0.041);E术前622.27 pmol/L比559.90 pmol/L(P=0.368),术后第1天536.08 pmol/L比586.89 pmol/L(P=0.018)];术后第3天与第5天两组各神经内分泌因子水平已接近正常,组间差异无统计学意义.术前两组间cTnI水平差异无统计学意义,术后TA组的cTnI下降较NTA组快,酶峰TA组较NTA组提前,但是差异无统计学意义.神经内分泌因子水平与cTnI变化呈正相关.支架置入后常规冠状动脉造影显示两组患者的心肌灌注良好,TIMI血流均达到2级或3级,两组间差异无统计学意义.以术后2小时ST段回落幅度≥50%为标准,两组间差异无统计学意义.术后1周两组间左心功能差异无统计学意义;术后3个月两组的左心功能差别明显,TA组的LVEF明显高于NTA组(57.9%±2.3%比54.2%±3.0%,P=0.002).结论 血栓抽吸治疗急性STEMI较单纯PCI能够明显降低已升高的神经内分泌因子的浓度,使cTnI的酶峰提前、减轻对心肌的损害,心肌血流灌注改善,对心功能可能有潜在的保护作用.
-
血清醛固酮和急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入术后无复流的关系
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊PCI术前血清醛固酮(aldosterone,ALDO)水平和术后无复流的关系.方法 2007年1月至2007年10月连续收集117例STEMI患者,在发病12 h内行急诊PCI,在术前股动脉穿刺后留取血清,采用放射免疫法测定醛固酮含量.按ALDO水平分成三组,ALDO＜100 pg/mL组37例,100 pg/mL≤ALDO≤200 pg/mL组43例,ALDO＞200 pg/mL组37例.PCI术后通过评估冠状动脉血流TIMI分级,来判断无复流的发生.又将117例分为无复流(10例)和心肌充分复流(107例)两组,比较两组ALDO水平.结果 ALDO＞200 pg/mL组的无复流发生率(21.62%)明显高于ALDO＜100 pg/mL组(2.70%)和100 pg/mL≤ALDO≤200pg/mL组(2.33%),P=0.003 8.另外,无复流组ALDO水平为379.1±234.3 pg/mL,明显高于心肌充分复流组的164.5±100.6 pg/mL(P=0.001 0).STEMI发病早期PCI术前的ALDO水平与术后TIMI分级两者呈负相关(相关系数-0.392 41,P＜0.000 1).结论 随着血清醛固酮水平的升高,无复流的发生也相应增加.STEMI发病早期PCI术前的ALDO水平与术后TIMI分级两者呈负相关.
-
老年高血压伴缺血性卒中患者血浆醛固酮水平的研究
目的 观察老年高血压患者血浆醛固酮(ALD)水平与缺血性脑卒中的关系,为老年高血压患者的脑部并发症的预防拓展防治方向.方法 研究对象为2011年9月至2013年2月在昆明医科大学第二附属医院就诊的高血压患者.研究对象根据有无卒中分为两组,比较二者间的醛固酮(ALD)水平.结果 高血压病一级组卒中与非卒中的ALD差异无统计学意义(P＞0.05)；高血压病二级、三级组卒中与非卒中的ALD差异分别存在统计学意义(P＜0.05).结论 缺血性卒中的发病率随血压及ALD水平增高而增加,对血压水平分级以后观察发现ALD在高血压一级水平与卒中无相关性,在高血压二级,三级ALD与缺血性卒中存在相关性.
-
胰岛素联合罗格列酮治疗对糖尿病患者血浆醛固酮的作用
目的 通过比较糖尿病患者胰岛素联合罗格列酮治疗前后血浆醛固酮水平的变化,探讨罗格列酮导致水肿的机制.方法 2型糖尿病患者单独使用胰岛素治疗半年以上的患者随机分为两组,罗格列酮联合胰岛素治疗组在目前胰岛素治疗基础上加用罗格列酮4mg/日(n=10),胰岛素组继续胰岛素治疗(n=10).分别于治疗前、治疗后2、4、6个月测定立位血浆醛固酮水平,监测患者水肿情况及体重.结果 罗格列酮可以导致水肿、体重增加.罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平2个月时较对照组有升高的趋势(P＞0.05);治疗4个月时显著高于对照组(P＜0.05);至6个月时罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平较前下降,与胰岛素组无统计学差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗早期出现的水肿可能与血浆醛固酮水平升高有关.
-
不同Na+浓度及热量食物对2型糖尿病患者醛固酮、心房利钠肽及内啡肽影响的研究
目的 研究饮食中Na+浓度及热量对糖尿病患者醛固酮(ALD)、心房利钠肽(ANP)及内啡肽(EM)分泌的影响.方法 57例T2DM患者,分别于禁食12h后的两个清晨给予高钠低热量及低钠高热量的食物,用放免法检测空腹和餐后2h血浆ALD、ANP及EM的浓度.结果 在摄入高钠低热量食物2h后,血浆ALD、EM浓度无明显变化,ANP显著增高;而摄入低钠高热量食物2h后,血浆EM、ALD显著降低,ANP无明显变化.在两次试验中,空腹状态下EM均与ANP、ALD呈正相关.结论 (1)T2ZDM患者血浆ALD对食物中摄入的Na+增加反应不敏感,ANP显著增高;(2)EM主要调节患者能量摄入,当患者摄入高热量食物后EM血浆浓度显著降低.
-
醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1表达和合成的影响
目的 探讨醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞表达和合成单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响. 方法 采用高糖(17.5mmol/L,Con组)、高糖+不同浓度醛固酮、高糖+螺内酯+醛固酮培养大鼠系膜细胞.24h后检测各组MCP-1 mRNA表达和MCP-1蛋白的浓度. 结果 与Con组比较,10-5、10-7和10-9mol/L醛固酮组系膜细胞上清中MCP-1水平明显增高.RT-PCR结果显示醛固酮可显著上调MCP-1 mRNA的表达(P<0.01),而螺内酯可部分抑制醛固酮诱导的MCP-1高表达. 结论 醛固酮可上调大鼠肾小球系膜细胞MCP-1 mRNA的表达和蛋白质合成.
