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醛固酮瘤误诊26例分析
自1995-04至今,我科共收治醛固酮瘤26例,入院前均被误诊,分析如下.
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不同钙浓度透析液在血液透析滤过中对钙磷代谢、甲状旁腺激素与醛固酮的影响
目的 研究不同钙浓度透析液对血液透析滤过(HDF)中钙磷代谢、甲状旁腺素(iPTH)及醛固酮(ALD)的影响.方法 60例慢性肾衰竭(CRF)伴难治性高血压患者分别用三种钙浓度透析液行HDF,测定HDF前后血清离子钙(iCa)、磷(P)、iPTH、ALD及血压水平.结果 钙浓度1.25mmol/L(DCa 1.25)组:iCa、P、ALD及血压均明显降低,iPTH无明显变化;钙浓度1.5mmol/L(DCa1.5)组:iCa无明显变化,P、ALD及iPTH降低;钙浓度1.75mmol/L(DCa1.75)组:iCa升高,P、iPTH及ALD降低.结论 HDF中低钙透析不仪减轻高钙负荷和转移性钙化,同时不升高iPTH水平并明显降低ALD水平,可有效改善患者高血压.
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醛固酮受体拮抗剂对慢性肾脏病蛋白尿的影响
目的 观察螺内酯治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)蛋白尿的疗效和安全性.方法 40例已用血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin Ⅱ receptor blockage,ARB)治疗的慢性肾脏病患者,短期(8周)接受螺内酯治疗(20mg/d).观察治疗后蛋白尿的变化,并进行评价.结果 患者经过螺内酯治疗2周后,24 h尿蛋白从(2.04±0.49)g降至(1.34±0.23)g,P《0.01;8周后降至(1.08±0.19)g,P《0.01.停用螺内酯治疗4周后,蛋白尿恢复至接近治疗前水平.治疗前蛋白尿与血浆醛固酮水平显著正相关(r=0.82;P《0.01);血浆醛固酮的基线水平与治疗后蛋白尿下降程度显著正相关(r=0.71;P《0.01).治疗8周后,患者血钾从(4.4±0.1)mmol/L升至(4.8±0.1)nlmol/L(P《0.01).结论 螺内酯能有效的降低CKD的蛋白尿,不良反应是有发生高钾血症的危险.
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2型糖尿病胰岛素抵抗与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究进展
2型糖尿病(T2DM)是与过度消费高热量食物,缺乏运动和肥胖有关的疾病.胰岛素抵抗就是组织或细胞对胰岛素的反应能力减低.研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与T2DM的发生发展,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物可延缓胰岛素抵抗的进展.然而目前对其机制研究仍不明确,本文针对这一问题进行总结.
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乙型肝炎肝硬化腹水患者腹内压与醛固酮相关性分析
目的：本研究旨在探讨乙型肝炎肝硬化腹水患者腹内压与血浆醛固酮相关性，同时将血清白蛋白、凝血酶原时间及总胆红素等与肝硬化相关的部分主要因素并行观察。方法通过对肝硬化腹水组57例、肝硬化无腹水组44例、健康对照组64例行血清白蛋白、凝血酶原时间、总胆红素及血浆醛固酮检查，并对肝硬化腹水组进行腹内压测定，进行上述相关数据统计学分析。结果肝腹水组醛固酮值、肝硬化无腹水组醛固酮值和正常对照组醛固酮值分别为（429.03±113.12）pg/ml、（247.97±80.99）pg/ml和（118.02 pg/ml±34.00）pg/ml，两两相比有统计学差异（t=8.983，P＜0.001；t=20.965，P＜0.001；t=11.467，P＜0.001）；肝腹水组患者腹内压值为（12.1±3.6）cmH2O，与醛固酮值进行相关回归分析，提示腹内压与醛固酮值中度正相关（r=0.756，P＜0.001），同时将腹内压值分别与凝血酶原时间、血白蛋白及总胆红素进行相关回归分析，提示腹内压与凝血酶原时间、血白蛋白及总胆红素均不相关（r=0.081、r=0.048、r=0.004，均P＞0.05）。结论（1）肝硬化腹水患者血浆醛固酮水平明显高于肝硬化无腹水组及健康对照组；（2）肝硬化腹水的血浆醛固酮值与腹水腹内压呈中度正相关；（3）腹水腹内压升高可以加重肝硬化病情进展。
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肾素瘤一例
患者女,39岁,汉族,以"间断头晕、血压高5年"为主诉入院.2007年因间断头晕发现血压高,达180/?mm Hg,间断服用降压药(具体不详),偶测血压在(120~160)/(90~110)mm Hg之间,无乏力不适.2008年在我科住院期间发现"左侧肾上腺略粗、低血钾",建议5周后来我科复查坐位肾素、醛固酮,但患者因自身原因,未按时随访.
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双侧肾上腺非霍奇金恶性淋巴瘤影像误诊一例
患者女,69岁.1年前无诱因反复出现腰部疼痛,初起左侧明显,呈持续性胀痛,疼痛时不向四周放射,渐至右侧腰部胀痛.在当地医院查尿常规见红细胞及白细胞,无肉眼血尿,诊断为泌尿系感染.1个月前双侧腰痛加重收入我院.有"高血压"病史7年,采用中药治疗控制血压.查体:血压正常,双肾区轻压痛,未触及明显包块.实验室检查:尿常规见红细胞及白细胞,血糖、血脂、醛固酮、皮质醇和尿17-酮类固醇均正常.
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骨髓增生异常综合征中环形铁粒幼细胞增高对预后的判断意义
目的：研究环形铁粒幼细胞（ RS）在骨髓增生异常综合征（ MDS）患者生存预后中的意义，以及RS与其他预后指标的相关性。方法选取解放军总医院2009年3月至2015年12月确诊MDS患者198例，根据RS占有核红细胞比例是否≥15％分为非RS增高MDS组（ MDS RS－）与伴RS增高MDS组（ MDS RS＋）。根据骨髓原始细胞数是否＜5％，进而将MDS分为低原始细胞非RS增高MDS组（ MDS－LB RS－）、低原始细胞MDS伴RS增高组（ MDS－LB RS＋）、非RS增高难治性贫血伴原始细胞增多组（RAEB RS－）、RS增高难治性贫血伴原始细胞增多组（RAEB RS＋）4组。对每组患者初诊骨髓标本进行形态学、染色体核型及基因检测，电话随访患者，Kaplan－Meier法和COX回归模型分析其生存情况，并根据RS占有核红细胞比例分为RS＜5％、5％～15％、15％～40％、RS≥40％四组，统计学方法分析其生存情况。结果与MDS RS－组患者相比，MDS RS＋组患者发病年龄较高（61±1．91 vs 52±1．37， t＝－3．555， P＜0．01），白细胞及血小板计数高[3．82（0．47－323） vs 2．6（0．6－59．7）， z＝－4．014， P＜0．01；139．5（7－608） vs 60（3－724）， z＝－3．988， P＜0．01]，骨髓红系增生程度及类巨变更明显[χ2分别为11．032， P＜0．01，5．165， P＜0．05]；MDS－LB RS＋组患者GATA1基因及预后不良基因（ MLL， NRAS， WT1等）异常率（突变或表达增高）较MDS－LB RS－组患者高（P＜0．05）；RAEB RS＋组患者较RAEB RS－组染色体核型差[χ2＝4．966， P＜0．05]；与15％～40％组患者相比RS≥40％组生存情况呈较差趋势， MDS RS ＋患者生存情况有不良趋势。结论MDS RS＋患者生存预后较MDS RS－患者差，RS影响MDS的生存预后可能与发病年龄、红系病态造血以及基因异常相关。（中华检验医学杂志，2017，40：126－132）
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液相串联质谱法检测血浆醛固酮的方法学建立和性能评价
目的 建立一种稳定的血浆醛固酮(ALD)的液相色谱-串联质谱检测方法(LC-MS/MS).方法 方法学建立.收集2016年2至4月中山医院324名表面健康人群建立生物参考区间,收集322份标本对LC-MS/MS和RIA进行方法学比较.以同位素氘代作为内标,采用CORTEX C18色谱柱进行分离.流动相为甲醇和水,梯度洗脱;柱温:45℃;使用Waters(@) XevoTM TQ MS ACQUITYUPLC(@)Svstem建立方法,并对该方法的线性,回收率,精密度,低检测下限进行性能评价.补充统计学方法.使用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 该方法通过了线性,回收率,精密度和低检测下限的性能评价.ALD的检测线性范围为25～2 000 pg/ml;ALD的定量检出限为20 pg/ml;天间和批间的CV分别＜6％和＜10％;回收率结果为97.3％～105.8％;建立的生物参考区间为21～211.6 pg/ml(立位);相关曲线r=0.43,Y=0.271X+ 138.900.结论 本研究建立了可靠的检测ALD的LC-MS/MS方法,适合于临床应用.
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液相色谱串联质谱检测尿醛固酮方法的建立
目的 建立一种液相色谱串联质谱检测尿醛固酮(Aldosterone,ALD)的方法.方法 方法学建立及评价.首先将尿液样本置于37 ℃温箱酸解,然后加入氘代同位素内标,再加入硫酸锌除蛋白,离心取上清,使用阴离子固相柱萃取,收集洗脱液,上机检测.在负离子模式下,经电喷雾电离,多离子反应监测模式下检测尿ALD.评价该方法的线性、精密度、回收率和检测限.通过检测80例患者24 h尿和血清ALD的含量,评估血尿ALD的相关性.应用本研究建立的LC-MS/MS法和索灵化学发光免疫法检测70例24 h尿标本,比较两种方法的相关性.招募114名表观健康人,研究尿ALD在表观健康人群中的分布.结果 该方法的分析时间为4.5 min,在2～1 000 pg/ml范围内线性良好(R2＞0.990); ALD 的重复性和实验室内不精密度分别小于4.0%和5.0%;回收率结果为100.4%～108.2%;定量限为1 pg/ml.血ALD和尿ALD的检测结果呈正相关,相关系数r为0.396.化学发光免疫法(CLIA)与LC-MS/MS法共同测定70例24 h尿ALD的线性方程为:Y＝0.998 8X+0.046 4(r＝0.991). LC-MS/MS法获得尿ALD在表观健康人群分布(P2.5～P97.5)为0.74～17.09 μg/24 h.结论 本研究建立了一种液相色谱串联质谱法测定尿ALD的方法并优化了尿ALD的酸解方法,该方法性能满足临床需求,且简便、快速、特异,可用于临床辅助诊断原发性醛固酮增多症.
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醛固酮与肾素活性比值对原发性醛固酮增多症的诊断价值
目的 评价醛固酮与肾素活性比值(ALD/PRA,ARR)对原发性醛固酮增多症(PA)的诊断价值.方法 回顾性收集44例PA、9例嗜铬细胞瘤、8例无功能性瘤、12例库欣综合征、4例肾动脉狭窄及13例原发性高血压患者的ALD、PRA结果,计算ARR,采用受试者操作特性(ROC)曲线评价各项指标的诊断价值.结果 卧位ALD ROC曲线下面积为0.947,临界值(cut-off值)为174.1 ng/L时,敏感度为86.4%,特异度为91.3%.立位ALDROC曲线下面积为0.889,cut-off值为209.8 ng/L时,敏感度为84.1%,特异度为87.0%.卧位ARR ROC曲线下面积为0.978,cut-off值为40.8 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1时,敏感度为95.5%,特异度为95.7%;立位ARR ROC曲线下面积为0.981,cut-off值为35.26 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1时,敏感度为95.5%,特异度为93.5%;联合立位ARR和立位ALD,其诊断价值明显优于单一指标,当立位ALD>275 ng/L,立位ARR ROC曲线下面积为0.989,cut-off值为23.73 ng·dl-1/ng·ml-1·h-1时,特异度为100%,敏感度为95.7%.结论 ARR诊断PA的价值高于ALD、PRA,立位ARR优于卧位,当联合立位AID>275ng/L,则诊断价值更大.
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不同体位肾素活性变化值对原发性醛固酮增多症鉴别诊断的价值
目的：评估不同体位肾素活性变化值在高血压患者中诊断原发性醛固酮增多症（ PA）的效能。方法研究对象为2010年1月至2012年12月新疆维吾尔自治区人民医院高血压科收治的307例需要行继发性高血压筛查的高血压病患者。所有患者已行常规坐位肾素、醛固酮测定及立位、坐位、卧位肾素活性（ PRA）、醛固酮测定、常规生化检测及人体学测量。满足坐位醛固酮／PRA值≥554 pmol／L·[μg／（ L·h）]－1并且盐水输注试验后醛固酮≥277 pmol／L的患者被定义为PA组，其余患者为非PA组。使用四格表计算相关指标的敏感度、特异度等。结果 PA组与非PA组立位、坐位、卧位三种体位PRA比较，PA组[0．61μg／（L·h），0．62μg／（L·h），0．31μg／（L·h）]低于非PA组[1．42μg／（L·h），1．18μg／（L·h），0．51μg／（L·h）]，差异有统计学意义（F ＝11．465，12．052，10．296；P ＝0．001）；PA 组与非 PA 组体位变换后 PRA 差值比较， PA 组立卧位 PRA 差值[0．24μg／（L·h）]低于非PA组[0．78μg／（L·h）]，差异有统计学意义（F＝8．303，P＝0．004）；立位后PRA＜1．0μg／（L·h）或立卧位PRA差值＜0．6μg／（L·h）单项指标诊断PA的敏感度分别为64％及70％，特异度分别为62％及68％，阴性预测值分别是91％及93％；立位后PRA＜1．0μg／（L·h），联合立卧位PRA差值＜0．6μg／（ L·h）诊断PA，其敏感度为45％，特异度为88％。结论利用体位变换后PRA的变化值诊断PA效能较低，但有排除PA的临床价值，此试验患者配合度高，为生理性刺激试验，可安全有效地鉴别PA，联合试验后相关指标对诊断PA有临床参考价值。
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醛固酮促肝纤维化作用机制的研究
目的分析醛固酮促进肝纤维化作用的机制.方法大鼠随机分组,四氯化碳溶液造模,干预组同时给予安体舒通灌胃.定期宰杀动物进行相关指标的检测.结果干预组在HSCs活化、1-型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)表达方面与模型组有明显差异.结论醛固酮促肝纤维化的作用机制与HSCs活化、PAI-1蛋白表达有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响.方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS+EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)测定.结果 (1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS+EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001).(2)OSAS+EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).而OSAS+EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(3)血PRA、Ang Ⅱ、Ald含量在OSAS+EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(4)OSAS+EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0) g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS+EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害.
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高钾饮食对大鼠肾脏WNK1不同转录本表达的作用及其意义
背景 WNK1是新近发现的肾脏多个离子转运体及通道的调控蛋白,与醛固酮离子转运途径有关.目的 探讨高钾饮食致体内醛固酮增高对大鼠肾脏WNK1不同转录本表达的作用及其意义.方法 采用高钾饮水饲养Wistar大鼠8只,检测血清、24 h尿液离子质量浓度及血清醛固酮质量浓度.半定量RT-PCR方法 检测大鼠肾脏WNK1-L和WNK1-KS基因表达情况.结果 与正常对照组(n=8)比较,高钾组(n=8)血清醛固酮水平显著升高[(1.86±0.66)比对照组:(0.25±0.04)μg/L,P<0.01],为对照的7.4倍.血清及尿液钾离子和尿液氯离子质量浓度升高(P<0.05),尿液钠离子质量浓度下降(P<0.05),血清钠离子和氯离子无差异(P>0.05).高钾组WNK1-L表达量无差异(0.27±0.07比0.26±0.07,P>0.05),WNK1-KS表达量显著上升(1.60±0.22比0.38±0.08,P<0.01).结论 高钾饮食导致大鼠醛固酮质量浓度升高,醛固酮可通过调控WNK1-KS表达起到排钾保钠的生理作用.
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高醛固酮血症对血管内皮功能及动脉弹性的影响
目的 通过对比研究原发性醛固酮增多症患者(PAs)与年龄、血压匹配的原发性高血压患者(EHs),探讨高醛固酮血症对血管内皮功能及动脉弹性的影响.方法 入选20例PAs、20例年龄和血压匹配的EHs、20例年龄匹配的健康志愿者(HSs).采用高分辨率血管超声方法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);应用袖带震荡技术检测肱动脉与胫后动脉之间的肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV).结果 与HSs相比,PAs及EHs的FMD明显下降[(4.97±1.35)％,(6.80±1.19)％比(11.34±1.47)％],baPWV明显升高[(1982.6±306.7),(1678.5±268.3)比(1257.9±152.6)cm/s],差异有统计学意义(均P＜0.05);与EHs比,PAs的FMD下降更明显[(4.97±1.35)％比(6.80±1.19)％],baPWV升高也更明显[(1982.6±306.7)比(1678.5±268.3)cm/s],差异有统计学意义(P＜0.05).PAs予螺内酯60～120 mg/d口服治疗4～6周后,FMD较治疗前明显升高[(9.03±1.64)％比(4.97±1.35)％],baPWV较治疗前明显下降[(1589.8±297.2)比(1982.6±306.7)cm/s],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 相同年龄和血压水平的PAs与EHs相比较,血管内皮功能损伤及动脉硬化程度更为严重,提示高醛固酮血症除了导致高血压外可能还具有额外的血管损伤作用.
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尿醛固酮在原发性醛固酮增多症筛查中的价值及钠摄入对其筛查效率的影响
目的 探讨尿醛固酮在原发性醛固酮增多症(PA)筛查中的作用并评估钠盐摄入对其筛查效率的影响.方法 收集2006-09-2009-07中山大学附属第二医院内分泌科门诊和住院的高血压患者269例,其中包括原发性高血压患者237例(女119例,男118例,平均年龄47.4岁)和PA患者32例(女20例,男12例,平均年龄41.9岁).所有入组的研究对象均测定立位1h血清醛固酮(SAC)和血浆肾素活性(PRA),并留取24h尿检测尿醛固酮、尿钠和尿钾.通过构建受试者工作特征曲线(ROC),评估尿醛固酮在PA筛查中的效率并确定佳切点.以尿钠/尿钾作为钠盐摄入的评估方法,以尿钠/尿钾中位数作为切点将原发性高血压组分为高尿钠/尿钾组(n=119)和低尿钠/尿钾组(n=118),分别以这两组高血压人群作为阴性人群,以PA组作为阳性人群进行ROC分析,比较不同钠盐摄入情况对尿醛固酮水平及其PA筛查效率的影响.结果 通过构建ROC曲线评估尿醛固酮在PA筛查中的作用,其曲线下面积为0.824(95％ CI 0.773～0.867,P＜0.01),应用Youden′s指数确定尿醛固酮诊断PA的佳切点值为11.6 μg/24 h,其敏感性和特异性分别为81.2％(95％CI 63.3％～92.7％)和74.3％ (95％ CI68.2％～79.7％);在原发性高血压患者中,尿醛固酮与尿钠/尿钾呈负相关(r=-0.174,P＜0.01).高尿钠/尿钾组尿醛固酮、SAC和PRA水平明显低于低尿钠/尿钾组.结论 尿醛固酮在PA筛查有一定意义,采用11.6 μg/24 h作为切点可取得较高的筛查效率.钠摄入可影响尿醛固酮水平,但不影响其筛查效率.
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钙调神经磷酸酶在醛固酮诱导心肌肥大中的作用
目的观察钙调神经磷酸酶(CaN)在醛固酮(Ald)诱导的心肌肥大信号转导机制中的作用及其调节.方法24只Wistar大鼠随机分为2组:实验组和对照组.实验组给予醛固酮腹腔注射后,再随机分为3组,分别给予环孢霉素A、螺内酯、及生理盐水干预,对照组仅腹腔注射生理盐水.测定大鼠血浆中血管活性因子Ald、AngⅡ、ET-1与NO-3的浓度,心重/体重,心肌组织中的CaN活性;心肌组织中肥大相关基因心房利钠因子(ANF)及CaNAβ mRNA的水平,同时用免疫组化方法观察心肌胞浆中CaN的表达.结果醛固酮腹腔注射后血浆中的醛固酮水平明显增高,醛固酮腹腔注射4周可使心肌肥大相关基因ANF mRNA水平明显升高,心肌中CaN活性明显升高,心肌细胞浆中的CaN表达上调;环孢霉素A及螺内酯干预4周,可明显抑制心肌CaN活性,并下调ANF(P＜0.05)的表达.结论CaN参与了外源性醛固酮诱导的心肌肥大的信号通路,醛固酮通过活化CaN,使肥大相关基因表达增加产生心肌肥大.螺内酯通过拮抗醛固酮与受体结合抑制心肌肥大.
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醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平
目的研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用.方法取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组:醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg/d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5 mg/kg·d注射共4周)及正常对照组.采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度,采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性.结果Ald组大鼠血浆NO-3浓度较对照组明显下降(P＜0.05),CsA干预后血NO-3浓度明显回升(P＜0.05).各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化.Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147%、65%、38%、100%、43%和50%(均P＜0.05),CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05).结论醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平,可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用.
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正常盐饮食状态下醛固酮增多对心肌纤维化的作用
背景 既往研究认为醛固酮增多时,要在高盐或单侧肾切除情况下才能引起心肌纤维化,目的 观察在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对Sprague-Dawley(SD)大鼠血压和左心室心肌的影响,并探讨其相关机制.方法 在正常盐饮食(氯化钠浓度0.4%)的情况下,皮下给予大鼠醛固酮(0.75μg/h)8周,建立醛固酮增多大鼠模型,8只年龄、体质量匹配的SD大鼠为对照组.用尾动脉方法监测血压变化,观察血浆和24 h尿液钠、钾离子水平,心脏超声检查左心室变化,左心室心肌组织Masson染色观察胶原,心肌组织免疫组化方法观察3硝基酪氨酸的表达,并检测血清8异前列烷浓度和血清醛固酮水平及血浆肾素活性.结果 与正常大鼠比较,在正常盐饮食的情况下给予醛固酮干预组(干预组)大鼠血清醛固酮浓度增加[对照组(623.1±80.1)比干预组(1664.9±72.2)ng/L,P<0.01],血浆肾素活性降低[对照组(7.22±0.07)比干预组(4.17±0.55)ng/(mL·h),P<0.01],血压显著升高[对照组(127±3)比干预组(162±4)mmHg,P<0.01],左心室心肌组织胶原容积分数明显增加[对照组(1.44±0.31)%比干预组(3.43±0.23)%,P<0.01],左心室质量指数增加[对照组(2.1±0.1)比干预组(2.4±0.2)mg/g,P<0.05],心脏舒张功能降低.心肌组织3硝基酪氨酸表达上调,血清8异前列烷浓度升高[对照组(327.0±79.7)比干预组(753.1±85.9)ng/L,P<0.05].结论 在不依赖盐负荷的情况下,单纯醛固酮增多可引起机体氧化应激反应增强,导致血压升高,心肌组织肥厚和心脏舒张功能降低.
