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代谢综合征患者胰岛素抵抗与醛固酮水平的相关性研究
目的 探讨代谢综合征(MS)胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症与血浆醛固酮水平的关系.方法 101例原发性高血压(EH)、135例特发性醛固酮增多症(IHA)患者按是否伴MS各分为两个亚组进行比较. 结果 EH伴MS组血浆卧位醛固硐(ALD)水平、胰岛素曲线下面积(InsAUC)、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组;IHA伴MS组血浆卧位ALD水平、InsAUC、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组和EH组.相关分析显示,伴MS两亚组的卧位ALD水平均与InsAUC及HOMA-IR显著正相关. 结论 MS患者较高的血浆ALD水平与高胰岛素血症及IR显著正相关,在高血压和心血管并发症的发生中起到一定作用.
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代谢综合征患者血浆醛固酮水平变化及其与代谢综合征组分相关性研究
目的 探讨MS患者中血浆醛固酮(Ald)水平变化及其相关性. 方法 采用放射免疫分析法测定MS组(n=248)和NC组(n=240)血浆肾素及Ald水平,对糖脂代谢相关指标进行组间比较,并对MS患者血浆Ald水平与年龄、BP及糖脂代谢指标进行相关性分析. 结果 MS组血浆Ald水平、BMI、BP、FPG、FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C水平均高于NC组(P均＜0.05),两组肾素活性比较,差异无统计学意义.多元逐步回归分析及相关分析显示,血浆Ald水平与FPG、HOMA-IR、SBP、BMI呈正相关(r=0.204、0.335、0.216、0.341,P均＜0.05). 结论 Ald独立作用于MS及其各组分的发生、发展.
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评价卡托普利试验诊断原发性醛固酮增多症的价值
目的：评价卡托普利试验对于原发性醛固酮增多症的诊断意义，并计算佳诊断切点。方法：1994-06至2012-05期间解放军总医院内分泌科收治的96例综合临床表现、实验室检查及辅助检查明确诊断为原发性醛固酮增多症患者为原发性醛固酮增多症组，同时收集45例高度怀疑原发性醛固酮增多症，并经生化检查、辅助检查及功能试验检查结果排除原发性醛固酮增多症，被诊断为原发性高血压的患者为原发性高血压组。住院期间患者均行卡托普利试验，并应用受试者工作特征（ROC）曲线对卡托普利试验的醛固酮水平及试验后醛固酮与肾素水平进行评价，分析其诊断效能，并得出佳诊断切点及对应的敏感性和特异性。结果：卡托普利试验后1 h、2 h的醛固酮水平的ROC曲线下面积（AUC）为0.831和0.818，试验后1 h、2 h的醛固酮与肾素比值的AUC分别是0.909和0.922；试验后1 h醛固酮水平的切点为544.95 pmol/L，敏感性为70％，特异性为90.7％，试验后2 h醛固酮水平的切点为466.8 pmol/L，敏感性为69.8％；特异性为70.5％；试验后1 h醛固酮与肾素比值的切点为34.6[ng/dl ：μg/（ml·h）]，敏感性78.3％；特异性88.4％。试验后2 h醛固酮与肾素比值的AUC大，该指标有较高的诊断价值，诊断切点为42.2[ng/dl：μg/（ml·h）]，敏感性和特异性分别为76.7%和95.3％。结论：卡托普利试验后1 h、2 h后醛固酮水平及醛固酮与肾素的比值均对原发性醛固酮增多症有诊断价值，以卡托普利试验后2 h醛固酮与肾素比值的诊断价值大。
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重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭对醛固酮及内皮素-1的影响
目的:评价重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗慢性心力衰竭的疗效及对血浆醛固酮和内皮素-1水平的影响.方法:对35例入选患者进行随机、开放、对照临床试验.其中实验组18例,给予rhBNP治疗;对照组17例,给予硝酸甘油治疗;观察两组用药前后血流动力学指标及血浆K+、Na+、醛固酮(ALD)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,来探讨rhBNP治疗慢性心力衰竭的疗效及作用机制.结果:实验组在降低患者肺毛细血管楔压和肺动脉压方面、降低血浆醛固酮和内皮素-1浓度方面、升高K+浓度、降低Na+浓度方面与对照组比较均有统计学差异(P均＜0.05～0.01).结论:rhBNP治疗慢性心力衰竭疗效显著,其作用机制可能与拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,抑制内皮素-1的释放有关,是一种既可以改善血流动力学指标,又可以拮抗神经体液因子过度激活的药物.
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化学发光免疫法检测醛固酮和肾素浓度及对原发性醛固酮增多症诊断价值的评价
目的：对化学发光免疫法（CLIA）检测醛固酮和肾素浓度进行方法学评价，并通过和放射免疫法（RIA）比较评价其对原发性醛固酮增多症（原醛）的诊断价值。方法：依据美国临床实验室标准化协会的相关方案，对CLIA检测醛固酮和肾素浓度的精密度、准确性、线性范围及参考值范围进行评价和验证，同时对40例高血压原因待查患者分别用RIA和CLIA检测肾素活性或肾素浓度及醛固酮浓度，以临床诊断为金标准，比较两种方法测得的醛固酮浓度/肾素活性或浓度的比值（ARR或ADRR）用于原醛诊断的特异性和敏感性。结果：CLIA检测醛固酮和肾素浓度的批内和批间精密度分别小于5%和10%；回收率分别为102%和95%；醛固酮浓度在3~74 ng/dl范围内、肾素浓度在0.99~330.00μIU/ml范围内，线性关系良好；20例健康受试者除2例肾素浓度超过参考值范围，20例醛固酮浓度和ADRR均在厂商提供的正常人参考范围内。高血压原因待查患者的筛查试验结果显示CLIA和RIA的检测敏感性相同，为85.7%，特异性则分别为97.0%和94.0%。结论：CLIA具有操作简单、重复性好、无放射性污染等优点，CLIA的检测结果符合临床要求，厂商提供的正常参考值范围可用于临床，本研究推荐用CLIA替代RIA。
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不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效
目的:探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效.方法:选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利组:12.5～25 mg,每日3次;缬沙坦1组:缬沙坦80 mg,每日1次;缬沙坦2组:缬沙坦160 mg,每日1次.所有患者分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮浓度.结果:治疗12、18个月,缬沙坦1、2组与卡托普利组比较,左心室重构各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室舒张末期内径指标)、心功能各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室射血分数、每搏输出量指标)均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);用药18个月不同剂量缬沙坦比较,缬沙坦2组较缬沙坦1组上述指标亦均有显著性差异(P<0.05).血浆AngⅡ水平治疗6、12、18个月缬沙坦1、2组和卡托普利组均较治疗前升高,其中缬沙坦1、2组升高明显,且有极显著性差异(P<0.01);血浆醛固酮水平与治疗前相比3组治疗1、6个月时开始降低, 治疗12、18个月时卡托普利组逐渐升高(无显著性差异),但缬沙坦1、2组仍明显减低,有极显著性差异(P<0.001).结论:AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,能有效防治急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.
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重组人B型利钠肽对急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后醛固酮水平及内皮功能的影响
目的:进一步探讨重组人B型利钠肽(rhBNP)对急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后醛固酮水平及内皮功能的影响.方法:189例急性前壁心肌梗死患者于直接PCI术后随机分为常规治疗组(n=97)和rhBNP组(n=92).观察二组患者治疗前后血浆醛固酮、一氧化氮、内皮素-1、血清K+、Na+浓度的变化,比较两组超声心动图的检查结果.结果:rhBNP组与常规治疗组比较,治疗后血浆醛固酮、内皮素-1浓度水平下降,一氧化氮浓度升高,差异有统计学意义(P＜0.05).rhBNP组治疗后与治疗前比较,血清K+浓度升高、Na+浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);rhBNP组治疗后与常规治疗组比较,左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)降低,左心室射血分数(LVEF)升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:急性前壁心肌梗死直接PCI术后应用rhBNP可以拮抗醛固酮的过度激活,改善血管内皮功能,进而改善心室重构及心功能.
关键词： 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 醛固酮 内皮功能 -
肾动脉异常起源于髂总动脉一例
1 临床资料患者男,36岁,20年前查体时发现血压达150/922mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),随后有波动.自2000年开始血压有时达172/110 mmHg,时有心前区刺痛,于2000年5月8日入我院.既往无手术外伤史,其母亲患原发性高血压.入院查体:血压154/90mmHg,心肺(-),下腹部偏右触及一个约7cm×4 cm大小的包块,随呼吸移动,腹部未闻及血管杂音.尿常规(-).肌酐119.7 μmol/L,尿素氮7.9mmol/L.普食卧位肾素0.52 ng/(ml@h),血管紧张素Ⅱ35.3 pg/ml,醛固酮82.0 pg/ml.核素肾动态显像示:右肾显影延迟,位置明显下移,体积明显小,摄取及清除功能大致正常,左肾灌注摄取及清除功能大致正常,开搏通试验(-).
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比索洛尔对原发性高血压患者血管内皮功能的影响
原发性高血压患者存在内皮细胞功能不良,内皮细胞分泌的舒缩物质失衡而加重高血压.本研究旨在探讨比索洛尔(Bisoprolol)对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)浓度的影响.
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醛固酮对心力衰竭的有害作用与醛固酮(受体)拮抗剂
慢性心力衰竭患者,特别是60岁以上患者的原发病因,主要是原发性高血压和心肌梗死.抗高血压治疗使脑出血发生率下降,急性心肌梗死抢救水平的不断提高和心肌血运重建技术的精湛使这两种多发病患者的生存率提高、寿命延长.但是,某些已经有心肌肥厚的患者或虽然得到了血运重建治疗的冠心病患者,在心肌细胞程序死亡到一定程度,或在已经失去一定数量的存活心肌情况下,其剩留心肌细胞继续受到损伤,仍然会发展为心力衰竭.
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螺内酯对慢性心力衰竭患者醛固酮水平及心功能的影响
目的:观察慢性心力衰竭(心衰)患者应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗中加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对血浆醛固酮和心功能的影响.方法:选择心衰患者69例,心功能(NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级,左心室射血分数(LVEF)≤0.45,均接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物治疗.随机分为:治疗组(34例)每日给予螺内酯40 mg,并行上述治疗;对照组(35例)除不给予螺内酯外,余处理与治疗组相同.所有患者于治疗前(基线)、治疗后1、3、6个月化验血清钾、血浆醛固酮浓度,同时测定LVEF值和心功能分级.结果:①血浆醛固酮水平的变化:1个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所降低,两组血浆醛固酮水平与基线比较有显著性差异(P＜0.05),但两组间无统计学差异.3个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所回升,两组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).6个月时血浆醛固酮水平回升至基线水平,对照组较治疗组组间无明显差异(P＞0.05).②观察6个月时心功能明显改善,较基线时及治疗组与对照组组间比较均有显著性差异(P＜0.05).③血清钾水平治疗组呈上升趋势,6个月时已明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.05).结论:①慢性心衰患者在应用ACEI治疗中,早期血浆醛固酮水平降低,3个月即可出现血浆醛固酮水平的回升,即醛固酮对ACEI出现"逃逸"现象.螺内酯是醛固酮受体水平的拮抗剂,能阻断醛固酮的作用,使血浆醛固酮的水平升高.②螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心功能.
关键词： 心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制药 醛固酮 -
醛固酮合成酶和盐皮质激素受体基因在充血性心力衰竭心肌的表达
目的研究醛固酮合成酶(Aldosterone synthase,CYP11B2)及盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)基因在心功能不全心肌中的表达.方法选取25例行瓣膜置换术的慢性心力衰竭(CHF)患者左心室乳头肌组织100mg,同时取6例健康心肌组织作为对照,提取组织总RNA,并逆转录为cDNA,以特定的寡核苷酸为引物进行聚合酶链反应,β-actin作为内参照,分别观察CYP11B2及MR在不同心功能状态心肌中的表达.结果在6例正常心肌组织中CYP11B2基因的表达为阴性,25例CHF患者中有10例表达阳性,分别为心功能Ⅰ级～Ⅱ级2例,Ⅲ级～Ⅳ级8例;轻度心力衰竭患者(心功能Ⅰ～Ⅱ级)与重度心力衰竭患者(心功能Ⅲ～Ⅳ级)表达阳性率分别为15.4%和66.7%,差异有显著性(P=0.015).正常心肌、心功能Ⅰ～Ⅱ级和心功能Ⅲ～Ⅳ级心肌MR/β-actin分别为1.28±0.13,0.92±0.12,0.80±0.21,与正常对照组相比,CHF时MR基因表达明显下降(P＜0.001),而心功能Ⅰ～Ⅱ级与心功能Ⅲ～Ⅳ级之间,无显著性差异(P=0.083).慢性心力衰竭患者中,CYP11B2基因表达阳性与阴性组之间MR/β-actin表达分别为0.78±0.20和0.94±0.13,二者间具有显著性差异(P=0.018).CYP11B2基因表达与EF、ESV/S、EDV/S有关,而与年龄、性别等无关.结论在重度心力衰竭时,心肌组织CYP11B2基因被激活,表达增高;CYP11B2基因的表达与心功能不全的程度相关;CHF时,心肌组织MR基因表达下调.
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心房颤动患者心房肌组织CYP11B2的mRNA表达及研究
目的探讨心房颤动患者心房肌组织醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达情况.方法38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,年龄18～77岁,平均(51.92±14.00)岁.按有无心房颤动病史分为3组:窦性心律组(SR组),11例;阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间＜6个月),13例;慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间＞6个月,14例.半定量聚合酶链式反应技术测定CYP11B2 mRNA在心房肌组织中的表达情况.结果与SR组和pAF组相比,cAF组患者左心房直径明显增大(分别增大78.8%和37.5%,P＜0.01),CYP11B2 mRNA表达水平明显升高(分别升高81%和11.8%,P＜0.05～0.01),并与左心房直径变化显著正相关(P＜0.001,r=0.827).cAF组左心室射血分数明显低于SR组(P＜0.05).结论组织醛固酮增加可能参与了心房颤动发生的介导,该作用很可能通过促进心房结构重构来实现.
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心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及临床意义
目的分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37～80(63.02±10.66)岁.按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例.应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度.结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF组相比明显增大(分别增大45.3%和31.8%,P＜0.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3%、61.7%、34.2%,P＜0.01～0.02).三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P＜0.05～0.01).结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活.RAS和A1d可能参与了心房结构重构的发生.Ald的作用靶点可能主要是心房间质.
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螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响
目的 探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响.方法 92例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级),随机分为贝那普利组(对照组),贝那普利+螺内酯组(螺内酯组).测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素水平的变化.结果 两组治疗后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P＜0.01),肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显变化(P＞0.05).醛固酮水平在对照组无显著变化(P＞0.05),螺内酯组有显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素转换酶抑制剂只有与螺内酯长期联合治疗才可以显著降低慢性心力衰竭患者的血浆醛固酮水平.
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牛磺酸对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响
目的观察牛磺酸(Tau)对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的影响.方法Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、二肾一夹肾性高血压模型组(2K1C组)、Tau治疗组(2K1C+Tau组),每组8只.测定并比较各组尾动脉收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVWI)、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ、Ald含量.结果2K1C组大鼠SBP、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ、Ald含量较Sham组显著增加(P＜0.01).牛磺酸(50mg/kg@d)治疗8周显著降低2K1C大鼠SBP、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ和Ald含量(P＜0.01).结论牛磺酸可降低肾性高血压大鼠循环及心肌局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性,抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚.
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缬沙坦、苯那普利及合用时对心肌梗死后心室重构影响的比较
目的对比血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、选择性Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)以及合用时对心肌梗死(MI)后心室重构的影响,并初步探讨其作用机制.方法冠状动脉左前降支结扎后24小时的SD大鼠被随机分至B组(苯那普利2mg/kg/d)、V组(缬沙坦15mg/kg/d)、B+V组(苯那普利1mg/kg/d+缬沙坦7.5mg/kg/d)和C组(空白对照组),假手术组(S组)作为正常对照.治疗6周后测量体重、心脏重量、非梗死心肌胶原含量,以及血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的活性或含量.结果 MI后6周左心室(LV)、右心室(RV)重量以及右心室与左心室重量比、心肌胶原含量显著增加(C组比S组,P＜0.05),苯那普利、缬沙坦及合用均显著降低以上指标(与C组比较,均P＜0.05).C组心脏局部AngⅡ、ACE和Ald较S组明显升高(P＜0.01),三种治疗组均使其显著降低并恢复至正常(与C组比较,均P＜0.01;与S组比较,均P＞0.05).结论 1.心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在左心室重构中发挥重要的作用.2.ACEI、ARB均有减轻MI后左心室重构方面的作用.3.合用ACEI与ARB具有良好的叠加作用.
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正常盐饮食状态下醛固酮增多对大鼠主动脉纤维化的作用和机制研究
目的 观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对SD大鼠主动脉的影响、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]表达和大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化.方法 实验动物随机分正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周后,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达.结果 Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,醛固酮组大鼠血清炎症因子(IL-6、MCP-1)较正常组明显上调[分别为(187.00 ±6.58)比(150.90 ±5.12) ng/L,(83.06±2.79)比(70.73 ±2.02) ng/L,均为P＜0.01]；与正常组相比,醛固酮组大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体(IL-6受体和MCP-1受体)的表达亦同步上调.结论 醛固酮组大鼠主动脉胶原明显沉积,血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示醛固酮不仅是促纤维化因子,而且是促炎症因子.
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曲美他嗪联合芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对血浆BNP、AngⅡ、ALD水平的影响
目的 探讨曲美他嗪联合芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效及对血浆脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的影响.方法 选择2013年4月~2016年4月沧州市中心医院接诊的96例慢性心力衰竭患者,以随机数表法分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组均给予心力衰竭常规治疗,对照组再给予曲美他嗪[施维雅(天津)制药有限公司,20 mg/片,国药准字H20055465]治疗,1次/片,3次/d;观察组给予曲美他嗪联合芪参益气滴丸(天士力制药集团股份有限公司,0.5 g/袋,国药准字Z20030139),0.5 g/次,3次/d,两组均连续用药3个月.比较两组治疗前后血压、心功能、6 min步行距离及血浆BNP、AngⅡ、ALD的变化,并比较临床疗效.结果 治疗后,观察组临床疗效总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组血压、心功能、6 min步行距离及血浆BNP、AngⅡ、ALD比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后,两组患者血压、心功能、6 min步行距离较治疗前比较均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05),观察组收缩压、舒张压、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)明显低于对照组,左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离明显优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).治疗后,两组血浆BNP、AngⅡ、ALD较治疗前均显著降低,观察组血浆BNP、AngⅡ、ALD均比对照组低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 在慢性心力衰竭患者中应用曲美他嗪联合芪参益气滴丸效果显著,可有效改善心功能、提高患者生活质量,其内在机制可能和降低血浆BNP、AngⅡ、ALD的表达相关.
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醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠胰腺损伤中的作用
目的 观察醛固酮与依普利酮在自发性高血压大鼠(SHR)胰腺损伤中的作用.方法 将SHR分为依普利酮治疗组及未治疗组,WKY大鼠作为对照,分别检测血清葡萄糖、胰岛素和钾离子,血浆及胰腺组织醛固酮水平,胰腺病理标本行masson染色及TUNEL+胰岛素免疫组化双重染色.结果 治疗组和未治疗组血糖均高于对照组(P<0.05),治疗组与未治疗组无差异;未治疗组血胰岛素高于治疗组和对照组(14.38±2.68 vs 11.42±2.02与11.23±2.42 μIU/ml,P<0.01),治疗组与对照组无差异;未治疗组HOMA-IR高于对照组(4.16±0.99 vs 2.94±0.75,P<0.01)和治疗组(3.28±0.61,P<0.05),治疗组与对照组无差异;治疗组血醛固酮高于未治疗组和对照组(799.84±67.30 vs 554.56±89.26和480.40±90.21 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);治疗组胰腺醛固酮高于未治疗组(135.77±34.34 vs 90.29±15.53 pg/ml,P<0.05)和对照组(75.28±10.82 pg/ml,P<0.01),未治疗组高于对照组(P<0.05);未治疗组胰岛纤维化面积比和胰岛β细胞凋亡指数高于治疗组和对照组(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01).结论 26周龄SHR存在胰腺损伤;胰腺醛固酮在胰岛β细胞凋亡和纤维化中发挥重要促进作用;依普利酮可改善SHR胰岛素抵抗,抑制胰腺纤维化,降低胰岛β细胞凋亡指数,对SHR大鼠胰腺损伤具有保护作用.
