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丹参对自发性高血压大鼠心肌醛固酮合成的抑制作用及其机制
目的研究丹参对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌醛固酮合成的作用及可能机制.方法 12周龄雄性SHRs 30只和WKY大鼠15只,分为3组:对照组、高血压组、丹参组.丹参组经腹腔给予丹参注射液 1.5 mg/(kg*d)共12周.采用放射免疫法、荧光分光光度法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定各组心肌组织醛固酮含量、醛固酮合成酶活性及醛固酮合成酶基因CYP11B2的mRNA表达水平.结果经丹参治疗后SHRs心肌醛固酮含量及醛固酮合成酶活性明显降低(P<0.01, P<0.05),分别下降51.3%、39.7%,CYP11B2基因的mRNA表达水平显著下调(P<0.01).结论丹参可能通过下调醛固酮合成酶基因CYP11B2的表达,降低醛固酮合成酶的活性,从而抑制心肌醛固酮的合成.
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ACE基因、CYP11B2基因多态性联合分析与原发性高血压合并缺血性脑血管病的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344 T/C多态性联合分析与原发性高血压(EH)及合并缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 运用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)等技术检测正常对照(NE)组305例、单纯高血压(SEH)组324例和高血压合并缺血性脑血管病(ICVD)组297例的ACE、CYP11B2基因型,结合临床资料统计分析.结果 ACE基因DD型及D等位基因频率在ICVD组显著高于NE组和SEH组(P<0.0125),在SEH组与NE组间无显著差异;CYP11B2三种基因型在各组分布差异无显著性;ACE基因DD型+CYP11B2基因TC/CC型分布在三组间有显著差异(P<0.05),DD-TC/CC频率在ICVD组显著高于NE组和SEH组(P<0.0125),在SEH组与NE组间差异无显著性;Logistic 回归分析提示,年龄、体重指数(BMI)、血清总胆固醇(CHOL)、血糖(GLU)、基因联合DD-TC/CC是EH人群发生ICVD的独立危险因素,而ACE基因DD型未进入回归方程.结论 ACE基因I/D多态性和CYP11B2基因-344T/C多态性与高血压无明显关系,但在高血压人群中,年龄、BMI、CHOL、GLU、ACE基因DD型+CYP11B2基因TC/CC型可能是其发生ICVD的独立危险因素,ACE基因与CYP1132基因可能存在协同作用.
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醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压相关性的meta分析
目的 探讨用meta分析方法 研究醛固酮合酶基因多态性和中国汉族人群原发性高血压的相关性.方法以"原发性高血压(essential hypertension)"、"醛固酮合酶(CYP11B2)"、"基因多态性(polymorphism)"为关键词检索VIP、CNKI、WanFang和PubMed数据库有关于原发性高血压相关危险因素的原始研究,收集2002—2016年的相关研究文献.按照纳入排除标准剔除不合要求的研究,采用Stata软件进行meta综合分析.结果 共29篇文献符合条件纳入研究,共包括9661例原发性高血压病例和8248例对照个体.Meta分析结果表明携带CYPllB2(-344C)等位基因的个体患原发性高血压的风险增加(OR=1.163,95％CI:1.042-1.298,P=0.007),系统漏斗图表明不存在发表偏倚(P=0.58).结论 CYPllB2(-344C/T)基因多态性与中国汉族原发性高血压具有一定相关性.但这次分析仅限于对现有报道出的文献进行分析,如需得到更加准确的结论,需要更大样本量关于CYP11B2基因的多态性与原发性高血压的病例对照研究.
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CYP11B2及APOA5基因多态性与原发性高血压的相关性研究
目的:探讨湖南地区原发性高血压患者醛固酮合成酶基因CYP11B2-344C/T及载脂蛋白A5APOA5-1131C/T基因多态性频率分布情况,并分析CYP11B2-344C/T及APOA5-1131C/T多态性与原发性高血压发病风险的关系.方法:185例原发性高血压患者为原发性高血压组,另选取180例正常体检者为对照组,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)测定两组CYP11 B2及APOA5基因多态性.结果:原发性高血压组CC、CT基因型显著高于对照组,C等位基因频率高于对照组(P＜0.05).结论:CYP11B2基因及APOA5基因在原发性高血压患者中呈多态性分布,两者可能为原发性高血压的候选基因.
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丹参酮对高盐诱导心肌肥厚的作用
目的 研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变.探讨丹参酮抗心室重构可能的机制.方法 将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平.结果 各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P(0.05).高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05).高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达.结论 丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果.
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醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系研究
目的 探讨CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压及其靶器官损伤的关系.方法 检测对照组、原发性高血压无并发症组、高血压合并脑梗死组和高血压左室肥厚组患者的CYP11B2基因型频率,统计学分析比较其差异.结果 高血压组和对照组的C等位基因频率分别为0.28、0.19,统计学分析提示高血压组的C等位基因频率显著高于对照组(P＜0.01);高血压合并脑梗死组与无并发症组的C等位基因频率分别为0.33、0.27,两者之间无显著差别(P＞0.05);高血压合并脑梗死组与无并发症组的T等位基因频率分别为0.67、0.73,两者之间无显著差别(P＞0.05);高血压左室肥厚组和无并发症组的T等位基因频率分别为0.78、0.73,高血压左室肥厚组显著高于无并发症组(P ＜0.005).结论 CYP11B2基因C等位基因可能是原发性高血压的一个遗传标志.高血压合并脑梗死的发生与CYP11B2基因多态性无关,高血压左室肥厚的发生与CYP11B2基因T等位基因有关.
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α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性研究
目的 探讨α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.方法 采用PCR-RFLP技术和病例对照分析的方法,检测河南汉族145例原发性高血压患者及120例血压正常者α-adducin、CYP11B2基因单核苷酸多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.结果 α-adducin基因基因型频率在高血压组为TG:0.524、TT:0.331、GG:0.145,正常对照组为TG:0.450、TT:0.350、GG:0.200;等位基因频率在高血压组为T:0.593、G:0.407,正常对照组为T:0.575、G:0.425.CYP11B2基因基因型频率在高血压组为TC:0.441、TT:0.455、CC:0.104,正常对照组为TC:0.533、TT:0.400、CC:0.067;等位基因频率在高血压组为T:0.676、C:0.324,在正常对照组为T:0.667、C:0.333.经统计α-adducin和CYP11B2基因基因型频率和等位基因频率在原发性高血压组和正常对照组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 α-adducin基因Gly460Trp和CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族群体原发性高血压的发生无明显相关.
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CYP11B2基因多态性对不同性别肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性及降压疗效的影响
目的 探讨CYP11B2基因-344T/C多态性对于不同性别高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)活性及降压疗效的影响.方法 共选择了829例轻、中度高血压病患者,所有患者先经过2周的安慰剂清洗期,随后给予6周氢氯噻嗪口服12.5 mg/d.分别在清洗期末和6周氢氯噻嗪治疗期末测定血压水平和各种生化指标,分析CYP11B2基因-344T/C多态性对不同性别高血压患者RAAS活性及降压疗效的影响.结果 共有776例患者完成研究,其中17.5％的患者血压达到正常水平.在男性中,CYP11B2基因CC基因型患者血清醛固酮水平显著高于TT、TC基因型,差异有统计学意义(P＜0.05) ;CC基因型男性服用氢氯噻嗪后有血压下降幅度低于其他基因型男性、醛固酮升高幅度高于其他基因型男性的趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).在女性中,CYP11B2基因-344T/C多态性与血清醛固酮水平无关,服用氢氯噻嗪后CC基因型女性有血压下降幅度高于其他基因型女性、醛固酮升高幅度低于其他基因型女性的趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 男性高血压患者CC基因型与血清醛固酮水平较高相关,服用氢氯噻嗪后血清醛固酮水平高增高及血压水平低下降；女性高血压患者CC基因型与血清醛固酮水平无明显相关,服用氢氯噻嗪后表现也与男性相反.
