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CT小肠造影及能谱成像诊断克罗恩病活动期的效能
目的 探讨CT小肠造影(CTE)和能谱成像对活动期与缓解期克罗恩病(CD)的诊断效能.方法 收集经临床确诊并接受CTE检查的54例CD患者,其中38例接受能谱成像,根据CD活动性指数(CDAI)将其分为活动期和缓解期,观察并比较活动期和缓解期患者CTE影像学特征和能谱曲线斜率,根据病变肠壁厚度、累及肠段数量、“靶征”、“梳齿征”、肠系膜增大淋巴结、肠腔狭窄后扩张以及脓肿或瘘道7个影像学征象,对患者进行CTE综合评分,以ROC曲线评价能谱曲线斜率和CTE综合评分诊断活动期与缓解期CD的效能.结果 活动期CD患者中,肠腔狭窄后扩张、“靶征”、“梳齿征”、肠系膜淋巴结增大的出现比例高于缓解期(P均＜0.05);“假憩室征”、均匀一致强化在缓解期出现比例高于活动期(P均＜0.05).CD活动期平扫、动脉期、门静脉期能谱曲线斜率分别为1.48±0.49、4.33±1.39、5.55±1.15,缓解期斜率分别为1.29±0.32、3.15±0.46、3.82±0.68,活动期和缓解期平扫斜率差异无统计学意义(P=0.182),动脉期和门静脉期斜率活动期均高于缓解期(P均＜0.05).动脉期、门静脉期斜率和CTE综合评分诊断活动期与缓解期CD的ROC曲线的AUC分别为0.83、0.87和0.93,敏感度为81.8％、77.3％和87.5％,特异度为62.5％、81.3％和81.8％.结论 CTE综合评分和CT能谱成像对活动期与缓解期CD具有较高的诊断效能.
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CT仿真结肠镜与腹部增强CT对炎症性肠病的对照研究
目的 对比观察CT仿真结肠镜(CTC)与腹部增强CT对炎症性肠病(IBD)的诊断价值,探讨IBD的影像学表现.方法 收集IBD患者36例及非IBD患者36例,IBD患者中17例接受增强CT检查,另19例接受CTC检查；非IBD患者中接受增强CT及CTC检查者各18例.对图像进行盲法阅片,对IBD检出的可信度分5级进行评价,采用ROC曲线进行分析,并以Logistic回归统计方法筛选能预测IBD的相关影像学征象.结果 ROC曲线显示CTC的曲线下面积(Az)为0.9354,明显高于增强CT (Az=0.6841,P=0.009).多因素Logistic回归分析表明3项影像学改变可预测IBD,包括:①结肠黏膜不光滑、呈颗粒状；②肠壁增厚及强化；③结肠袋消失.以肠壁增厚及强化诊断IBD的敏感度高,达80.62％；结肠黏膜不光滑、呈颗粒状十结肠袋消失相结合的特异度高,达97.20％.结论 与腹部增强CT相比,CTC对IBD具有更高的检出率.结肠肠壁增厚伴强化是诊断IBD具敏感性的征象,IBD特异性的征象是同时具备结肠黏膜不光滑、呈颗粒状和结肠袋消失.
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CEUS评估克罗恩病的活动性
目的 探讨CEUS在克罗恩病(CD)活动性评估中的应用价值.方法 对经临床确诊为CD的54例患者分别行二维超声、彩色多普勒超声及CEUS检查,观察肠壁厚度、病变处血供情况及病变肠壁血流灌注模式.CD活动性评价参考指标为CD疾病活动指数(CDAI).结果 CEUS评估CD活动性的敏感度、特异度、准确率分别为95.56％ (43/45)、66.67％ (6/9)、90.74％ (49/54).CEUS评估CD活动性与CDAI相关性较高(r=0.71,P＜0.05),高于二维超声及彩色多普勒超声(r=0.60、0.52,P均＜0.05).结论 CEUS可反映CD的肠壁血流灌注模式,能提示肠壁炎症活动状态,可作为评估CD活动性的一种手段.
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CT误诊小肠克罗恩病合并肠穿孔1例
患者男,46岁,因“腹痛、腹胀1天”入院.既往有小肠克罗恩病史.查体:腹部膨隆,下腹部压痛,无反跳痛,肠鸣音活跃.腹部CT:部分小肠壁增厚,肠梗阻.CT诊断:小肠克罗恩病并肠梗阻.患者入院进食2天后再次发生腹痛,以下腹部疼痛明显,考虑再次肠梗阻,以胃肠减压治疗后腹痛加重,并向全腹部扩散,全腹压痛、反跳痛明显.急诊CT显示胃管经胃后壁穿出至脾胃间隙,尖端达左侧腹壁;膈下游离气体,部分小肠肠壁增厚,盆腔积液(图1).CT诊断:考虑消化道穿孔,胃管在胃腔外可能.急行剖腹探查,术中见腹腔内大量黄色肠液;距回盲部190 cm处、长约30 cm肠管可见多处狭窄,质硬,其中近空肠处狭窄明显;近段肠管扩张及穿孔,大径约1 cm,黄色肠液流出.胃管尖端顶住胃后壁至左侧腹壁,胃壁紧密包裹胃管,胃壁完整,胃周围无积液.经胃管注入空气200 ml后,胃充盈良好,无漏气,排除胃穿孔.术中诊断:小肠克罗恩病合并肠穿孔.
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MRI小肠成像在克罗恩病诊断中的应用进展
克罗恩病(CD)是慢性炎症性肠道疾病.MRI小肠成像技术在临床上已应用多年,能清晰反映肠壁和肠腔外的病灶,结合一些新技术、新方法能更全面反映炎性肠病的部位、范围和性质,对CD诊断起重要作用.本文就目前临床上常用的MRI小肠成像技术在CD中的应用进行综述.
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克罗恩病的影像学分析(附6例报告)
克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性疾病,又称局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎.可发生于任何年龄,从口腔到肛门在整个胃肠道的任何部位均可发病,但多发生于末端回肠和右半结肠.作者收集了近年6例资料较为完整的病例进行回顾性分析,以提高对本病的认识和影像诊断的正确性.
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炎症性肠病患者延续护理的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),北美和欧洲地区的发病率较高,亚洲地区的发病率亦逐年增加[1].IBD发病与基因、免疫、饮食、感染、精神、环境等因素相关[2],易反复发作,严重影响了患者的生存质量.延续护理是指安全和及时地协助患者从急性期过渡到亚急性期,或由医院转移到家庭过程中所提供的护理照顾[3].持续的干预可以巩固疗效,改善患者对疾病的认知,提高其自我效能及自我管理水平,进而降低复发率及医疗费用[4-5].本综述旨在总结国内外对IBD患者实施延续护理的方式及延续护理质量的评价指标,为医院或社区推广IBD患者的延续护理提供参考.
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8例克罗恩病患儿的护理
对8例克罗恩病患儿的临床资料进行了回顾性总结,分析了临床特点与诱因.提出根据儿童特殊的生理和病理特点,有针对性地做好心理护理,提高患儿的依从性;加强营养支持,适时和恰当地应用肠内营养加速缓解肠道炎症,尽可能避免食物中可能的抗原成分.必要时给予静脉高营养以保证儿童正常生长发育;做好用药指导,确保患儿长期、正确用药;在克罗思病活动期加强病情观察,及时发现各种并发症.8例患儿均好转出院,门诊长期随访,目前有3例长期处于临床缓解.
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克罗恩病合并妊娠产妇的围手术期护理
对2例克罗恩病合并妊娠产妇进行全面、个体化的剖宫产围手术期护理.护理要点包括:围手术期糖皮质激素的应用护理和疾病复发的观察,腹痛的鉴别与护理,会阴及肛周皮肤护理,母乳喂养指导,家庭支持和指导.2例产妇围手术期未出现疾病复发及活动,目前处于延续性护理随访中.面对复杂的内科疾病合并妊娠的病例,开展多科护理查房、护理会诊可以提高产科护理质量,帮助母婴获得良好的妊娠结局.
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肠黏膜屏障与炎症性肠病关系研究进展
炎症性肠病（ inflammatory bowel disease ，IBD）包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，其病因涉及肠道内环境（主要是肠道微生物）与易感个体间不恰当的免疫应答［1-2］。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障组成，其在维持肠道吸收必需营养物质与防止有害物质的入侵并对其作出应答的平衡中起重要作用［3-4］。研究发现，各种因素引起的肠黏膜四种屏障功能受损在IBD的发生与发展中起重要作用，了解肠黏膜屏障功能破坏与IBD的关系，有望为治疗IBD 提供新的思路。本文主要就肠黏膜屏障损伤与IBD的关系做一简要综述。
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儿童克罗恩病诊疗的进展
克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，其发病率近年来上升，克罗恩病为慢性疾病，影响着儿童的生长发育，心理健康，治疗的目的在于减轻该病的临床症状、改善营养状况、促进生长发育、预防并发症及减轻慢性病的心理影响。本文就近年来克罗恩病的诊断和治疗的进展进行综述。
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并发结肠膀胱瘘四例及文献复习
结肠膀胱瘘指膀胱与结肠发生异常通道，临床上较罕见。主要病因包括肠憩室病，恶性肿瘤和克罗恩病，其他较少见的病因包括外伤、医源性创伤及膀胱癌等［1］。
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假性黑棘皮病、克罗恩病伴胰岛素抵抗综合征一例
患者女,24岁,广州人,因血压升高伴头晕头痛4 d就诊,门诊测血压220/120 mm Hg(左上肢),200/114 mm Hg(右上肢),以"Cushing综合征?"收入院.患者否认服用皮质类固醇、烟酸、雌激素等药物史,否认食物药物过敏史.月经史:12岁(6～7)/(23～90)2010-07-20,间断有痛经.有高血压病家族史.体格检查:血压192/125 mm Hg,BMI>42 kg/m2,颈部、双侧腋窝等处皮肤色素沉着,患处皮肤干燥、明显增厚,表面呈毛绒状,范围渐扩大,并出现较多绿豆大小的增生物,肤色、质软(图1～3),皮损处无脱屑、瘙痒及疼痛.
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炎症性肠病的现代内科治疗
炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)和中间型结肠炎(intermediate colitis,IC)[1],其发病机制仍不明确,可能与基因遗传、肠道免疫反应异常与环境等因素有关.鉴于IBD的病因尚不清楚,临床治疗主要是针对其病理生理机制为主.IBD的现代内科治疗包括了治疗理念与疗效的评价演变和药物治疗(包括水杨酸类制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和中药)以及生物制剂及干细胞移植等.
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炎症性肠病影像学诊断的现状和展望
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's disease，CD）。前者是慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，病变范围多自远段结肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便等。后者为慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈透壁炎症性改变，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显。
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沙利度胺治疗克罗恩病疗效的系统评价
目的 利用现有的文献评价沙利度胺治疗克罗恩病的疗效与安全性,为临床治疗提供参考依据.方法 利用计算机检索关于沙利度胺治疗克罗恩的相关文献,严格按照纳入排除标准进行文献筛选后进行系统性评价.结果 终符合纳入标准的研究共18项,患者总数为381例.Meta分析结果显示:临床缓解的合并RR=0.88,95%CI 0.53~1.48,合并率为46.8%,95%CI 34.6%~59.6%;实现激素减量的合并RR=1.97,95%CI 0.55~7.09,其合并率66.3%,95%CI 35.4%~87.6%;生物制剂治疗失败后取得临床缓解的合并RR=1.72,95%CI 0.88~3.36,其总体率为63.2%,95%CI 46.8%~77.1%;实现瘘管闭合的合并RR=0.69,95%CI 0.38~1.26,其总体率为41%,95%CI 27.5%~55.8%;实现黏膜愈合的合并RR=0.50,95%CI 0.23~1.11,其总体率为33%,95%CI 18.7%~52.6%.一共有64.5%的患者发生了不良反应,其中25.2%的患者因不良反应而停药.结论 沙利度胺治疗克罗恩病有一定疗效,但使用时需注意其不良反应.
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鼻型NK／T细胞淋巴瘤病例讨论并文献复习
病历摘要
患者男，25岁，于2012年08月15日因腹泻、发热2个月入院。2个月前无明显诱因出现腹泻，3～4次／d，黄色稀水样便，无脓血，便前脐周发作性绞痛，便后缓解，伴畏寒、发热，发热无规律性，体温高达40℃，无夜间盗汗。1个月前出现脓血便，抗炎治疗症状无缓解，20 d前外院肠镜见回肠末端、全结肠溃疡，左半结肠明显，考虑克罗恩病，静滴甲基强的松龙及抗生素，口服柳氮磺胺吡啶（ SASP）、症状明显缓解。但4 d前又出现发热，高达40℃，大便4～5次／d，伴黏液、脓血便，为求进一步诊治，拟“克罗恩病？”收住入院。病程中患者精神、食欲较差，体重减轻10 kg。患者2007年有肛周脓肿手术史。查体：T 40℃， P 96次／min，R 20次／min，BP 110／60 mm Hg，神志清，消瘦，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺无异常，腹平软，未触及包块，全腹无压痛、反跳痛，移动性浊音（-），肠鸣音4次／min。实验室检查：血常规：WBC 12.54×109／L， N 81.0％， Hb 118 g／L， PLT 151×109，尿常规正常，大便常规：白细胞5～6／HP，隐血（＋）。生化全套：白蛋白29.4 g／L，余正常。 ESR：28 mm／1 h（0～15 mm／1 h）。 CRP：92.3 mg／L（0～8 mg／L）。 HIV抗体、自身抗体、抗线粒体抗体均正常。大便培养（两次）、血需氧菌、厌氧菌培养均阴性。 X线胸片、全腹CT平扫增强未见明显异常。腹部立位平片：部分升结肠及横结肠充气影。超声：肝脏回声欠均匀，胆囊壁增厚、腹腔积液（大前后径达8.13 cm）。上中消化道钡餐：回肠末端肠腔显示不规则，小肠克罗恩病可能。应用激素后，在入院第3天体温降至正常，但患者出现明显咽痛，耳鼻喉科检查发现咽后壁、梨状窝大片火山口样溃疡（图1），取局部组织块行病理检查。胃镜见食道上段、下段多发散黏膜糜烂、溃疡，溃疡边界清（图2），溃疡周有结节隆起（图3），内镜超声所见：病变处黏膜全层增厚，层次不清（图4），部分区域可见黏膜缺损。肠镜：回肠末端处黏膜充血，偶见小溃疡，回盲瓣变形，全结肠可见散在糜烂、溃疡及增生样改变，溃疡间黏膜水肿，肠皱襞消失（图5）。在入院第10天、在应用激素的情况下，又出现发热，T 38.5℃，伴有黏液、脓血便。 Hb下降至81 g／L。肠镜活检病理提示有炎症性改变，未发现特异性病变。食管黏膜病理示可见部分区域淋巴细胞浸润，破坏血管壁现象。为进一步明确诊断，现提请讨论。 -
常规超声检查及超声造影在克罗恩病诊断中的应用价值
目的 探讨常规超声检查及超声造影在克罗恩病(CD)诊断中的应用价值.方法 2012年12月至2015年6月于南京大学医学院附属金陵医院超声诊断科行常规超声检查及超声造影的CD患者19例.所有患者均经内镜检查及手术病理结果证实.其中处于炎症活动期12例,缓解期7例.分析其常规超声检查及超声造影声像图特征,并根据时间-强度曲线得出达峰时间(TTP)及达峰强度(PI).采用Wilcoxon秩和检验比较炎症活动期与缓解期CD患者TTP、PI差异.结果 19例CD患者常规超声检查表现为受累肠管壁不同程度增厚,肠壁分层不清,肠管活动僵硬,肠壁彩色血流信号丰富.超声造影后12例炎症活动期CD患者中5例表现为黏膜下层普遍高增强,7例表现为由管壁内侧(黏膜层)开始往外侧的肠壁全层增强;7例缓解期CD患者中5例表现为管壁外侧往内侧的肠壁全层增强,2例表现为肠壁低或无增强.时间-强度曲线显示炎症活动期CD患者TTP为(8.33±0.92)s,缓解期CD患者TTP为(10.62±1.61)s,炎症活动期CD患者TTP早于缓解期CD患者,且差异有统计学意义(Z=-2.537,P＜ 0.05);炎症活动期CD患者PI为(27.67±1.61) dB,缓解期CD患者PI为(25.48±1.49) dB,炎症活动期CD患者PI高于缓解期CD患者,且差异有统计学意义(Z=-2.451,P＜0.05).结论 常规超声检查及超声造影有助于CD的诊断,超声造影对CD病变活动性评价更具有特殊应用价值.
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克罗恩病活动期常规超声及超声造影特征分析
目的：分析克罗恩病活动期常规超声及超声造影特征。方法回顾性分析2011年8月至2012年12月上海市第十人民医院经临床确诊为克罗恩病活动期的20例患者，观察其腹部常规超声及超声造影特征。测量病变段肠壁全层、内侧及外侧肠壁厚度、内外侧肠壁厚度之比；对肠壁能量多普勒超声表现进行Limberg分型；测量肠壁造影剂到达时间、达峰时间、流入时间。不同Limberg分型克罗恩病患者肠壁厚度、造影剂到达时间、达峰时间、流入时间比较应用方差分析，进一步组间两两比较应用LSD-t检验。结果20例克罗恩病患者肠壁全层厚度均大于4 mm，为5.5~12.0 mm，平均（8.8±0.4）mm；内外侧肠壁厚度之比均大于1。20例克罗恩病患者LimbergⅡ型2例、Ⅲ型8例、Ⅳ型10例。超声造影主要表现为2种增强模式：13例（13/20，65.0%）表现为内外侧肠壁同时开始的全肠壁增强；7例（7/20，35.0%）表现为从内侧肠壁开始的以内侧肠壁为主的增强。LimbergⅡ型、Ⅲ型、Ⅳ型克罗恩病患者肠壁全层厚度分别为（6.6±0.1）、（7.5±0.4）、（10.2±0.4）mm，内侧肠壁厚度分别为（3.6±0.6）、（5.0±0.2）、（7.3±0.3）mm，超声造影达峰时间分别为（30.5±2.1）、（26.9±2.4）、（21.0±1.6）s，流入时间分别为（18.0±5.7）、（10.6±1.0）、（8.7±1.2）s。随着Limberg分型增加，克罗恩病患者肠壁全层厚度、内侧肠壁厚度均增加，超声造影达峰时间及流入时间亦增加，且差异均有统计学意义。随着Limberg分型增加，克罗恩病患者内外侧肠壁厚度比也增加，但差异均无统计学意义。不同Limberg分型克罗恩病患者外侧肠壁厚度、肠壁造影剂到达时间差异均无统计学意义。结论克罗恩活动期患者常规超声主要表现为肠壁增厚，能量多普勒Limberg分型增加；超声造影主要表现为肠壁全层均匀增强或以内侧肠壁增强为主；各表现之间有一定关系。
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克罗恩病的发病机制和治疗进展
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种以小肠为主,累及全层节段性全胃肠道的非特异性炎症性肠道疾病(inflammatory bowel disease.IBD).该病须与溃疡性结肠炎、急性感染性结肠炎等鉴别诊断.该病在亚洲的发病率远低于西方国家,近10年来在我国的发病率有明显上升趋势.CD的病因与发病机制尚不明确.临床表现也复杂多样,且容易误诊,复发率高.在过去的10多年里,遗传和肠道免疫领域取得的研究成果为我们在研究IBD病因以及治疗上提供了新的思路.本文就CD的发病机制和治疗进展作一综述.
