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CT灌注成像在神经胶质细胞瘤与脑出血鉴别诊断中的应用
目的:探讨CT灌注成像在神经胶质细胞瘤与脑出血鉴别诊断中的应用价值.方法:抽选我院在2015年9月—2017年9月期间收治的30例单纯脑出血患者和30例神经胶质细胞瘤卒中患者作为本次研究对象,将30例单纯脑出血患者作为对照组,将30例神经胶质细胞瘤卒中作为实验组.对照组患者与实验组患者均在入院后的1d内进行颅内C T检查.结果:实验组CBF、CBV、MTT值均明显低于对照组(P<0.05).实验组CT值与对照组患者CT值相比无明显差异(P>0.05).实验组患者病灶周围水肿症状情况明显多于对照组(P<0.05);实验组占位明显情况显著高于对照组(P<0.05).结论:CT灌注成像具有较高的临床应用价值,能有效诊断出神经胶质细胞肿瘤出血的定位,还能提示肿瘤的出血量、血肿状况,为鉴别神经胶质细胞瘤与脑出血提供了可靠的依据,对肿瘤的治疗以及预后评估有着十分重要的临床价值,值得临床推广应用.
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CT灌注成像在神经胶质细胞瘤与脑出血鉴别诊断中的应用
目的:探讨CT灌注成像在神经胶质细胞瘤与脑出血鉴别诊断中的应用效果.方法:选取我院收治的神经胶质细胞瘤卒中患者30例为观察组,另选择同时期我院收治的单纯脑出血患者30例为对照组,2组均行颅内CT检查,对比各参数值及CT值.结果:2组平均通过时间、局部脑血容量、局部脑血流量值对比差异均有统计学意义(均P<0.05).2组CT值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:CT灌注成像不仅可定位诊断神经胶质细胞肿瘤的出血,还能发现血肿和出血量,为脑出血与神经胶质细胞瘤的鉴别提供更加有力的依据,值得临床推广.
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爱丽丝的漫游之路
记得那位漫游仙境的爱丽丝曾经说过:"那个早晨醒来时我还知道我是谁,但是从那以后一定是经历了多次的脱胎换骨."1996年,我被诊断出脑子里长了个瘤子--神经胶质细胞瘤,之后的经历竟和爱丽丝很相似.
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脑源性神经营养因子促进人脑胶质瘤细胞株生长的研究
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制.方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BDNF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用real time PCR检测血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达,采用Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,采用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF蛋白刺激后VEGF mRNA表达随着时间的延长而上调,与对照组相比,8 h时增高了2.1倍,16 h时增高了2.5倍.细胞侵袭力增加,紫色细胞计数对照组为317±16.1,8 h为419±12.5,16 h为511±10.1,差异有统计学意义,P<0.01.细胞凋亡率8 h为2.28%,16 h为2.04%,差异无统计学意义,P>0.05.BDNF抗体作用组与之相反,VEGF mRNA表达降低,8 h时降低了0.88倍,16 h时降低了0.78倍.紫色细胞计数8 h为212±18,16 h为195±17.7.细胞凋亡率8 h为22.4%,16 h为29%,差异有统计学意义,P<0.01.结论:BDNF在体外能够上调VEGF mRNA表达,促进细胞侵袭,抑制细胞凋亡.
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深入开展胶质瘤综合治疗及其基础研究
胶质瘤亦称神经胶质细胞瘤,包括多种发生于神经外胚层细胞的肿瘤,国内报告约占颅内肿瘤的35.26%～60.96%(平均44.69%)[1].
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BRAF表达量与神经胶质细胞瘤恶性程度的相关性研究
神经胶质细胞瘤是常见的原发性颅内肿瘤,其发病机制并不十分清楚.各种原癌基因与抑癌基因的突变或表达量的改变.BRAF基因,与神经胶质细胞瘤的发生密切相关.但BRAF表达量是否与神经胶质细胞瘤的恶性程度相关,未见相关报道,本研究在48例恶性程度不同的神经胶质细胞瘤中,通过免疫组织化学检测了BRAF基因的表达量改变.结果 显示BRAF基因在恶性程度高的神经胶质细胞瘤中表达量较高,这提示我们BRAF基因的表达量可能可作为肿瘤恶性程度和预后的一个判断指标,也为干预BRAF基因表达,抑制神经胶质细胞瘤恶变提供了实验基础.
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鼻神经胶质瘤1例
鼻神经胶质细胞瘤是罕见的先天性神经组织的良性肿瘤.谓之肿瘤,实际上是一种先天性发育异常.自Reid(1852)和Berger(1890)相继报道至今,国内外报道此病只有百余例.笔者曾遇一例,报告如下:
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脑瘤治疗新药--替莫唑胺
神经胶质细胞瘤是一类具攻击性的恶性脑瘤.其发病率虽不高,但患者自诊断后的平均存活时间却只有9～12个月.治疗上虽有手术切除、放射疗法及基于亚硝脲类抗肿瘤药物的化学疗法,但仍然几乎不能治愈,复发率甚高,严重患者的平均存活时间只有3～6个月.神经胶质细胞瘤是临床长期期盼其治疗药物有所突破的一个主要领域,而新近上市的替莫唑胺(temozolomide)则为达到此目标迈出了令人可喜的一步.
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人骨形成蛋白-2和透明质酸对脑胶质细胞瘤侵袭性的影响
目的探讨人骨形成蛋白-2( rhBMP-2) 和透明质酸(HA)对C6胶质细胞瘤体内侵袭的影响.方法将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的pEGFP-N3质粒体外转染C6胶质瘤细胞,将C6阳性克隆以立体定向法植入SD大鼠脑实质内,建立大鼠胶质瘤移植模型.移植瘤区给予不同剂量的rhBMP-2 和HA,用病理检查、流式细胞计数、荧光显微镜及电子显微镜观察rhBMP-2和HA对胶质瘤侵袭的影响.结果稳定转染EGFP基因的C6瘤细胞于体内、外均可发出绿色荧光,在荧光显微镜下易于区分肿瘤与非肿瘤区,并能检测到少量C6瘤细胞的远处侵袭性生长.10 μl的5 μg/ml rhBMP-2可明显抑制肿瘤体内侵袭;而10 μl?00 μg/ml HA则具有相反的作用.结论 EGFP标记的C6瘤细胞移植于大鼠脑内,可建成稳定的脑胶质细胞瘤体内侵袭动物模型.rhBMP-2降低了C6瘤细胞的体内侵袭性,而HA则明显促进了其体内侵袭作用.档
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以癫痫为首发症状的长病程少突胶质细胞瘤1例
神经胶质细胞瘤起源于神经干细胞或胶质祖细胞,具有胶质细胞的特性[1].其中少突胶质细胞瘤是来源于少突胶质上皮细胞的神经系统肿瘤,占所有胶质瘤的5％～18％[2],常发生在额叶,男性发病率高于女性,50岁～60岁为高发年龄[3].现将我院收治的1例以癫痫为首发症状的长病程少突胶质细胞瘤病人的资料报道如下.
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超吸刀在颅内肿瘤切除术中的应用
超吸刀在脑外科手术中已获得成功的应用,尤其适用于胶质瘤,听神经瘤,髓内脂肪瘤,质地较软的脑膜瘤[1],幕上幕下肿瘤,脑干肿瘤,延髓、脊髓肿瘤,颈髓内肿瘤,均可用.大部分手术都能做到既安全彻底地切除了肿瘤,又保留了血管神经与重要结构的不损伤.手术安全可靠,出血少,术野洁净,恢复满意.脑肿瘤按发生部位可分为两大类:一类为颅内肿瘤,几乎占脑肿瘤的一半,绝大多数起源于神经胶质细胞瘤,属于恶性肿瘤;另一类是脑外肿瘤,决大多数是良性肿瘤.我院以颅内肿瘤为主,多呈恶性肿瘤.临床表现可见患者颅内压增高及肿瘤发生部位局灶症状,如全身性或部分性癫痫发作、意识障碍、进行性运动功能障碍、进行性感觉功能障碍、各脑神经的功能障碍、小脑症状等.开颅手术切除肿瘤是基本的治疗方法.术者、助手、手术室护士和患者的密切配合,才能使手术顺利完成.
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视神经胶质细胞瘤术后复发1例
汤×男8岁汉族住院号90537其父诉患儿2001年3月右眼轻微向前凸出,视力锐减,即至外院检查后诊断为右眼视神经胶质瘤(颅内段)并行开颅手术切除.
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人参皂甙Rh2对脑胶质细胞瘤侵袭性的影响
目的探讨人参皂甙Rh2对C6胶质细胞瘤体内侵袭的影响.方法将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的pegfp-N3质粒体外转染C6胶质瘤细胞,将C6阳性克隆以立体定向法植入SD大鼠脑实质内,建立大鼠胶质瘤移植模型.一周后经MRI检测接种成功的大鼠,随机分成两组,采用阴性对照及腹腔给药的方法,用病理检查、荧光显微镜及MRI观察Rh2对胶质瘤侵袭的影响.结果稳定转染EGFP基因的C6瘤细胞于体内、外均可发出绿色荧光,在荧光显微镜下易于区分肿瘤与非肿瘤区.16μl/ml Rh2可明显抑制肿瘤体内侵袭.结论Rh2降低了C6瘤细胞的体内侵袭性,抑制肿瘤生长.
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MiR-194靶向调节IGF-1R对胶质瘤细胞增殖和糖代谢的影响
目的 探讨miR-194对IGF-1R、IGF-1R下游信号通路表达及神经胶质瘤细胞增殖、糖代谢影响.方法 Tar-getScan预测靶向IGF-1R潜在miRNAs;双荧光素酶报告实验鉴定miR-194与IGF-1R调控作用; qPCR检测miR-194表达; Western blot检测U87细胞中蛋白表达; MTT检测细胞增殖能力;糖酵解应力试检测细胞糖代谢能力.结果 IGF-1R是miR-194的潜在靶标; miR-194能靶向调控IGF-1R表达;过表达miR-194可通过降低p-Akt表达抑制细胞增殖和葡萄糖代谢能力.结论 本研究首次证明了miR-194通过调节IGF-1R/Akt信号通路抑制胶质瘤细胞增殖和糖代谢能力,miR-194可能是治疗胶质瘤的潜在分子靶标.
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氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用
目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化.结果:0.5、1.0和2.0 μmol·L-1TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性(P＜0.05).电镜观察0.5、1.0和2.0μmol·L-1TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞.结论:TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖.
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CT灌注成像在神经胶质细胞瘤与脑出血鉴别诊断中的应用
目的:研究CT灌注成像在鉴别诊断神经胶质细胞瘤与脑出血中的应用.方法:34 例单纯脑出血患者与33例神经胶质细胞瘤卒中患者在入院24h内进行颅内CT检查,使用西门子公司提供的16层螺旋CT仪器,造影剂采用非离子型的碘海醇,肘静脉团注.患者取仰卧位,行常规螺旋CT扫描,设定值为120 kV,250 mA,扫描2s,层厚设定为5~10 mm,螺距5 mm,扫描范围在以眶耳线为基线至头顶之间,进行常规轴位平扫连续扫描,发现病变后实行增强扫描.结果:神经胶质细胞瘤卒中组患者CT值在60～80 Hu之间,脑出血组患者CT值在60～70 Hu之间,两组相比,差异无统计学意义(P>0.05);神经胶质细胞瘤卒中组患者存在灶周水肿者有27例( 81.82%),高于脑出血组患者4例( 11.74%),两组相比差异具有统计学意义(x2=37.21,P<0.05);神经胶质细胞瘤卒中组患者占位效应明显者有24例( 72.73%),高于脑出血组患者15例( 42.86%),两组相比差异具有统计学意义(x2=17.61,P<0.05).结论:CT 检查具有鉴别诊断单纯脑出血与神经胶质细胞瘤卒中的临床应用价值.
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人脑胶质瘤细胞SHG-44照射后COX-2表达与放射敏感性的关系
目的:探讨人脑胶质瘤细胞SHG-44照射存活后代细胞对放射敏感性的变化,以及环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据.方法:采用克隆形成率研究SHG-44及SHG-44照射存活后代细胞的放射敏感性;并分别用RT-PCR方法及免疫组化的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达情况.结果:与SHG-44细胞相比,SHG-44照射后代细胞对放射的敏感性下降, COX-2 mRNA及蛋白表达均升高.COX-2表达水平与SHG-44照射后代细胞放射敏感性呈负相关.结论:辐射诱导了SHG-44细胞COX-2表达的升高,使SHG-44照射后代细胞对放射敏感性下降,COX-2表达的升高可能是导致其辐射耐受的原因之一.
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粘质沙雷氏菌治疗脑神经胶质细胞瘤的疗效观察
目的:观察粘质沙雷氏菌对脑神经胶质细胞瘤的治疗效果.方法:18例脑神经胶质细胞瘤患者术后通过化疗囊进行瘤腔内直接注射.结果:经粘质沙雷氏菌治疗的患者,1、2、4年的生存率分别为72.2%、55.68%、55.68%,均较对照组高;对不同分级的恶性脑神经胶质细胞瘤患者,粘质沙雷氏菌治疗组1年的生存率也均明显高于对照组.结论:粘质沙雷氏菌治疗恶性脑神经胶质细胞瘤是有效的.
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沙立度胺在恶性实体瘤中的应用
沙立度胺(Thalidomide, Thal)也称反应停,于1953年在西德首先研制成功,在20世纪50年代作为非巴比妥类镇静催眠药用于控制妇女的妊娠反应.但由于其有严重的致畸作用而于20世纪60年代被禁用.近年来随着基础和临床研究的深入, Thal的免疫调节调节作用、抑制肿瘤坏死因子及非特异性的抗炎作用被逐步认识.1998年美国FDA再次批准其投放市场用于治疗瘤型麻风[1].在对其致畸作用的研究中人们发现Thal是一种血管抑制剂,动物体内和体外的实验证明其具有抗肿瘤作用[2].目前正在开展的Ⅰ、Ⅱ期临床试验表明Thal对多种恶性血液病和实体瘤有效.现就Thal在恶性实体瘤中应用的适应证、用法、疗效、副作用以及可能的机制等作一综述.
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胶质瘤干细胞抗凋亡基因的靶向治疗
神经胶质细胞瘤是人类中枢神经系统中常见的原发肿瘤之一,根据CBTRUS2007-2008年的报告指出胶质瘤的发病率是16.5/10万占成年人原发脑部肿瘤的30％[1],且近2/3的胶质瘤是高度恶性肿瘤,尽管近年来外科手术、放射技术和化疗药物都有所进步,但是胶质瘤的治疗仍然十分困难,尤其是多形性胶质细胞瘤患者的中期生存时间只有7～9个月[2],烷化剂等化疗药物作为术后或放疗后的辅助治疗由于胶质瘤细胞容易产生耐药只能轻微延长病人生存的时间.近年来的大量科学研究发现胶质细胞瘤内存在一小部分肿瘤干细胞或肿瘤干细胞样细胞,这些细胞表面CD133阳性的肿瘤干细胞在U87MG细胞系的胶质瘤中仅占整个细胞池的0.02％,在原发多形性胶质细胞瘤中平均占2.51％[3],但只需100个CD133阳性干细胞就能成功转染新的胶质瘤模型[4],这些在胶质细胞瘤中CD133阳性的具有与肿瘤干细胞特性类似的细胞称为胶质细胞瘤干细胞,被认为是胶质细胞瘤对放疗和化疗产生抵抗的原因,也是胶质瘤难以治愈和术后复发的重要原因.
