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肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展
肺间质疾病虽然有诸多病因，但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同，但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音，弥散功能减退，X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影，终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonary Fibrosis，IPF)是间质性肺病的代表性疾病，系指病因不明，局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征，隐原性致纤维化肺泡炎(Scadding)，特发性间质性肺炎(idiopathic intersititial pneumonia，IIP)，特发性弥漫性肺间质纤维化，IPF等。本病的早期为肺泡炎，但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个病程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名，但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究，认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺[1]。在肺纤维化形成和发展，细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用，如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断，有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状，开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。
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分子靶向药物相关间质性肺病的现状
近年来分子靶向药物越来越多地用于肿瘤治疗，疗效确切，选择性高，不良反应较少。间质性肺病是其少见不良反应，但症状严重、预后差、致死率高，越来越引起人们的重视。本文就分子靶向药物相关间质性肺病的发病、临床表现、发病机制、处理和治疗作一介绍，以提高临床工作者对分子靶向药物相关间质性肺病的警惕和认识。
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间质性肺病的治疗进展
间质性肺病是一组异源性肺部弥漫性疾病,其病因各异,故治疗方法 及对药物的反应也各不相同.近年来,在对药物反应不佳的间质性肺疾病的治疗方面涌现了不少新的药物,本文将对各类间质性肺病的治疗以及近年来提出的可用于治疗间质性肺病的药物作一简要的概述.
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结缔组织病所致间质性肺疾病的研究进展
结缔组织病(CTD)包括许多种疾病,如红斑狼疮、硬皮病、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎/多发性肌炎及血管炎等.间质性肺病多发生于CTD中,其中早期表现为肺泡炎,而晚期则表现为弥漫性肺间质纤维化,病程终末期可出现呼吸衰竭,因为其发生率和病死率较高,目前已成为研究热点.该病病因和发病机制复杂,预后及治疗方法 和效果取决于组织病理类型、风湿病的基础情况及相关的肺动脉高压.本文就CTD所致间质性肺病的现代认识进行综述.
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028 Th1/Th2反应与人类肺部疾病
Th1/Th2平衡消长是机体免疫反应调节的基本方式,并已成为近年来的研究热点之一.本文综述了主要肺部疾病中Th1/Th2反应的研究进展,有助于深入了解其免疫学致病机理和探索新的治疗方法.
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间质性肺病伴肺癌的临床研究进展
间质性肺病(ILD)与肺癌的联系近年来逐渐引起重视,多项研究已证实某些特殊类型的ILD,尤其是特发性肺纤维化、结缔组织病相关间质性肺病罹患肺癌的风险高于一般人群.本文将简要介绍几种常见类型的ILD,并主要针对ILD合并肺癌相关的临床研究进展作一综述.
关键词： 间质性肺病 特发性肺纤维化 结缔组织病相关间质性肺病 肺癌 -
吸烟相关性肺间质纤维化
吸烟相关性肺间质纤维化(smoking-related interstitial fibrosis,SRIF)是近几年出现的新临床术语.与吸烟密切相关;症状相对较轻,病程进展缓慢;影像学特征缺乏特异性,高分辨率CT有助于临床诊断;病理特征鲜明,以肺泡间隔透明致密纤维化为特征,多伴有肺气肿;预后相对较好,有别于其他类型间质性肺病.本文就SRIF病理学特征、临床意义、诊断及鉴别诊断予以概述,以提高临床医务工作者对SRIF的认识.
关键词： 间质性肺病 吸烟相关性肺间质纤维化 病理特征 -
TH1/TH2细胞因子与间质性肺病
TH1/TH2细胞因子失衡是肺间质纤维化形成的重要机制,TH1 /TH2 细胞因子在炎症的持续进展,组织重建,纤维化的各个阶段有不同的作用.肺纤维化发生在Ⅱ型应答和TH2细胞因子优势的条件下.纠正TH1 /TH2 细胞因子平衡是临床治疗ILD的方向之一.
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IGF-1及IGFBPs对成纤维细胞糖代谢及其功能的影响
近年来,随着感染性疾病的逐渐控制,间质性肺病对人们的危害越来越明显.但其发病机制尚不清楚,目前尚无特效治疗方法.目前人们已经认识到,成纤维细胞在各种致病因素所致肺泡炎进而形成肺纤维化过程中起着一种共同通道的作用.故深入了解该细胞的代谢与功能及其调控,将有助于人们对纤维化性疾病的了解和防治.本文综合了国内外的相关文献,总结认为有多种细胞因子,如TNF、ILs等均参与了成纤维细胞的调控.但关系更为密切与直接的包括类胰岛素生长因子(IGF-1)、类胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等.对它们与成纤维细胞关系的进一步了解将有助于我们对ILD的控制.
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类风湿关节炎合并间质性肺病及血清表面活性蛋白研究进展
类风湿关节炎合并间质性肺病发病率、病死率高,早期易误诊、漏诊,尤其后期出现肺间质纤维化,临床治疗很困难.近年来,血清表面活性蛋白在间质性肺病研究较多.本文基于对类风湿关节炎合并间质性肺病的诊断和治疗进展方面的现代认识及血清表面活性蛋白在间质性肺病的研究进展进行综述,为该疾病早期诊断和治疗效果观察提供新的方法和手段.
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间质性肺病合并肺癌研究进展
间质性肺病和肺癌是呼吸内科常见疾病.近年来2种疾病的发病率都有明显升高的趋势,而且预后不良,特别是间质性肺病合并肺癌的出现,在其诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战.一方面,2种疾病的发病机制在一定程度上有共同之处;另一方面,肺癌的治疗会诱发间质性肺病的发生和急性加重.本文通过搜集近年来有关间质性肺病合并肺癌的流行病学、发病机制、临床特征、治疗和预后等相关问题的研究进展,并进行总结,以提高临床医师对间质性肺病合并肺癌的诊治水平.
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间质性肺病合并肺癌的临床分析
目的 探讨间质性肺病合并肺癌患者的临床特点,以提高临床诊治水平.方法 对8例经病理确诊的间质性肺病合并肺癌患者的临床表现、影像学、病理进行分析,治疗后随访.结果 8例患者中男性6例,女性2例,6例有吸烟史,中位年龄64岁.主要临床症状为咯血、刺激性于咳、咳大量泡沫痰、胸闷气短加重.3例有免疫学指标阳性.影像学表现为沿胸膜下分布为主的细网格及蜂窝肺,伴肺内结节.间质性肺病类型为非特异性间质性肺炎及寻常型间质性肺炎;肺癌以腺癌为主.2例ANCA阳性的患者给予糖皮质激素治疗;5例患者行肺癌根治术,其中3例患者无法耐受术后化疗,2例患者术后给予辅助化疗,1例行单纯化疗后出现重度骨髓抑制死亡.另2例患者放弃进一步治疗,分别于确诊后8个月及10个月死亡.结论 间质性肺炎合并肺癌起病隐匿,容易误诊、漏诊,临床应引起高度重视.
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吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病例报告和文献复习
目的 观察吸烟相关性肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(pulmonary Langerhans cell histiocytosis,PLCH)病理学、免疫组织化学特征及其影像学的动态变化.并复习有关PLCH的诊治进展.方法 1例经开胸肺组织活检、免疫组织化学和高分辨率CT(HRCT)证实的吸烟相关性PLCH患者,动态观察戒烟1年后肺HRCT影像学改变.结果 患者有吸烟史(吸烟指数200),确诊后经戒烟1年后肺HRCT显示结节性和囊性病变完全消失.结论 吸烟是本例PLCH患者发病主要原因,戒烟是治疗吸烟相关性PLCH的主要方法.
关键词： 肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症 吸烟 间质性肺病 -
间质性肺纤维化并发支气管肺癌的病例报告及文献复习
支气管肺癌(肺癌)已日益成为威胁人类健康的一个多发病.近年来,肺癌的发病率有逐渐上升的趋势,而其确切发病机制至今不清.肺癌的高危因素包括吸烟、空气污染、电离辐射、职业致癌因子等.目前认为慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病(石棉肺、硅尘肺、特发性间质性肺纤维化等)均为肺癌的危险因素[1],特别是后者对肺癌发生发展的影响越来越受关注.本文描述了我院近4年来收治的双肺弥漫性肺间质纤维化并发肺癌的患者,并结合这些病例进行文献复习.
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慢性咳嗽的诊断和治疗
咳嗽是常见呼吸道症状,因咳嗽症状而就诊者可占呼吸专科门诊患者的80%以上.通常根据咳嗽持续时间的长短而分为急性咳嗽(<3周)和慢性咳嗽(≥3周).亦有分为急性(<3周),亚急性(3～8周)和慢性(>8周).多种呼吸道和全身疾病可引起咳嗽.急性咳嗽的病因包括急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎、肺炎、哮喘急性发作、肺栓塞、充血性心力衰竭和误吸综合征等.慢性咳嗽往往由各种基础疾病引起,如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、支气管癌、弥漫性间质性肺病、免疫性和血管炎性疾病等.但有一部分初诊时未能得到明确诊断的患者,咳嗽长期持续,常规治疗无效,可能是由以往未了解或未重视的病因所引起,尤其是咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)、胃食道反流性疾病(gastro-eosophageal disease,GERD)和鼻后滴综合征(postnasal dropsyndrome,PNDS)、药物(ACEIs)诱导性咳嗽和心理性咳嗽等.
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弥漫性质性肺病治疗现状
间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病.其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭.自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等.
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间质性肺病并发重症肺炎患者糖皮质激素冲击治疗的疗效观察
目的：观察间质性肺病（ ILD）并发重症肺炎患者糖皮质激素冲击治疗的疗效。方法收集2011年1月—2015年12月上海中医药大学附属曙光医院综合ICU收治的68例ILD并发重症肺炎患者，随机分为治疗组（34例）、对照组（34例）。所有患者均予抗感染、抗纤维化等常规对症治疗；治疗组加用甲强龙40 mg，每8 h 1次静脉滴注，血气及体征改善后甲强龙减量为40 mg，每12 h 1次静脉滴注，每3 d甲强龙减20 mg，维持治疗2周。比较2组患者临床症状体征消失时间、CRP评分、动脉血气与乳酸水平变化，以及并发症的发生情况。结果与对照组比较，治疗组发热、憋喘、肺部啰音及咳嗽等临床症状、体征消失时间均明显缩短（ t ＝12?．67、6．02、8．10、2．21， P均＜0．05）。治疗后，2组肺容量、弥散量、FVC、FEV、呼吸困难、肺部影像学等项目均有显著改善，而治疗组肺容量、弥散量、FEV、呼吸困难、肺部影像学的改善程度显著优于对照组（ t ＝6．54、6．06、2．54、4．07、3．94， P ＝0．000、0．000、0．013、0．000、0．000）。治疗后，2组患者各血气分析指标、血乳酸均有不同程度改善，治疗组PaO2、SaO2和血乳酸均优于对照组（ t ＝4．87、2．10、2．84， P均＜0．05）。2组并发症发生率无显著差异（17．6％vs．11．8％，χ2＝0．47， P ＝0．494）。结论糖皮质激素冲击治疗可快速减轻ILD并发重症肺炎患者的炎性反应，促进症状改善，且不明显增加并发症。
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糖皮质激素治疗间质性肺病急重症患者的临床疗效观察
目的 观察糖皮质激素治疗间质性肺病急重症的效果.方法 将80例间质性肺病急重症患者.依据治疗的不同办法分为试验组27例与对照组53例.试验组采取常规方法联合糖皮质激素共同治疗,对照组采取常规方法治疗,未进行糖皮质激素的治疗.比较2组患者治疗1周后的CRP分数及血气水平.结果 治疗前2组CRP各项评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,2组CRP评分均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).2组血气指标水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖皮质激素在治疗间质性肺病中效果十分明显,可以有效减慢间质性肺病的进一步发展,对患者的生活品质有良好的改进结果,在临床上值得大力推广和应用.
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人血清抗MCV-Ab与类风湿关节炎合并间质性肺病的关系
目的 研究血清抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体(MCV-Ab)水平与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者合并间质性肺病的关系.方法 选取147例RA患者,根据有无合并间质性肺病(ILD)分为RA-ILD组( n =93),RA组(未合并ILD)( n =54),测定并分析2 组患者抗 MCV-Ab、抗环瓜氨酸肽抗体(CCP-Ab)和类风湿因子(RF)指标. RA-ILD组行肺功能(DLCo)及肺部高分辨CT(HRCT)检查,并将血清抗MCV-Ab水平和HRCT评分及DLCo进行相关分析.测定RA-ILD组接受环磷酰胺(CTX)和糖皮质激素治疗的患者(43例)治疗前、治疗后3月和治疗后6月抗MCV-Ab水平.结果 RA-ILD组抗MCV-Ab、抗CCP-Ab和RF水平高于RA组(P<0. 05),RA-ILD组抗MCV-Ab高水平( >500U/ml)患者所占的百分比明显高于单纯RA组(P<0. 05).抗体联合检测特异性更高. RA-ILD组血清抗MCV-Ab水平和HRCT评分呈正相关(r=0. 43,P<0. 001),与DLCo呈负相关相关(r= -0. 23,P<0. 001).经CTX治疗后缓解的患者血清抗MCV-Ab水平逐渐下降(F=6. 03,P<0. 01),未缓解者下降不明显(F=1. 04, P=0. 49).结论 高水平的抗MCV-Ab可能与RA患者合并间质性肺病的发生与发展密切相关,抗体联合检测更有利于RA-ILD诊治,抗MCV-Ab水平可作为RA-ILD患者病情评估的指标,CTX治疗前后血清抗MCV-Ab水平的变化可以预测RA-ILD患者治疗效果.
关键词： 类风湿关节炎 间质性肺病 环磷酰胺 抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体 -
几种间质性肺病和肺癌的关系
间质性肺病超过大约200种,病原已知或未知,存在不同的发病机理和预后.估计其中1/3存在内源或外源因素,包括环境或职业因素、感染、药物、放射线和胶原疾病等,其余2/3为特发性,没有发现特异病因[1].肺癌是肿瘤死亡的主要原因,其发病率在世界范围内特别在妇女中快速增长.吸烟和暴露吸人性致癌物是肺癌的主要病因,但间质性肺病和肺癌的联系也需要注意.不同的观点对这种联系进行不同的阐述和解释,但特异性机制尚不清楚.本文主要综述间质性肺病和肺癌的联系.
