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青藤碱对同种异体胰岛刺激淋巴细胞的免疫抑制作用
目的 研究青藤碱(SIN)对同种异体胰岛刺激淋巴细胞的免疫抑制作用以及对胰岛活性和功能的影响.方法 以Wistar大鼠胰岛作为刺激原,Lewis大鼠脾淋巴细胞作为反应细胞体外共同培养,分为4组:SIN组为SIN+胰岛+淋巴细胞共培养;他克莫司(Tac)组为Tac+胰岛+淋巴细胞共培养;阴性对照组为胰岛+淋巴细胞共培养;空白对照组为单纯淋巴细胞培养.四甲基噻唑蓝法检测各组淋巴细胞增殖情况,ELISA法检测上清液细胞因子(IFN-γ、IL-2、IL-10)浓度以及胰岛素分泌量,吖啶橙-碘化丙啶染色检测胰岛细胞活性.采用单因素方差分析比较4组混合淋巴细胞培养后OD值、细胞增殖率、上清液细胞因子浓度、胰岛素分泌量及胰岛素刺激指数等指标,采用LSD法进行组间两两比较.结果 混合淋巴细胞培养第3天,阴性对照组、SIN组、Tac组和空白对照组OD值分别为0.524±0.048、0.438±0.032、0.429±0.037、0.327±0.026;SIN组OD值低于阴性对照组、高于空白对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05),但与Tac组相比差异无统计学意义(P＞0.05).计算淋巴细胞增殖率SIN组和Tac组分别为(33.9±2.8)％、(33.2±3.0)％,均低于阴性对照组(P均＜0.05),但SIN组和Tac组差异无统计学意义(P＞0.05).SIN组上清液IFN-γ、IL-2浓度分别为(67±6)、(322 ±21) pg/mL,均低于阴性对照组,高于空白对照组(P均＜0.05),但与Tac组差异无统计学意义(P＞0.05);IL-10浓度为(76±4) pg/mL,高于其他3组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).SIN组高糖及低糖刺激下胰岛素分泌量分别为(14.7±2.1)、(8.3±1.2) mU/L,计算胰岛素刺激指数为1.73 ±0.24,胰岛细胞存活率为(82.5±4.7)％,均优于Tac组和阴性对照组(P均＜0.05).结论 SIN对同种异体胰岛刺激的淋巴细胞具有免疫抑制作用,同时可减轻胰岛免疫损伤;与他克莫司相比,能更好地保持胰岛细胞活性及分泌功能.
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供体骨髓细胞输注诱导胰岛移植大鼠免疫耐受的观察
有研究表明,供体骨髓细胞输注(bone marrow cell transfusion)能够诱导受体对移植器官的免疫耐受[1- 2].我们通过大鼠胰岛移植实验,观察输注供体骨髓细胞后移植胰岛存活时间的变化,以及PKH26标记的供体骨髓细胞在受体胸腺和淋巴结的嵌合情况,探讨供体骨髓细胞输注诱导免疫耐受的可能机制.
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胰岛素治疗对妊娠并发糖代谢异常患者胰岛C肽释放的影响
目的 探讨妊娠期糖代谢异常患者应用胰岛素治疗对胰岛C肽释放的近期及远期影响. 方法 测定19例胰岛素加饮食控制及12例单纯饮食控制的糖代谢异常患者孕期确诊时、开始血糖控制时、血糖控制平稳后及产后3～4d时血中C肽释放水平,比较饮食控制加用胰岛素与单纯饮食控制者C肽释放的水平变化. 结果 孕期血糖控制后,胰岛素加饮食控制者餐后C肽释放较控制前的增长低于单纯饮食控制者[早餐后-31.28%(53.62%)与27.66%(340.57%),午餐后的-1071%(34.53%)与64.46%(125.62%),晚餐后-25.81%(73.21%)与69.39%(374.38%)],但仅午餐后的增长降低明显(P<0.05).不同控制方式患者产后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中各时点C肽释放较妊娠后期下降的百分比差异无显著性[空腹27.13%(29.55%)与38.24%(63.02%),服糖后1 h 14.57%(45.29%)与34.65%(30.55%), 2 h 32.77%(45.09%)与51.35%(53.34%),3 h 26.00%(40.77%)与36.07%(34.00%)]. 结论 孕期应用外源性胰岛素对自身胰岛功能有暂时性抑制作用,产后停用胰岛素则很快消失,故孕期应用胰岛素治疗对自身胰岛功能无远期抑制作用.
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人脐带间充质干细胞向胰岛素分泌细胞分化过程免疫特性的研究
目的 研究人脐带间充质干细胞(huMSCs)向胰岛素分泌细胞(IPCs)分化过程中的免疫学特性,为huMSCs作为胰岛细胞移植治疗1型糖尿病的细胞来源提供依据.方法 以流式细胞术检测huMSCs及huMSCs源性IPCs的免疫表型;RT-PCR法检测huMSCs及huMSCs源性IPCs的HLA-A、HLA-DR基因的表达;CCK8法测定细胞增殖率,观察huMSCs及huMSCs源性IPCs对外周血单个核细胞增殖的影响.结果 huMSCs在体外培养条件诱导下,具有向胰岛素分泌细胞分化的潜能;huMSCs及huMSCs源性IPCs均不表达CD80、CD86、CD40、CD40L、HLA-DR,均表达HLA-A;huMSCs能够抑制PHA刺激的外周血单个核细胞的增殖,但huMSCs源性IPCs未见该作用.结论 huMSCs及huMSCs源性IPCs均具有低免疫原性,可作为胰岛细胞移植的细胞来源,huMSCs对免疫反应具有负调节作用,但huMSCs源性IPCs不具有该作用.
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联合转染A20、HO-1基因对大鼠胰岛抗凋亡能力影响的研究
目的 研究A20基因、血红素加氧酶1基因(heme oxygenase 1 gene,HO-1)转染在大鼠胰岛细胞中的表达情况及对体外培养条件下胰岛活性、拮抗放线菌酮(CHX)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的胰岛细胞凋亡作用的影响.方法 构建A20、HO-1和增强绿色荧光蛋白(EGFP)慢病毒转移载体,荧光显微镜连续观察EGFP表达情况,评估转基因效率、确定诱导凋亡时机.Western印迹测定A20和HO-I蛋白表达.超敏ELISA试剂盒检测胰岛素浓度.胰岛经CHX+ TNF-α处理48 h进行TUNEL、流式细胞仪检测凋亡率.Western印迹检测半胱氨酸蛋白酶-3的活化.结果 (1)分别以A20和HO-1慢病毒转染胰岛检测表明A20和HO-1蛋白均呈高表达.(2)胰岛细胞经培养48h和96 h,转基因各组胰岛素浓度高于空白对照组(P＜0.01).(3)CHX+ TNF-α诱导胰岛细胞凋亡后,转A20组胰岛素浓度为(93.58 ±4.12) μg/ml、转HO-1组胰岛素浓度为(88.98±4.77) μg/ml,联合转A20和HO-1组胰岛素浓度(103.33 ±3.16) μg/ml,均高于转EGFP组[(9.03±0.65) μg/ml]和空白对照组[(8.86±0.38) μg/ml,P＜0.001].Western印迹法检测显示联合转A20/HO-1基因组活化型半胱氨酸蛋白酶-3表达水平低.结论 原代胰岛细胞中高效表达的A20和HO-1蛋白具有抗CHX+ TNF-α诱导的胰岛凋亡作用,联合转A20和HO-1基因有协同抗凋亡效应.
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病理解读:胰腺癌——小世界大乾坤系列之(二十)
胰腺癌因其症状隐匿难以发现、扩散快、预后差而被称为“癌中之王”,常常令人闻之色变.我们所熟知的香港艺人沈殿霞就是因此病而辞世.本期我们就来了解一下胰腺癌病理.了解病理之前,我们先来看一下胰腺的位置和组织学.胰腺位于上腹部、胃的后方,紧贴脊柱,少数情况下可以异位到十二指肠、胃和空肠等处.胰腺分为头、体、尾三部分,头部被十二指肠包绕(图1).从组织学来讲,胰腺是由外分泌部(分泌胰液的腺泡及其输送导管)和内分泌部(胰岛)组成的,通常所说的胰腺癌是指外分泌部发生的上皮源性恶性肿瘤.外分泌部是由以小叶为单位的腺泡和逐级增大的导管组成的,导管汇合于主胰管和副胰管,分别开口于十二指肠,主胰管开口于十二指肠处称为Vater乳头.
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胃肠胰神经内分泌肿瘤的临床现状
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasms,NENs)是起源于神经内分泌系统的一组异质性肿瘤,生长较缓慢、可分泌多肽激素或5-羟色胺代谢产物为主要特征.NENs几乎可发生于全身任何器官,但以胃肠道(起源于肠嗜铬细胞)及胰腺(起源于胰岛)为常见,统称为胃肠胰神经内分泌肿瘤 (gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasms,GEP-NENs).近年来随着对生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶点蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路及肿瘤血管生成等的研究进一步深入,GEP-NENs的诊断、治疗有了较大的进展.本文对GEP-NENs的临床进展结合我院经验进行简要概述.
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利培酮和氯氮平对体外培养大鼠胰岛分泌功能的影响
目的探讨利培酮与氯氮平对体外培养胰岛分泌功能的影响.方法利用细胞培养技术,在不同的葡萄糖浓度(3.3 mmol/L或16.7 mmol/L)和不同作用时间(1 h或4 h)下,以1 μmol/L利培酮或氯氮平分别作用于体外培养大鼠胰岛,用放射免疫法测定培养上清液中胰岛素浓度,并与相应的对照组比较.结果 (1)培养液葡萄糖浓度为3.3 mmol/L,作用1 h,利培酮组和氯氮平组胰岛素分泌量与对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05);作用4 h,氯氮平抑制胰岛素分泌[相对胰岛素分泌量为65%(53%～73%)],差异有显著性意义(P<0.05).培养液葡萄糖浓度为16.7 mmol/L, 作用1 h或4 h,利培酮组和氯氮平组胰岛素分泌量与对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).(2)培养液葡萄糖浓度为3.3 mmol/L时,氯氮平作用4 h对胰岛素分泌的抑制程度明显低于作用1 h时[相对胰岛素分泌量为88%(77%～137%)],差异有非常显著性意义(P<0.01),其余的差异无显著性.结论氯氮平抑制离体大鼠胰岛分泌胰岛素,而利培酮对之无影响;二者引起血糖代谢障碍的机制可能不同.
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氯氮平及其代谢产物对大鼠胰岛细胞胞内钙的影响
目的 从胞内钙离子水平探讨氯氮平及其代谢产物对离体大鼠胰岛细胞内分泌功能的影响.方法 分别用低浓度(3.3 mmol/L)和高浓度(16.7 mmol/L)的葡萄糖Hank's液经灌流装置孵育诱导,以终浓度为1 μmol/L的氯氮平、去甲基氯氮平和N-氧化氯氮平分别作用于分离培养的大鼠胰岛细胞,并设两种浓度葡萄糖的空白对照组,以Fluo-4/AM为荧光探针,应用激光扫描共聚焦显微镜,动态监测不同药物作用于胰岛细胞后胞内钙荧光强度的变化.结果 (1)低糖条件下,氯氮平组[(22±4)%]和去甲基氯氮平组[(49±6)%]胞内[Ca2+]i均低于空白对照组[(93±6)%;P＜0.01];与未加处理因素前(0 min)相比,氯氮平组和去甲基氯氮平组的胞内[Ca2+]I随时间的延长而降低(P＜0.05～0.01),且氯氮平的抑制作用强于去甲基氯氮平(P＜0.01).(2)高糖条件下,氯氮平组[(62±10)%]和去甲基氯氮平组[(18±8)%]胞内[Ca2+]I亦均低于空白对照组[(94±5)%;P＜0.01];与未加处理因素前(0 min)相比,氯氮平组和去甲基氯氮平组的胞内[Ca2+]I随时间的延长而降低(P＜0.05～0.01),其中去甲基氯氮平的抑制作用强于氯氮平(P＜0.01).N-氧化氯氮平组对胞内[Ca2+]i的影响不大(P＞0.05).结论 氯氮平及去甲基氯氮平均降低胰岛细胞胞内[Ca2+]i,从而抑制胰岛素分泌.
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Dextran分离纯化大鼠胰岛的生物学特性
目的探讨一种分离纯化大鼠胰岛的方法,并评价该法分离得到的胰岛的生物学特性.方法常规外科手术分离胰腺.然后将其剪为1mm3左右碎块,置于0.9mg/ml胶原酶V 37℃振荡消化10～17min,以含10%胎牛血清的Hank's液终止消化.60目筛网过滤.Dextran T40非连续密度梯度离心纯化胰岛.纯化后的胰岛经DTZ染色,吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)染色、放射免疫分析检测胰岛素分泌量,纯化后的胰岛进行异种移植,检测降糖效果.结果胰岛分布于11%Dextran和1640及11%和22%Dextran界面之间,平均每只Wistar大鼠消化后可获得2181±14个胰岛,纯化后回收1826±24个胰岛,胰岛收获量达(85.7±5.9)%,纯度高达95%以上.胰岛对葡萄糖刺激有良好的反应性,纯化后胰岛异种移植,可逆转实验性糖尿病SD大鼠血糖7～10天.结论胶原酶消化,Dextran T40 纯化是一种简单、高效的胰岛分离纯化方法,获得的胰岛有良好的生物学特性.
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叙利亚金黄地鼠胰岛局部血管紧张素Ⅱ的生成途径与机制探讨
目的 探讨以不同抑制剂阻断局部肾素血管紧张素系统(RAS)后叙利亚金黄地鼠胰岛细胞生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 分离纯化叙利亚金黄地鼠胰岛细胞,分为对照组、卡托普利组、糜蛋白酶抑索组、抑肽酶组、α-抗胰蛋白酶组、卡托普利+糜蛋白酶抑索组共6个组,加入血管紧张素Ⅰ后按组别依次加入PBS、卡托普利(终浓度1mmol/L)、糜蛋白酶抑素(终浓度1mmol/L)、抑肽酶(终浓度1mmol/L)、α-抗胰蛋白酶(终浓度50μg/ml)、卡托普利联合糜蛋白酶抑素(终浓度均为1mmol/L)干胰岛细胞,然后以酶联免疫分析法(ELISA)检测各组上清中AngⅡ的含量.结果 卡托普利组、糜蛋白酶抑素组上清AngⅡ含量差异无统计学意义(P=0.72),但分别较不加抑制剂的对照组减少了42.50%和50.94%(P<0.01),而α-抗胰蛋白酶和抑肽酶组分别较对照组减少了20.04%和18.67%(P<0.05),卡托普利+糜蛋白酶抑素组则较对照组减少了81.82%(P<0.01).结论 胰岛局部AngⅡ的生成除经典的血管紧张素转换酶(ACE)途径之外还存在糜蛋白酶途径;非疾病状态下由ACE途径和糜蛋白酶途径所生成的AngⅡ的量无显著差异.
关键词： 胰岛 肾素-血管紧张素系统 糜蛋白酶 -
不同种类细胞外基质材料对胰岛细胞活力和功能的影响
目的比较在不同细胞外基质材料上培养胰岛细胞对胰岛细胞活力和功能的影响.方法采用胶原酶Ⅴ型消化法,经Ficoll密度梯度离心法纯化获得的胰岛细胞,按 1 000胰岛当量单位/ml密度分别在I型胶原、I型和Ⅳ型胶原、Matrigel 3种不同细胞外基质材料包被的24孔培养板上培养,以不包被组为对照.培养7天时进行丫啶橙-碘化丙啶(AO-PI)染色.放免法检测培养第2、4、6、8、10天时胰岛素基础分泌水平及培养4天时胰岛素刺激分泌水平.结果 AO-PI染色显示:Matrigel包被组和 I型与Ⅳ型胶原混合包被组胰岛细胞的活力优于I型胶原包被组和对照组,I型胶原包被组的胰岛细胞活力优于对照组,Matrigel包被组的胰岛细胞活力好.糖敏感性和分泌特性检测表明:Matrigel包被组胰岛细胞的糖敏感性和胰岛素分泌活性好. Matrigel包被组和 I型与Ⅳ型混合胶原包被组中培养的胰岛细胞胰岛素刺激分泌水平优于对照组(P<0.05),而Ⅰ型胶原包被组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论将胰岛细胞在Matrigel和 I型与Ⅳ型混合胶原上培养能够改善胰岛细胞的活力和功能.
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hGLP-1类似物基因转染对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响
目的 研究尾静脉注射人胰高血糖素样肽-1(hGLP-1)类似物基因(2×Val~2-hGLP-1)重组表达质粒对糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素水平及胰岛细胞的影响.方法 建立链脲佐黹素(STZ)诱导SD糖尿病大鼠模型,随机分为含有hGLP-1类似物基因的重组质粒(plRFLS2-FGFP/Val~2-hGLP-1)转染组、空质粒(pIRES2-EGFP)转染组、糖尿病模型对照组,每组8只.另取8只未经处理的SD大鼠作为正常对照组.重组质粒转染组和空质粒转染组分别通过尾静脉注射含相应质粒(110μg/只)的溶液,糖尿病模型对照组和正常对照组给予等量的生理盐水.实验动物共干预30d,实验结束后,观察各组大鼠血糖及血清胰岛素水半的变化,采用糖耐量及胰岛素耐量实验检测大鼠胰岛素敏感性然后处死动物,HE染色观察胰岛细胞病变情况,免疫组化法分析胰岛素分泌情况.结果 与正常对照组、糖尿病模型对照组和空质粒转染组比较,重组质粒转染组血糖水平明显降低(P<0.01),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01).基因治疗改善了糖尿病大鼠的糖耐量,降低了胰岛素抵抗,提高了机体对胰岛素的敏感性(P<0.01).空质粒转染组与糖尿病模型对照组比较,以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05).同时,重组质粒转染组的胰岛素分泌水平提高,与糖尿病模型对照组比较,胰岛细胞病变程度明显改善.结论 hGLP-1类似物基因转染可促进胰岛细胞增殖,提高胰岛素敏感性,从而显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,并改善胰岛组织病变程度.
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间充质干细胞培养上清输注对糖尿病大鼠治疗作用的机制研究
目的 观察间充质干细胞(MSCs)培养上清输注对糖尿病大鼠高血糖紊乱的治疗效果,探讨MSCs分泌产物促进胰岛再生的作用机制.方法SD大鼠腹腔单次注射大剂量链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将诱导成功的30只糖尿病大鼠随机分为MSCs培养上清治疗组(CM,n=15)、培养基治疗组(M,n=15),分别输注MSCs培养上清、培养基.另将15只正常大鼠作为对照组.连续治疗3d后每日测血糖,于治疗第7天测定血清胰岛素及C肽,并行腹腔糖耐量检查(IPGTT).对动物胰腺组织标本行多重免疫荧光染色,观察MSCs上清治疗后胰岛β细胞再生情况,并进一步探究胰岛细胞再生的可能机制.结果与M组比较,治疗早期(＜7d)CM组糖尿病大鼠血糖降低,血清胰岛素及C肽含量明显增加(P＜0.05).IPGTT结果显示,CM组较M组糖尿病大鼠胰岛功能明显增强.胰腺组织多重免疫荧光染色提示,CM组糖尿病大鼠的胰岛内β细胞数量较M组明显增加(P＜0.05),但仍少于对照组;β细胞增殖率较M组及对照组均显著提高(P＜0.01).结论MSCs分泌产物通过促进胰岛β细胞增殖,促进胰腺再生,恢复胰岛功能,可用于早期糖尿病的控制与治疗.
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化疗对乳腺癌患者胰岛β细胞功能影响的研究
目的：研究化疗对乳腺癌患者血糖及胰岛功能的影响。方法纳入重庆市肿瘤研究所2012年9月至2013年8月未化疗的乳腺癌患者156例，完成2周期化疗123例，4周期化疗112例，8周期化疗86例。检测所有受试者身高、体质量、腰围、臀围、血压，计算腰高比（ WHtR ）、腰臀比（ WHR ）及体质指数（ BMI ）。所有受试者分别在化疗前、化疗2、4及8周期后行75 g口服葡萄糖耐量试验（ OGTT）及胰岛素释放试验，计算胰岛素抵抗稳态模型评价指数（HOMA-IR）、松田指数（Matsuda index）及胰岛β细胞功能指数（HOME-β）。结果化疗前、化疗2、4及8周期后空腹血糖分别为（4．84±0．56）、（4．78±0．61）、（5．02±0．56）和（5．96±0．52）mmol/L；化疗2、4周期与化疗前相比，差异无统计学意义（P＞0．05）；化疗8周期后空腹血糖明显升高（P＜0．05）。化疗前、化疗2、4及8周期后2 h血糖分别为（5．43±0．50）、（5．66±0．58）、（8．30±0．66）和（9．65±0．80） mmol/L；与化疗前相比，化疗2周期血糖差异无统计学意义（P＞0．05）；而化疗4周期后2 h血糖明显升高（P＜0．05）；化疗8周后期血糖差异亦有统计学意义（P＜0．05）。另外，随化疗疗程增加，HOME-IR逐渐升高，化疗8周期后升高幅度大；松田指数逐渐下降，化疗4周期后下降幅度大；而HOME-β出现先短暂升高后逐渐下降。结论化疗可能导致乳腺癌患者发生胰岛素抵抗，胰岛β细胞功能下降并出现糖耐量异常，化疗4周期可能为启动降糖药物的契机。
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APA微囊化胰岛研究进展
微囊化胰岛是从20世纪80年代发展起来的细胞移植治疗糖尿病的重要方法.海藻酸-聚赖氨酸-海藻酸微囊(APA)具有广阔的应用前景.本文综述了近年来微囊化胰岛的研究进展,重点分析了微囊材料的生物相容性,微囊的完整性,微囊的移植部位等影响APA 微囊治疗效果的因素,以期为完善微囊化胰岛的治疗效果提供线索.
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关键词：
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无功能性胰岛细胞癌一例
患者女,22岁.间歇性左上腹痛3周,呈阵发性锐痛,疼痛向右肩背部放射.体检:全腹未触及包块,左上腹部压痛,无反跳痛.实验窒检查:血常规、生化均未见明显异常.
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大蒜素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛的保护作用
目的 研究大蒜素(diallyl thiosulfinate, allicin)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致糖尿病大鼠胰岛的保护作用.方法 实验用SD大鼠经高脂高糖饲料喂养8周后,通过腹腔注射STZ的方法诱导糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为:糖尿病模型组、大蒜素(5、10和20 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)治疗组,每组20只,并另设正常对照组.大蒜素各治疗组通过腹腔注射给药,盐酸二甲双胍治疗组灌胃给药,正常对照组和糖尿病模型对照组腹腔注射给予等体积的生理盐水,每天1次,疗程4周. 分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平;4周后,通过HE染色观察胰腺组织病变;通过TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptosis index, AI);测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性. 结果 与糖尿病模型组比较,大蒜素治疗组大鼠胰腺组织病变程度和胰岛细胞凋亡状况明显得到改善,其中大蒜素10、20 mg/kg治疗组大鼠胰岛细胞AI指数明显降低(P<0.01)、大鼠空腹血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高(P<0.05,P<0.01)、血清中MDA含量显著降低、胰腺组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01),大蒜素20 mg/kg治疗组大鼠血清中T-AOC水平显著升高、胰腺组织中GSH-PX活性显著升高(P<0.05);大蒜素20 mg/kg治疗组,较盐酸二甲双胍治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血清中T-AOC水平显著升高、胰腺组织中SOD、GSH-Px和CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01). 结论 大蒜素能有效提高胰岛素分泌、降低血糖、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示大蒜素对STZ素所致糖尿病大鼠胰岛具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大蒜素能有效改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关.
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泽泻提取物对链脲佐菌素高血糖小鼠的治疗和保护作用
目的观察泽泻水提醇沉提取物(RAE)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病小鼠的治疗和保护作用.方法①给小鼠腹腔注射STZ 150mg*kg-1造成糖尿病动物模型.ig RAE 1.5、3.0g*kg-1,分别于给药前和给药后1、2和5h测定血糖;连续治疗15d后测血糖和血脂.②连续ig RAE 1.5、3.0g*kg-13d,再ip STZ 105mg*kg-1,并继续治疗3d,用放免法测血清胰岛素,取胰腺在光镜下观察胰岛组织学变化.结果 RAE治疗给药可明显降低STZ糖尿病小鼠的血糖和甘油三酯.防治给药可明显对抗STZ诱发的血糖升高及胰岛组织学改变,并能升高血清胰岛素水平.结论 RAE对STZ糖尿病小鼠有明显的治疗和保护作用.
