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生态免疫肠内营养对肠黏膜屏障的保护作用及其应用前景
近年来随着对营养支持的深入研究,人们发现长期肠外营养 (TPN)可致很多胃肠道并发症,甚至引起肠源性败血症.而肠内营养( enteral nutrition, EN)被认为是一种经济、安全、有效的营养支持方法,具有符合生理状态、有助于维持消化道形态和功能、操作方便、并发症少等优点,对肠道黏膜的更新起着重要的调节作用.因此 EN的应用与研究日渐增多 ,EN的制剂与输注方法亦不断地改进和发展.现对肠黏膜屏障和肠道通透性、肠道细菌易位的关系以及近年来发展的新型 EN--生态免疫 EN其保护肠黏膜屏障的作用机制作一综述.
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外科危重病症与肠源性细菌/内毒素易位
外科危重病症常伴全身炎症反应综合征(SIRS)或多器官功能障碍综合征(MODS),重者甚至演变为多器官功能衰竭(MOF),MOF一旦发生死亡率很高[1].近年,肠道屏障功能受损后,肠源性细菌/内毒素易位在MODS发病机制中的作用倍受重视,现就这方面的研究进展综述如下.
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重症中暑并肠源性真菌血症1例
患者,男,38岁,因突发神志不清1h于2011年5月20日入院.正值夏天,患者于lh前在室外工作期间突发神志不清,120医师在现场行气管插管及补液治疗,急诊收入ICU抢救治疗.入院体格检查:体温42.0℃,脉搏130次/min,血压78/39 mrnHg,SpO2 99%.昏迷状态,GCS评分3分(E1V1M1),带入气管插管,简易呼吸机辅助呼吸,自主呼吸存在,全身皮肤灼热,双瞳孔圆形等大,直径约2 mm,对光反射消失.双肺呼吸音粗,可闻及较多湿性哕音.
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肠系膜淋巴在激活重症中暑血管内皮细胞损伤中的作用
目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节.肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程.新近观点认为:由于不经过肝脏第二水平防御系统,肠系膜淋巴途径早期即可快速转运肠源性毒性物质而直接诱导全身炎症反应.大量研究认为,多种重症疾病状态下肠系膜淋巴中存在着启动炎症反应和血管内皮损伤的生物毒性物质.
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乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用
肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].
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胸腔肠源性囊肿1例临床表现与影像分析
患者女,13岁.主因间断发热,乏力5个月伴咳嗽,咯血.患者5个月前无明显诱因出现间断发热,多为低热,体温在37.6~38℃,发热时全身无力,同时伴有咳嗽、咳痰,以夜间为多发.
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重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上较为常见的危急重症,病情凶险,并发症多,病死率高.SAP时由于应激作用及在多种细胞因子、炎性物质介导下,代谢改变具有高分解代谢的特征,代谢率明显增加,负氮平衡严重,且由于SAP时为使"胰腺休息",以减少胰腺的外分泌,禁食时间较长,易发生肠源性的细菌移位继发感染,加之机体营养状况迅速恶化,进一步加重感染等并发症的发生,病死率增加[1].
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盆源型出口梗阻性便秘的神经病因学
出口梗阻性便秘(outlet obstructive constipation, OOC)大致可分为肠源性(直肠壁异常)和盆源性(盆底肌异常)两类,前者常继发与后者.因而深入了解盆底肌及其神经的生物学特性及其在病理条件下的发病机制,对OOC的正确诊断和治疗十分重要.
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后腹膜巨大肠源性囊肿误诊为卵巢囊肿一例
病例介绍患者高某,女,53岁,近三年来自觉下腹坠胀不适伴腰部疼痛,时有尿急,一年前症状加剧,且平卧时自觉呼吸不畅,未予任何诊治,妇科普查发现盆腔巨大包块收入院.查体:体温36.9℃,脉搏80次/分,心率80次/分,血压17/10kPa,心肺正常,腹隆如孕6个月,质软,自耻骨联合上方至脐上三横指可扪及一囊性包块,无压痛,叩诊浊音.妇科情况:外阴发育正常,已婚已产式,阴毛呈女性分布;阴道壁光滑,分泌物不多;宫颈光滑,子宫后倾,大小正常,宫体上方触及一囊性包块,约25cm×10cm,质软,光滑固定,无压痛,双侧附件触诊不满意.辅助检查:B超提示右侧卵巢巨大囊肿,大小为25.6cm×11.4cm,CT意见符合右侧附件巨大囊肿改变.
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不足2月龄婴儿肠源性紫绀1例报道
.病例摘要患儿女,58天,因全身青紫3小时于2000年11月17日入院.患儿平日健康,于来诊当日清晨8时许突然被发现口唇、躯干、四肢青紫,逐渐加重,伴呕吐1次.无咳嗽、气喘,无发热、抽搐、昏迷等.体检:T 36.4℃,R 38次/分,P 158次/分,嗜睡状,面色苍白.额部、口唇及口腔粘膜紫绀,躯干及四肢皮肤紫绀,指(趾)端尤明显.双肺呼吸音清,心率158次/分,律齐,心音有力,无病理性杂音.实验室检查,外周血RBC 3.71×1012/L,Hb 116g/L,WBC 16.0×109/L,N 0.49,L 0.51,PLT 479×109/L.胸片:心肺、纵隔无异常.ECG:窦性心动过速.急诊入院后考虑紫绀原因待查,吸入性肺炎可能.予吸氧、抗感染治疗近2小时,紫绀无缓解.详细追问病史,患儿出生1个月后人工喂养,于当日凌晨约3时和7时进食过隔夜菜汤煮米糊.即予抽取约3ml血液,发现呈棕褐色,在空气中震荡未变色.送实验室检查,加入5%氰化钾1滴后迅速变为鲜红色.诊断明确系肠源性紫绀.即静脉注射亚甲兰、Vit C等解毒剂,紫绀逐渐消退,约半小时后皮肤、粘膜转红润.继续补液、利尿促毒素排泄治疗,住院3天痊愈出院.
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胎儿胃肠源性纵隔囊肿超声表现1例
孕妇,28岁,孕2产0,2年前妊娠28周时胎死宫内,原因不祥,现妊娠16周.超声检查示:胎儿右侧胸腔后下方囊性包块,大小为2.1 cm×1.3 cm×1.4 cm,壁薄,光滑,呈单房;余未见异常.超声提示:胎儿右侧胸腔囊性肿物.
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急性肝衰竭大鼠胃肠动力的变化
急性肝衰竭患者临床常见,病死率高,是危害人类健康的重要疾病.急性肝衰竭发病机制复杂,一直是研究的难点.临床上肝衰竭患者常发生恶心、呕吐、腹胀等现象,提示可能存在胃肠动力障碍.目前,关于急性肝衰竭胃肠动力改变及其机制的研究探讨甚少.本研究通过动物实验了解急性肝衰竭大鼠胃肠动力的变化、胃肠激素及内毒素水平的改变情况,进一步探讨急性肝衰竭的发病机制.
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肝移植病人围手术期的营养支持
肝移植已成为治疗终末期肝病有效的手段.随着肝移植手术技术的不断提高,与手术相关的并发症逐渐减少,而许多围手术期因素成为影响肝移植成败的关键.虽然免疫抑制剂的使用和围手术期处理技术的迅速发展,肝移植的成功率明显增加,但是肝功能慢性衰竭的患者常伴随不同程度的肝源性和肠源性营养不良,而且营养不良患者肝移植术后并发症发生率、病死率、住院费用和住院时间明显增加和延长.
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肠源性紫绀2例
1 病例介绍例1:女,8个月,因"咳嗽2天,全身青紫4小时"入院,患儿2天前出现咳嗽,较轻,无气促紫绀.未治疗.4小时前,患儿饮入隔夜菠菜水后全身出现青紫,无呼吸困难及气促,无发热,伴恶心,无呕吐及腹泻,无抽搐.
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罕见肠源性囊肿1例
患者,女,78岁,因右侧腹隐痛20+d于2002年11月26日来院就诊.查体:右侧腹可扪及一巨大囊性包块,表面光滑,无压痛,位置固定.CT示:右侧腹腔内横切面径线约13cm×13cm大小,上下径超过15cm的囊性肿块.于11月9日行剖腹探查术,术中发现囊性包块位于升结肠系膜内,约25cm×15cm×15cm大小,囊内容物为棕褐色胶冻样粘稠液体、混血凝块,总量约3000ml,行囊肿切除术后恢复良好,术后病检:右半结肠肠源性囊肿.
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腹腔巨大肠源性囊肿一例
患者,女,7岁半.两年前因厌食、腹胀、便秘在外院作CT检查,提示腹腔"畸胎瘤".行手术摘除"10 cm×8 cm×8 cm"大小包块.病理提示"良性肿瘤"(具体诊断不详).出院二月余,又发现腹部有一拳头大小包块,并逐渐长大,腹部胀满而入院.体检:腹部膨隆,无压痛,可扪及一32 cm×30cm大小的肿块,触诊似有波动感,肝脾扪诊不满意,移动性蚀音阴性.B超检查:见腹腔内有一37 cm×34cm×153 cm呈椭圆形之巨大囊性包块,占据整个腹腔.边缘成分叶状,腔内为密集光点,探头加压光点可以浮动.肿块右下方可见数枚光斑,大的0.55 cm×0.46 cm,后伴多重回声.CPA显示:有的分隔光带上有网状星点状血流,静脉流速7.6 cm/s.
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Whipple病
Whipple病(Whipple's disease,惠普尔病,又称肠源性脂肪代谢障碍)于1907年首次由Whipple报道[1],是一种罕见的以腹泻和吸收障碍等多种胃肠道症状为特征的慢性多系统疾病,部分患者仅表现为关节、心脏或神经系统症状.好发于中老年男性白种人,但女性和所有种族均易感.近年来,随着聚合酶链式反应(PCR)技术在临床的广泛应用,本病诊断报告日渐增多.
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食管异物误诊1例
患儿,男4岁.因吞咽梗噎4年,加重10天入院.患儿自幼出现吞咽困难,进食后呛咳,呕吐,仅能流质饮食,无呼吸困难及紫绀.临床初步诊断:食管憩室?或食管肠源性囊肿?
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后腹膜肠源性囊肿1例
患者男,32岁,因间断腰背痛2年,当地B超发现左上腹肿物,考虑胰尾囊肿入院.体检无明显阳性体征,实验室检查(-).CT扫描:左上腹胰体尾部、脾间囊液性肿块,大小5.8 cm×7.1 cm, 肿块前缘紧贴胰腺,与胰、脾分界尚清楚,囊壁光滑完整,囊内密度均匀,CT值14~25 HU,无强化(图1);胰腺体尾部形态正常,密度均匀.CT诊断:胰腺囊肿可能.
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肠源性囊肿1例报告
肠源性囊肿非常少见,我院遇到1例,现报告如下.