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辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响
目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.
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肠系膜淋巴在激活重症中暑血管内皮细胞损伤中的作用
目前认为重症中暑是一种在热应激状态下继发于肠源性毒血症启动的全身炎症反应过程,肠道和血管内皮为这种病理损害过程中的关键环节.肠门脉经典途径引起肠源性毒血症不能解释重症中暑早期存在的全身炎症反应和多脏器损害过程.新近观点认为:由于不经过肝脏第二水平防御系统,肠系膜淋巴途径早期即可快速转运肠源性毒性物质而直接诱导全身炎症反应.大量研究认为,多种重症疾病状态下肠系膜淋巴中存在着启动炎症反应和血管内皮损伤的生物毒性物质.