急性液氯中毒58例分析

1临床资料我院2003-11-02晚收治液氯中毒58(男28,女30)例,年龄6~82岁,均系液氯存放点附近居民,接触时间20~180 min,均有不同程度眼、呼吸道刺激症状和中枢神经系统症状,其中头痛10例,头晕42例,恶心30例,乏力42例,心慌35例,咳嗽58例,气喘56例,胸闷58例,流泪46例,呼吸困难38例,双肺干,湿罗音44例,意识障碍4例,大、小便失禁3例,血WBC<10×109 26例,> 10×109 38例,心肌酶谱及肝肾功能均在正常范围,心电图窦性心动过速54例,窦性心动过缓6例,房性早搏18例,胸部X线纹理增多增粗13例,两下肺不规则点状或小斑片状阴影9例,动脉血氧分压低于正常者24例.

肾移植术后精神异常6例

1临床资料我院1997-05/2003-05行尸体肾移植462例,其中6例出现精神异常 . 男2例,女4例,年龄28~54岁,既往均无精神病史,无精神病家族史. 原发病慢性肾炎5例,间质性肾炎1例,术前均接受血液透析. 手术过程均顺利,有5例并发急性排斥反应,1例并发急性肾小管坏死.

盆腔注药治疗慢性盆腔炎268例

1临床资料2000-06/2003-08门诊确诊的慢性盆腔炎患者268例,分为实验组148例,年龄21～64(平均36.0)岁,病程2 mo～10 a;对照组120例,年龄22～65(平均35.2)岁,病程3 mo～10 a.

微波子宫内膜消除术治疗月经过多20例

0引言月经过多可以引起继发贫血、感染等不良后果,严重影响妇女的身体健康. 近,我们采用微波进行子宫内膜消除术治疗月经过多,取得了很好的效果.

两种分娩镇痛方式的效果比较

0引言如何使产妇在清醒状态下无痛苦地分娩,选择理想、安全、有效的分娩镇痛方法,是人们一直追求的一个目标. 近年来,我院开展了自控硬膜外麻醉(PCEA)及笑气吸入两种方法分娩镇痛,取得了很好的临床效果.

甲状腺手术中应用力蒙欣和咪唑安定30例

1临床资料择期甲状腺次全切除术30例,ASAⅠ~Ⅱ级,男9例,女21例,年龄20~56岁,体质量40~65 kg;颈丛阻滞30例,年龄18~60岁. 术前im苯巴比妥钠0.1 mg及东莨菪碱0.3 mg;入室后开放静脉,经鼻导管吸氧3 L/min,持续监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度. 颈丛阻滞前3 min静脉咪唑安定0.04 mg/kg.

男性脑梗死患者性激素的变化

1临床资料男性脑梗死住院患者62例,经头颅CT 或MRI证实,年龄41~78(平均62.3)岁,全部排除心、脑、肝、肾、内分泌等器质性疾病. 对照组为同期男性健康体检者60例,年龄40~79(平均62.8)岁,近3 mo来未使用过影响性激素水平的药物.

重型病毒性肝炎78例的并发症及死亡原因分析

1临床资料1.1一般资料本组78(男68,女10)例. 年龄小12岁,大71岁,临床诊断和分型参照2000年病毒性肝炎诊断标准,其中急性重肝8例,亚急性重肝15例,慢性重肝55例.

大环内酯类抗生素治疗哮喘20例

1临床资料我院2001/2002年轻中度哮喘发作期住院患者40例,男20例,年龄30～50岁;女20例,年龄28～51岁,采取单盲随机方法分为阿奇霉素组(A组)和常规治疗组(B组).

老年人腹腔镜胆囊切除术围手术期护理

1临床资料本组患者67 例,年龄60～75(平均66)岁. 其中单纯性胆囊炎18例,慢性结石性胆囊炎32例,慢性结石性胆囊炎急性发作13例,化脓性胆囊炎4例;合并高血压 23例,糖尿病 7例,心电图异常、心肌缺血、陈旧性心肌梗死等21例,肺部疾患17例.

血清CA19-9,CA50联检诊断结肠癌

1临床资料1999-12/2004-03结肠癌术前患者48(男36,女12)例,年龄38～75(平均57)岁. 结肠癌良性疾病患者46(男35,女11)例,年龄35～76(平均55.5)岁. CA19-9 测定用AXSYM 免疫发光仪测定,试剂由美国雅培公司提供; CA50由中国同位素公司北方免疫试剂研究所提供,均严格按说明书进行. 正常参考值CA19-9<37 ku/L, CA50<25 ku/L. 结果表明结肠癌组血清CA19-9.CA50与对照组比较,有非常显著差别(P<0.01, 表1).

回肠代膀胱穿刺造瘘术1例

1病例报告男,69岁,因膀胱肿瘤于9 a前在我院行膀胱全切回肠代膀胱术,7 a前开始出现尿路感染,4 a前出现恶心、呕吐、食欲不佳,经检查发现双肾积水、慢性肾功能不全,经治疗后好转,但上述症状反复出现.

复方5-FU+EPI+CTX联合治疗Ⅲ,Ⅳ期乳腺癌23例

1临床资料初诊女性Ⅲ,Ⅳ期乳腺癌患者23例, 平均年龄44.5(32~62)岁. 由细针针吸细胞学检查确诊.

内支架结合放疗治疗食管癌瘘13例

1临床资料晚期食管癌并发食管气管瘘、食管纵隔瘘患者13(男8,女5)例,年龄51～83 (平均61.8 )岁. 均经钡餐或碘水造影诊断并经病理证实. 其中食管气管瘘7例,食管纵隔瘘4例,食管左支气管瘘2例.

高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能及血清可溶性血管细胞黏附分子的影响

目的: 通过观察高同型半胱氨酸血症(HHCY)时兔血浆一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的变化,探讨HHCY对内皮功能的影响作用. 方法: 新西兰白兔18只,随机分为L-蛋氨酸M组(n=9)和对照N组(n=9). 分别喂予添加3%的L-蛋氨酸饲料和普通饲料,于0, 20, 40, 60和80 d检测其血浆中的NO, GSH-PX及VCAM-1的水平,同时利用高分辨力超声检测其髂外动脉的内皮依赖性舒张功能(EDD)、内皮非依赖性舒张功能(EID). 结果: HHCY时,M组兔髂外动脉的EDD较对照组显著降低, 0 d (15.3±2.6)%;20 d(5.1±1.7)%;40 d (2.7±1.0)%;60 d(-4.1±1.3)%;80 d(-5.5±1.3)%;(P<0.01),M组的EID亦较对照组明显降低(P<0.05). 其血浆中NO和GSH-PX亦较对照组明显降低(P<0.05),而血清中VCAM-1较对照组明显升高, 0 d(0.066±0.003 )μg/L; 20 d (0.074±0.004) μg/L;40 d (0.078±0.008) μg/L;60 d (0.087±0.008) μg/L;80 d (0.098±0.010) μg/L; (P<0.01). 结论: 慢性HHCY兔血浆NO, GSH-PX活性显著下降,并使VCAM-1的浓度明显升高,与机体氧化应激增强作用有关.

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的: 探讨中药黄芪(Astragalus, AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制. 方法: 体外培养的新生大鼠心肌细胞,分为3组: ①对照组(Normal组);② H2O2组: H2O2 (0.2 mmol/L)与心肌细胞共育1 h;③黄芪+H2O2组: 黄芪处理心肌细胞30 min后,加入H2O2与心肌细胞共育1 h. 心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,均以比色法检测. 结果: H2O2处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高(27±3) μkat/L,细胞线粒体活性明显下降0.36±0.04,SOD 活性较正常细胞显著下降(231±22)μkat/L,MDA含量显著增高(16±3)μmol/L. 黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性0.50±0.05,降低LDH活性(16.4±1.8) μkat/L;并提高细胞抗氧化能力,表现为较H2O2处理组,SOD活性增高(331±40) μkat/L,MDA含量下降(10.7±2.4)μmol/L. 结论: 黄芪可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关.

腹侧被盖区微注射MK-801对大鼠吗啡戒断症状的影响

目的: 研究中脑-边缘多巴胺回路腹侧被盖区(VTA)内源性谷氨酸信号转导在吗啡戒断形成中的作用. 方法: 给VTA微注射不同剂量谷氨酸NMDA受体拮抗剂(+)MK-801,用行为学方法观察对吗啡戒断大鼠戒断症状的影响. 递增量吗啡ip 7 d建立依赖模型,末次给药1.5 h ip盐酸纳洛酮(2 mg/kg)诱发戒断症状,以Gellert-Holtzman Score和湿狗样颤为评价戒断症状程度的指标,进行统计学分析. 结果: (+)MK-801(2, 5, 10 g/L)微注射于VTA可明显减弱吗啡戒断大鼠湿狗样颤的发生次数,且能显著降低吗啡戒断鼠的Gellert-Holtzman Score. 结论: VTA内源性谷氨酸受体及其与中脑-边缘多巴胺能信号转导相互作用,参与吗啡戒断的形成,提示谷氨酸受体拮抗剂可用于吗啡戒断的治疗.

雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽mRNA表达的影响

目的: 研究雌激素对偏头痛大鼠三叉神经节内降钙素相关基因肽(CGRP) mRNA表达的影响. 方法: 成年雌性SD大鼠去卵巢后分为3组: 去卵巢组(OVX)、低雌激素替代组(OVX+LDET)及高雌激素替代组(OVX+HDET), 随后各组内部分大鼠以皮下注射硝酸甘油(NTG)复制偏头痛模型, 采用RT-PCR方法观察三叉神经节内CGRP mRNA表达的变化. 结果: 去卵巢组与雌激素替代组比较, 三叉神经节内CGRP mRNA表达增强(P<0.05),去卵巢及低雌激素替代组硝酸甘油造模后大鼠三叉神经节内CGRP mRNA与造模前比较表达增强(P<0.05),而高雌激素替代组造模前后无明显变化(P>0.05). 结论: 实验性偏头痛大鼠三叉神经节内CGRP mRNA的过度表达可能是偏头痛发作的分子机制之一, 雌激素通过调控三叉神经节内CGRP mRNA的表达, 可能参与女性偏头痛的发生.

拓扑特肯诱导人口腔上皮癌细胞凋亡的机制

目的: 研究拓扑特肯(Topotecan, TPT)诱导体外培养的人口腔上皮癌细胞(KB)凋亡的作用及其可能机制. 方法: 体外培养KB细胞,加30 mg/L的TPT孵育12, 24和48 h,用MTT 法检测TPT 对KB细胞增殖的作用; DNA凝胶电泳和流式细胞仪技术检测TPT 诱导KB细胞凋亡,Western-blot检测p-p38MAPK的表达. 结果: TPT处理细胞12, 24和48 h后,KB 细胞的抑制率分别为(24±9)%, (34±7)%和(45±10)%,各组间有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测其凋亡率,12 h时(11.5±2.8)%, 24 h( 31.2±4.1)%,各组间有显著性差异(P<0.01);DNA凝胶电泳可见TPT作用12 h组DNA碎片化,是典型的细胞凋亡生化指标;TPT处理细胞12, 24和48 h后,KB细胞的p-p38MAPK表达逐渐升高(n=3, P<0.05). 结论: TPT可通过p-p38MAPK开放表达信号通路诱导体外培养的TPT 处理KB细胞凋亡.

新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达及意义

目的: 观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达. 探讨中枢神经系统的可塑性. 方法: 应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达. 结果: 缺血再灌注3 d突触素表达开始增高,7 d达高峰,14 d时免疫活性仍高,其矫正吸光度值与对照组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 新生Wistar大鼠脑神经细胞损伤后具有修复的可塑性,其时间持续至缺血再灌注后14 d. 突触素检测能较好地反映神经元和轴突的代偿再生情况.

人lrg在大肠杆菌中的表达及表达产物的免疫血清制备和鉴定

目的: 在大肠杆菌表达人lrg,制备鉴定人Lrg免疫血清. 方法: 构建pcTAT-lrg重组表达质粒,并在大肠杆菌中诱导表达相应的融合蛋白;对表达的融合蛋白采用镍柱和SDS-PAGE纯化;以纯化蛋白作为免疫抗原,对新西兰白兔实施多次免疫(间隔时间分别为1 mo, 3 wk, 2 wk). 结果: 获得兔抗人Lrg免疫血清. 经过ELISA和Western Blot检测,效价在1∶1000以上. 真核细胞实验表明,6His-TAT-Lrg蛋白具有良好的穿透性,可以在30 min内从培养液进入细胞质; 免疫组化实验表明Lrg是一种胞质蛋白; 兔抗人Lrg免疫血清可有效应用于细胞和组织的检测. 结论: 制备得到兔抗人Lrg免疫血清,为lrg的功能研究打下基础.

脓毒症大鼠JAK/STAT信号通路对肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的: 研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术(CLP)所至严重腹腔感染大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的调节作用. 方法: 采用CLP模型,78只大鼠随机分为正常对照组(6只)、CLP脓毒症组(24只)、JAK激酶抑制剂(AG490)处理组(24只)和STAT抑制剂(雷帕酶素,RPM)处理组(24只). 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定肝TNF-α mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒检测肝TNF-α蛋白含量. 结果: 与正常对照组相比,CLP后各时间点TNF-α mRNA升高明显(P<0.05),其蛋白含量在6, 24, 48 h也增高明显(P<0.05). AG490和RPM预处理后,与CLP组相应时间点相比,大鼠CLP 6, 24, 48 h后TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),蛋白水平也显著降低(P<0.05). 结论: 腹腔脓毒症时TNF-α表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可进一步下调肝组织TNF-α的表达,这可能有助于防止脓毒症所致失控性炎症反应性组织损伤和多器官功能衰竭.

黏蛋白质手性合成多肽疫苗对BALB/c小鼠CTL的诱导作用

目的: 研究由具有局部手性特征的合成多肽D-MUC1和小鼠血清白蛋白(mouse serum albumin,MSA)构成的多肽疫苗对小鼠MUC1特异性CTL的诱导作用. 方法: 用固相合成法合成含有D-Ser的多肽D-MUC1,纯化后与载体蛋白MSA偶联,分别以细胞因子重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和胸腺肽(TP)为佐剂,免疫BALB/c小鼠,测定淋巴细胞增殖活性、MUC1特异性CTL杀伤活性. 结果: 合成肽经HPLC纯化后,质谱分析证明目的肽的分子量与理论值相符;D-MUC1多肽疫苗对BALB/c小鼠淋巴细胞增殖有明显的促进作用;D-MUC1多肽疫苗诱导出的特异性CTL杀伤MUC1阳性肿瘤细胞GZ.A5.3H.4. 结论: 研究结果表明D-MUC1合成肽疫苗可以在小鼠体内诱导出MUC1特异性CTL,为具有局部手性特征的MUC1合成肽疫苗进行肿瘤免疫治疗提供了实验依据.

钙激活氯离子通道在气道杯状细胞合成黏蛋白中的促进作用

目的: 探讨人激活Cl-通道I型(hCLCA1)在气道杯状细胞合成黏蛋白中的调控作用. 方法: 以人气道黏液上皮细胞系NCI-H292作为杯状细胞特性研究的体外模型,构建携带荧光蛋白标签的真核表达质粒pIRES2-EFGP/hCLCA1,转染NCI-H292细胞,用G418筛选稳定表达hCLCA1的细胞NCI-H292/hCLCA1. 对被转染细胞采用荧光显微镜和RT-PCR法检测hCLCA1 mRNA. 根据NFA(hCLCA1阻断剂)干预与否,将细胞分为4组: ① NCI-H292;② NCI-H292/hCLCA1;③ NCI-H292+NFA;④ NCI-H292/hCLCA1+NFA. MTT法检测各组细胞的增殖活性;PAS特染法检测各组细胞黏液糖蛋白的表达状况, RT-PCR法检测黏蛋白MUC5AC mRNA水平. 结果: 经过500g/L的G418筛选,证实获得NCI-H292/hCLCA1细胞. 对各组细胞检测结果表明,NCI-H292/hCLCA1细胞的增殖活性、黏液糖蛋白表达量及MUC5AC mRNA水平均显著高于亲本细胞,并且NFA能有效抑制NCI-H292/hCLCA1的这些生物活性改变. 结论: hCLCA1能有效促进气道杯状细胞的增殖能力及黏蛋白合成,早期阻断hCLCA1可能是哮喘防治的有效途径之一.

吗啡对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨吗啡对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制,以及对心肌细胞凋亡的影响. 方法: SD大鼠70只,其中40只随机分成4组: A组(n=10,单纯缺血再灌注),B组(n=10,吗啡预处理),C组(n=10,吗啡+纳络酮),D组(n=10,正常对照). 其余30只做心肌梗死面积测定(A, B, C组各10只). 实验动物采用戊巴比妥钠(40 mg/kg) ip麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型. 用免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2基因蛋白表达;用放免法测定血清中TNF-α的含量,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)的含量;用TTC法染色,用图像分析系统计算心肌梗死面积(n=30). 结果: 与A组比较,B组梗死面积明显缩小[(21.8±4.5) vs (37.5±5.8), P<0.01];Bcl-2基因蛋白表达明显增加() vs (+);TNF-α明显降低[(0.42±0.08) vs (0.86±0.11), P<0.01],CK-MB明显降低[(39374±7885) vs (58511±4950), P<0.05]. 结论: 吗啡预处理可抑制TNF-α产生,并通过上调Bcl-2基因蛋白表达,抑制缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤.

Nogo-66受体在成年大鼠脊髓白质内胶质细胞的分布

目的: 研究Nogo-66受体(NgR)在成年大鼠脊髓白质的分布情况. 方法: 选用正常雄性SD大鼠脊髓切片,进行免疫组织化学、免疫荧光双标和包埋前免疫电镜染色,观察NgR免疫阳性物质在脊髓白质的定位情况. 结果: 在光镜水平可观察到NgR阳性的点状结构主要分布在脊髓白质胶质细胞胞体周边和突起上,且与细胞膜关系密切;在电镜水平可观察到NgR阳性的胶体金颗粒分布在星形胶质细胞之间,寡突胶质细胞之间以及星形胶质细胞和寡突胶质细胞之间的缝隙连接上. 结论: 本研究提供了NgR在正常成年大鼠脊髓白质胶质细胞分布并且在缝隙连接定位的形态学证据,提示NgR可能在胶质细胞间的通讯中发挥一定的调节功能.

酒石酸锑钾对人胃癌细胞体外增殖和凋亡的影响

目的: 通过观察酒石酸锑钾(PAT)在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,探讨重金属锑剂对实体瘤的治疗作用,为PAT用于临床治疗胃癌提供实验依据及理论基础. 方法: 采用MTT法检测不同浓度PAT对人胃癌SGC-7901细胞的生长增殖的影响;应用流式细胞术和Hoechst 33 258染色后荧光显微镜检测细胞凋亡. 结果: 5, 10, 20, 40 μmol/L PAT能明显抑制胃癌细胞增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性. 20, 40 μmol/L PAT作用72 h细胞的生长抑制率分别是54.1% 和66.6%; Hoechst 33 258染色显示PAT作用后,细胞核出现明显的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测到凋亡峰,凋亡率以40 μmol/L作用48 h大,达35.2%. 同时G2/M期细胞明显增多,以对照组的5.4%,增至24.6%. 结论: PAT能抑制SGC-7901细胞增殖并诱导细胞凋亡.

大鼠中脑导水管周围灰质和中缝背核向臂旁核的5-羟色胺能投射

目的: 观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝背核(DR)内的5-羟色胺(5-HT)能神经元是否向臂旁核(PBN)投射. 方法: 荧光金(FG)逆行追踪结合5-HT免疫荧光组织化学染色的双标技术. 结果: 将FG注入PBN后,在PAG的尾段腹外侧区和DR观察到许多FG逆标神经元;5-HT阳性神经元密集地分布于DR,在PAG尾段的腹外侧区内,也能见到一些大型5-HT阳性神经元;PAG尾段腹外侧区和DR的部分FG逆标神经元呈5-HT 阳性. 结论: PAG和DR内的5-HT能神经元向PBN发出投射, 通过作用于PBN内的局部环路神经元或投射神经元,可能参与躯体和/或内脏伤害性信息通过PBN向前脑结构传递的调节.

紫外线照射对储存血中淋巴细胞功能的影响

目的: 研究紫外线照射对储存血中淋巴细胞功能的影响. 方法: 在血标本经紫外线照射前后及储存72 h后测定淋巴细胞亚群及活性、细胞因子. 结果: 紫外线照射储存血可抑制淋巴细胞的活性. 照射后随储存时间的延长,血液中IL-2水平与对照组相比明显降低(P<0.05);经紫外线照射后淋巴细胞转化率较对照组明显降低(P<0.01);对照组与照射组血液在放置72 h后CD3+,CD4+,CD8+细胞亚群均有明显下降,但无显著差异. 结论: 紫外线照射储存血可抑制淋巴细胞的活性,对淋巴细胞的增殖能力有明显抑制作用;可减少细胞因子的产生和积累.

肺瞬时血流的MRI测量

目的: 采用相位对比法磁共振成像(MRI)测量肺动脉血流量,探讨并评价两肺的血流灌注情况. 方法: 在Philips Gyroscan NT 1.5T MR扫描仪上,采用相位对比法MRI测量了20例正常健康志愿者的主肺动脉(MPA)和左、右肺动脉(LPA,RPA)一个心动周期不同时相的瞬时流量,然后计算各血管一个心动周期的血流量. 结果: MPA, RPA和LPA一个心动周期的血流量分别为(73±7) mL,(39±4) mL和(34±3) mL,其中,右肺动脉的血流量大于左肺动脉血流量,经t检验,两者之间有显著性差异(P<0.01),其中,右肺动脉的血流量占53.6%,左肺动脉的血流量占46.4%. 结论: 相位对比法MRI能够准确测量肺动脉的血流量,依此可以评价两肺的血流灌注情况,对临床诊断和治疗具有重要的指导意义.

西安地区HLA-DR抗原分布特征及分型方法的比较

目的: 了解西安地区HLA-DR的分布特征,比较不同实验方法的分辨效果. 方法: 采用PCR/SSP及PCR/SSOP分型方法对西安地区4229份血样进行分型,并将结果加以比较. 结果: 西安地区HLA-DR位点基因频率较高的是DRB1*15, DRB1*09和DRB1*12,多数抗原均存在显著的地区差异. 同一人群选择不同实验方法,其分辨率效果不同. 结论: 对于HLA-DR位点抗原的检测,PCR-SSP的方法似乎优于PCR-SSOP的方法.

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病的关联性

目的: 确定中国西北人群中2型糖尿病(T2DM)与PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性的关联性. 方法: 应用模板指导荧光标记终止子结合的荧光偏振(TDI-FP)技术确定PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性的基因型. 比较基因型及基因频率在两组中的差异. 结果: PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性基因型及基因频率在T2DM组和对照组中分别为5.9%和5.8%,无显著性差异. 结论: TDI-FP技术是一种较可靠的新型单核苷酸多态性(SNP)技术. 在本实验中的中国西北人群中PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性可能与T2DM发病无关联.

哮喘患者血浆类胰蛋白酶、IL-8和嗜酸性粒细胞趋化因子水平与类糜蛋白酶活性测定及相关性分析

目的: 探讨哮喘患者血浆类胰蛋白酶(tryptase)、白介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)水平和类糜蛋白酶(chymase)活性及相关性. 方法: 分别取健康人、哮喘急性期中度和重度患者各30例,静脉抽取抗凝血. 在UniCAP 100 全自动体外变应原检测仪上进行tryptase测定,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(SELISA)检测血浆IL-8, eotaxin水平. Chymase活性测定:使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-酰苯氨(SAAPP)做为底物,采用酶标仪在410 nm连续监测吸光度的变化. 结果: 急性期哮喘患者血浆tryptase (2.8 μg/L)值与对照组(1.2 μg/L)比较明显升高(P<0.05);IL-8值(141.5 μg/L)显著高于对照组(6.5 μg/L)(P<0.05);Eotaxin值(154.9 μg/L)显著高于对照组(49.9 μg/L)(P<0.05). 18.3 %的哮喘患者血浆chymase活性[(109.9±132.0) nkat]高于对照组(0 nkat),其活性可被类胰蛋白酶抑制剂SBTI和α1-AT分别抑制87.0%和88.2%. IL-8与Eotaxin之间存在弱相关性(r=0.4, P=0.046);Tryptase, Eotaxin, IL-8与血涂片中的嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞之间均无明显相关性. 结论: 肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及其介质均参与中、重度哮喘的发生与发展过程. 其中,肥大细胞既可通过其分泌的介质如tryptase和chymase直接在哮喘的慢性气道炎症中起作用,也可分泌一些趋化因子如IL-8,eotaxin等,通过募集嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等其它炎症细胞而间接起作用,肥大细胞在哮喘的发生与发展过程起重要作用.

成人骨髓基质干细胞体外培养及定向诱导分化为成骨细胞

目的: 建立成人骨髓基质干细胞(MSCs)体外培养的方法,并探讨定向诱导分化为成骨细胞的途径. 方法: 抽取成人骨髓,Percoll密度梯度离心法进行体外培养,贴壁细胞传代,取第3代细胞在培养基中添加成骨诱导剂地塞米松、β-甘油磷酸、维生素C,培养15 d后,在倒置显微镜观察细胞形态,钙-钴法染色检测碱性磷酸酶(ALP)表达,免疫组化(SABC法)检测Ⅰ型胶原、骨钙素表达,茜素红染色检测钙结节形成. 结果: Percoll密度梯度离心法培养可获得均一的MSCs;诱导分化的MSCs呈典型的成骨细胞形态;ALP染色阳性率可达81%以上;Ⅰ型胶原、骨钙素表达阳性;茜素红染色见钙结节形成. 结论: 可以从成人骨髓中培养出MSCs,并可定向诱导分化为成骨细胞,可用作临床骨组织工程种子细胞.

高半乳糖血症大鼠晶状体的病理改变

目的: 应用光学显微镜和电子显微镜研究高半乳糖血症幼鼠发病早期晶状体的病理改变,探讨高半乳糖血症发病过程中晶状体结构的改变过程. 方法: 应用Wistar大鼠幼鼠采用腹腔注射半乳糖的方法诱发高半乳糖血症,在发病早期阶段取晶状体,分别应用光学显微镜和电子显微镜观察晶状体结构的改变. 结果: Wistar大鼠幼鼠在诱发高半乳糖血症后的3 d光镜即可见晶状体上皮细胞出现细胞内空泡,纤维肿胀. 电镜下可见细胞膜上的缝管连接异常,胞质内可见许多空泡样结构出现. 结论: 高半乳糖血症在发病早期即可导致晶体浑浊,终引发白内障发生.

人精液中一氧化氮和γ-谷氨酰基移换酶活性的关系

目的: 探讨人精液中一氧化氮(NO)与γ-谷氨酰基移换酶(γ-glutamyltransferase, GGT)活性的关系. 方法: 参照WHO标准,进行精液常规分析,按精子密度(×109/L)、活动率(%)不同分为(正常,<20, <20~40, >40)4个组. 采用镀铜镉还原荧光法检测NO代谢产物硝酸盐(NO-3). 用以Glucana为底物动力学方法测定精液GGT活性. 结果: 89例不育者NO含量为(78.5±1.5) μmol/L,与精子密度(33.3±14.3)×109/L,活动率(33.3±14.3)%及GGT活性(203.19±35.89)×103 nkat/L呈显著的负相关(r分别为-0.56, -0.63, -0.71, P<0.01). 结论: 精液GGT活性测定是评价附睾头部功能的重要指标,提示NO对精液GGT活性有抑制,从而灭活影响精子的成熟和运动能力.

阿尔茨海默病患者血清IL-1β,IL-6含量测定及其意义

目的: 探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-1β, IL-6水平的变化,及其与AD严重程度的关系. 方法: 严格按照1∶1配对的原则选择AD患者、健康老人各28例,采用ELISA法测定血清IL-1β, IL-6含量. 结果: 血清IL-1β含量AD组(24±13 ng/L)明显高于正常对照(NC)组(7±5 ng/L),差异有显著性(P<0.01),而血清IL-6 含量AD 组(49±23 ng/L)虽高于NC组(44±23 ng/L)但两组间差异无显著性(P>0.05). 不同严重程度AD组之间血清IL-1β, IL-6含量差异无显著性(P>0.05). 结论: AD患者血清IL-1β水平高于正常对照,可能与AD脑内炎症反应有关. 而外周IL-6水平与AD脑组织炎症反应的关系还有待于进一步探讨.

食管鳞癌中COX-2,VEGF的表达意义

0引言环氧合酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸代谢为前列腺素(PG)的限速酶,参与炎症、肿瘤等病理过程. 研究表明,许多肿瘤的发生、发展均与COX-2的表达有关. 血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞增殖有直接作用,是主要的促血管生长因子之一,在肿瘤的生长过程中发挥着重要作用. 但关于COX-2和VEGF与食管鳞癌生物学行为的研究较少,我们采用免疫组化方法检测COX-2,VEGF在食管鳞癌、不典型增生及正常组织中的表达,探讨COX-2,VEGF与食管鳞癌的发生、发展及转移的关系.

直接吻合的膀胱小口径回肠输出道的尿动力学实验

0引言在可控性尿流改道术中,目前应用多的是采用阑尾或小口径回肠输出道经隧道式包埋的方法, 但是这种方法植入的储尿囊容易造成狭窄或过紧,从而导致插管困难,输出道缺血坏死等并发症.为建立一个可靠而有效的可控性输出道,我们对直接吻合的膀胱小口径回肠输出道的可控性进行了初步的探讨和实验.

抗血管内皮生长因子抗体对小鼠肾母细胞瘤生长和转移的抑制

0引言血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的关键因子,能特异性地刺激内皮细胞有丝分裂,从而建立肿瘤的微血管网络[1]. 任何阻断VEGF作用的方案都可能抑制肿瘤微血管的生成,进而抑制肿瘤的生长. 本实验中,我们将抗VEGF抗体注射至小鼠肾母细胞瘤模型中,以观察抗 VEGF抗体对小鼠肾母细胞瘤的生长和转移的抑制作用.

人NT3、BDNF基因Tet-on可调控重组腺病毒载体的构建和鉴定

TLSFJM对Th1/Th2样细胞亚群比率的影响

陕西延安地区肾综合征出血热流行情况研究报告

心肌内注射碱性成纤维生长因子促进缺血心肌血管生成的实验研究

HCV C-Fc基因转染的小鼠树突状细胞促进混合淋巴细胞反应的作用

免疫亲和层析纯化大肠癌相关抗原

人骨髓间质干细胞作为骨、软骨组织工程种子细胞的实验研究

膜片钳技术在角膜研究中的应用进展

膜片钳技术产生于1976年,自20世纪90年代以来,这一技术被应用于角膜各层细胞的研究中. 研究结果显示,在角膜上皮细胞、内皮细胞上存在着多种离子通道,它们对于维持角膜的透明性具有重要意义. 在研究中,多种模式的膜片钳技术被应用其中. 研究者不仅记录了角膜多种细胞的离子通道活动,还对细胞的静息膜电位和膜电容进行了测量,同时对于通道的表达调控进行了初步研究.

表达人GM-CSF的K-562细胞株的构建及鉴定

0引言粒-巨细胞集落刺激因子GM-CSF在肿瘤主动免疫治疗中的重要作用已经得到肯定[1,2]. 我们构建稳定表达GM-CSF的K-562细胞株,为肿瘤免疫治疗在临床上的广泛开展奠定基础.

球形幽门螺杆菌cagA基因原核表达质粒的构建及表达

0引言球形幽门螺杆菌是H.pylori为抗逆生存而形成的多形性改变,其致病性尚存在争议,多数学者认为H.pylori球形体可能与H.pylori感染迁延不愈、反复发作及流行传播密切相关[1]. 目前有关球形H. pylori致病力和毒力基因方面的研究尚未见有系统的研究报道. 我们曾成功地克隆了球形H.pylori的cagA全长基因并进行了测序,证明球形H.pylori具有完整的cagA基因. 为进一步研究球形H.pylori cagA蛋白的生物学特性及为DNA疫苗奠定基础,我们构建了球形H.pylori cagA基因的原核表达质粒并在大肠杆菌中获得了高效表达.

检测抗肾综合征出血热病毒mAb在患者体内代谢的方法建立与应用

目的: 研究抗HFRS病毒鼠源性mAb治疗HFRS患者后其体内血药浓度的变化以及抗鼠抗体的产生情况. 方法: 建立检测人血清中鼠IgG及抗鼠抗体的ELISA方法,并以此检测二期及三期临床试验的HFRS患者血清165份. 结果: 建立的两种方法均特异性强,敏感度高,稳定性好. 观察到血清中鼠IgG血药浓度在用药后1~3 d高,平均为(1.04±0.84) mg/L;随后迅速下降,6~10 d组平均浓度为(0.21±0.21) mg/L;用药12 d以后绝大多数已测不到. 而抗鼠抗体主要产生在用药12 d以后,阳性率为78.0%,平均效价为1∶557;用药后6~10 d组的阳性率为28.6%,平均效价为13∶55. 结论: 抗HFRS病毒mAb(鼠IgG)在HFRS患者体内代谢较为迅速,而12 d后产生的抗鼠抗体不是影响其代谢的主要因素.

一种生物电阻抗断层参数成像方法的建立

目的: 对组织进行生物电阻抗断层参数成像.方法: 用反投影法重建出各激励频率下阻抗断层图像,在复平面上对生物阻抗谱的Cole-Cole模型进行分析计算.随后进行图像重建. 结果: 对32电极物理模型上采集的实验数据用此法分析,得到了Cole-Cole模型散射系数的重建图像.结论: 所述方法成像结果较准确,是一种可望经改进获得优良成像质量的参数成像方法.