缺血再灌注损伤对培养大鼠心肌细胞凋亡的作用

0 引言心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IPI)的发生机制尚未完全阐明. 由于受血流动力学、激素、在体的神经反射的影响,在体的心肌损伤模型难以准确反映某些因素在心肌损伤中的作用. 因此原代培养心肌细胞已成为一种研究心肌损伤的有用模型[1]. 细胞调亡是细胞在一定的病理或生理条件下发生的一种程序化死亡. 近年来研究表明,心肌细胞虽为非增殖细胞,对调亡有特殊的抵抗性[2]. 但是现已发现调亡细胞损伤同样存在于心肌细胞,本实验采用纯化培养心肌细胞,研究缺血再灌注心肌细胞损伤模型中心肌细胞的调亡现象.

Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损67例护理体会

0 引言我科使用Amplatzer蘑菇伞封堵器,应用介入方法治疗房间隔缺损(ASD),取得了满意的临床效果,现将护理工作报道如下.

建立快速通道对急性心肌梗死患者进行静脉溶栓的护理体会

0 引言临床实践证明,经过早期溶栓及有效的护理,阻塞的冠状动脉再灌注显著地降低了急性心肌梗死(AMI)的病死率,改善预后,减少了其后遗症[1]. 1998年底,我科建立了冠心病患者"生命绿色通道”,即先入院接受治疗再补办手续,这样可以缩短患者接受正规治疗的滞后时间,为抢救生命赢得宝贵时间. 1998-12/1999-12快速通道行AMI静脉溶栓50(男43,女7)例,年龄23～86(平均58.6)岁. 现总结如下.

鞍内生殖细胞瘤1例

0 引言颅内生殖细胞瘤多发生于脑中线部位,发生于鞍内者罕见. 近,我院收治1例,现报告如下.

急性心肌梗死不同剂量尿激酶溶栓治疗的比较

0 引言我科2000-10静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI) 110例,随机比较不同剂量国产尿激酶溶栓治疗的疗效和副作用.

PTCA术后24 h内的监护及并发症预防

0 引言经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)具有创伤小、安全、恢复快[1]的特点. 术后24 h内可发生急性冠状动脉闭塞、低血压、穿刺部位出血, 急性心包填塞等严重并发症. 严密细致的护理观察能及时发现及时处理. 对确保患者安全至关重要.

射频消融治疗不良性窦性心动过速1例

0 引言近年来,随着经导管射频消融术成功消融房室折返性心动过速(AVRT)和房室结折返性心动过速(AVNRT)及室性心动过速(VT),此项技术也开始用于治疗多种房性快速心律失常,在临床上得到广泛应用,并收到良好的疗效. 我们报道的是1例射频(RF)消融对窦房结功能改良治疗不良性窦性心动过速(SANT)的病例.

动脉导管未闭95例介入性治疗的方法选择和疗效评价

0 引言 1967年Porstmann等首次用泡沫海绵(Ivalon)成功的非开胸治疗动脉导管未闭(PDA)获得成功,此后各国学者相继开展了多种介入性方法治疗PDA,特别是1997年Amplatzer封堵器应用以来,国内外已将非开胸法关闭PDA作为首选方法. 我院从1994年开展PDA介入治疗,先后采用Porstmann法、弹簧栓子及Amplatzer封堵器等3种方法,至2000年12月共治疗95例,现总结报告如下.

静脉滴注氨苄青霉素致血栓性静脉炎1例

0 引言氨苄青霉素是临床内科常用抗生素药物之一. 我们报道静滴氨苄青霉素致血栓性静脉炎,以引起临床用药时注意.

心脏肿瘤以心衰为首发症状1例

0 引言心脏肿瘤仅有5%～10%被临床诊断[1]. 心脏磁共振成像检查可清楚区分不同部位肿瘤. 肿瘤累及心房壁、心室壁等部位,可致不同的心律失常、心衰发生.

多脏器异位伴心肝肾功能不全1例

0 引言单纯性内脏异位临床较常见,但多脏器异位伴心、肝、肾功能不全临床少见,现报道如下.

冠状动脉-肺动脉瘘1例手术护理体会

0 引言冠状动脉-肺动脉瘘是一种少见的先天性冠状动脉畸形,导致冠状动脉血液分流入肺动脉. 因 "窃血现象”, 导致心肌缺血[1],引起心悸、乏力、心绞痛等症状,并可引起心肌梗死. 我科以冠心病心绞痛诊断收治1例冠状动脉-肺动脉瘘的患者,在冠脉造影中意外检出,经手术治疗痊愈出院.

吞咽运动诱发阵发性快速房性心律失常3例

1 临床资料吞咽运动可诱发多种心律失常, 有文献[1]报道吞咽可诱发缓慢性心律失常,但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常,包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见. 我们对3例由吞咽诱发的快速房性心律失常报道如下.

阵发性房室结折返性心动过速对人心房有效不应期的影响

0 引言在动物实验中[1-3],均证实快心房率能导致心房电重构(AER),表现为心房有效不应期(ERP)缩短、ERP频率适应不良等. 这些改变有助于房颤(Af)的诱发和维持. 临床AF的很多特点都与频率依赖的AER有关. 临床观察到多种心房参与快频率激动,包括房室结折返性心动过速(AVNRT)和房扑(AF)等,均与Af有关[4-6]. 推测这些心房参与的快频率激动是通过介导AER来促进AF易于发生的. 有资料显示AF引起的AER与Af引起的AER十分类似[7]. 但在人类对于阵发性AVNRT对心房电生理影响的研究较为少见. 本研究的目的是探讨阵发性AVNRT对心房ERP的影响.

胸腔镜辅助二尖瓣置换术1例

0 引言 2001-08-18,我院采用胸腔镜辅助、周围体外循环技术,进行二尖瓣置换术,据联机检索结果,国内尚未见报道,报告如下.

急性心肌梗死早期康复活动的护理

0 引言急性心肌梗死(AMI)患者早期起床活动和早出院是近年的新趋势,可缩短住院日,节省患者的医疗费用,提高医院的病床周转和患者的生活质量,改善远期预后. 1998年以来我科对常规4 wk程序康复法重新认识和评估,结果显示2000年和1998年比较,AMI患者在无并发症情况下平均住院日从32 d降至9 d,护理如下.

小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛的疗效和安全性临床观察

目的观察小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛(UAP)患者的疗效和安全性. 方法选择UAP患者50(男42,女8)例,随机分为溶栓组和对照组,对照组不应用尿激酶,余治疗与溶栓组完全相同. 患者于治疗前后各取肘静脉血10 mL,应用自动凝血系统检测仪及发色底物法分别检测PT,APTT,Fg含量、t-PA及PAI活性. 同时对治疗前后心绞痛发作频率、心电图改变、出血并发症及心血管意外发生情况等进行临床观察. 结果①溶栓组UAP患者心绞痛再发率比对照组明显地降低(P<0.05),且显效率明显高于肝素对照组(P<0.01);心电图改善无效率降低(P<0.05),显效率升高(P<0.05);两组出血并发症发生率及心血管意外发生率无差异. ②溶栓组UAP患者溶栓后PT,APTT较溶栓前显著延长(P<0.01),t-PA活性上升(P<0.01),PAI活性下降(P<0.01), Fg含量明显降低(P<0.01);对照组除PT,APTT延长外(P<0.05),余指标治疗前后无统计学差异;溶栓组和肝素对照组治疗后各指标比较,除PT,APTT无差异外,余指标均存在统计学意义. 结论①有急性血栓形成的UAP患者进行小剂量尿激酶溶栓治疗可以改善临床症状,且不增加恶性事件发生率,提示在特定的UAP亚组中进行合理的溶栓治疗,具有一定的可行性. ②UAP患者存在凝血、纤溶系统功能失调,溶栓治疗可提高其纤溶功能并降低凝血活性,从而增强溶栓效果. ③UAP患者溶栓后PT和APTT延长,与对照组比较无统计学差异,表明小剂量溶栓治疗不会引起出血并发症发生率的增加.

果糖治疗不稳定性心绞痛的临床疗效

目的观察果糖治疗不稳定性心绞痛的疗效. 方法 138例患者随机分为果糖组(70例)和对照组(68例),观察心绞痛发作次数,12导联心电图变化和心脏事件发生次数(心肌梗死、猝死、严重的心律失常). 结果心绞痛发作次数:果糖组和对照组明显低于治疗前(P<0.01),治疗后果糖组也明显低于对照组[(0.68±0.57)次*d-1 vs (1.04±0.81)次*d-1,P<0.01];12导联心电图改善的比较:果糖组(49/70例)明显优于对照组(36/68例,P<0.05);心脏事件发生上,果糖组明显低于对照组(8/70例比17/68例,P<0.05). 结论果糖治疗不稳定性心绞痛有明显的临床疗效.

冠状动脉小支架置入术对血小板功能及临床疗效的影响

目的通过术中采集冠状静脉窦血的方法,探讨冠状动脉内小支架置入术对冠脉循环中血小板功能的影响及临床应用的可行性. 方法 39例冠心病患者经冠状动脉造影证实至少有一支血管狭窄大于等于50%(直径法),术前进行充分抗血小板治疗后,按置入的支架大小分成直径在2.5～2.75 mm之间的小冠脉支架组(15例)和支架直径在3.0～4.5 mm之间的对照组(24例),分别于术前、术中及术后1 min和10 min采集冠状静脉窦血, 放免法测定血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓素B2 (TXB2)的浓度. 术后随访6 mo,比较两组的临床疗效. 结果两组在球囊预扩张后即刻各血小板功能指标均轻度增高;支架置入后即刻小支架组GMP-140由术前的(7.55±0.36) μg*L-1升至(9.83±0.78) μg*L-1 (P<0.05), 对照组由(7.51±0.34) μg*L-1升至(9.60±0.38) μg*L-1(P<0.05);小支架组TXB2由术前的(247±27) ng*L-1升至(399±23) ng*L-1(P<0.01),对照组TXB2由(233±17) ng*L-1升至(385±19) ng*L-1 (P<0.01);支架后10 min两组GMP-140降至术前水平,TXB2有下降趋势. 两组组间比较各个时间点血小板活性变化趋势一致,均无差异. 两组围手术期均无急性闭塞发生,术后6 mo随访,两组临床再狭窄率无显著差异. 结论对充分抗凝的冠心病患者植入小冠脉支架并不引起更强的血小板活化,血栓发生率低.

心室复极间期的迷走神经调节

目的观察迷走神经刺激对兔心室肌复极间期的调节作用. 方法分离、结扎并剪断兔双侧颈迷走、交感神经,电刺激迷走神经外周端. 心室复极时程以体表心电图(ECG)II导联QT间期、心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程(APD90, APD50)表示. 结果刺激迷走神经时,在自然心率状态下,ECG II导联及EPG中QT间期、APD均明显延长;起搏消除HR影响后,迷走神经刺激使QT间期及APD缩短. 结论迷走神经兴奋使非起搏状态下心室肌复极延缓,而使起搏状态下心室肌的复极加速.

IL-1β对精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的抑制作用

目的探讨白介素-1β(IL-1β)对基础状态下和精氨酸升压素(AVP)介导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响. 方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型, 采用3H-TdR掺入法、MTT比色法和流式细胞仪细胞周期分析技术, 分别观察IL-1β对基础状态下及AVP介导CFs的DNA合成、CFs数目和细胞周期的影响. 结果①在基础状态下, 105 U*L-1 IL-1β组每5000个细胞的3H-TdR掺入值为(70±14)*min-1,显著低于空白对照组(117±32)*min-1, (P<0.05); 105 U*L-1 IL-1β组MTT比色法测定的吸光度(A490 nm)值为0.14±0.01, 显著低于空白对照组(0.16±0.01, P<0.05); 105 U*L-1 IL-1β组CFs增殖指数(PI)为(18.82±0.19)%, 较空白对照组(40.98±0.54)%显著降低(P<0.01). ②10-7 mol*L-1 AVP组每5000个细胞的3H-TdR掺入值为(243±61.30)*min-1, MTT比色法A490 nm值为0.24±0.01, PI为(46.56±1.44)%, 均显著高于空白对照组(分别P<0.05, P<0.01, P<0.01). ③IL-1β以浓度依赖方式使10-7 mol*L-1 AVP介导的CFs 3H-TdR掺入值降低,其中1.0×105 U*L-1 IL-1β,2.0×105 U*L-1 IL-1β组10-7 mol*L-1 AVP介导的CFs每5000个细胞3H-TdR掺入值分别为(170±24)*min-1和(122±26)*min-1,较对照组显著降低(分别P<0.05, P<0.01); IL-1β以浓度依赖方式使10-7 mol*L-1 AVP介导的CFs MTT比色法A490 nm值降低,其中1.0×105 U*L-1 IL-1β,2.0×105 U*L-1 IL-1β组10-7 mol*L-1 AVP介导的A490 nm值分别为0.20±0.01和0.18±0.01,均较对照组明显降低(P<0.01); 105 U*L-1 IL-1β+10-7 mol*L-1 AVP组PI为(18.80±0.63)%, 较10-7 mol*L-1 AVP组显著降低(P<0.01). 结论 105 U*L-1 IL-1β可抑制基础状态下和AVP介导的CFs增殖,提示IL-1β可能在逆转高血压心肌肥厚过程中有一定的作用.

冠脉内磁化支架置入术后冠状静脉窦血中NO等物质水平变化

目的研究冠心病患者冠脉内置入磁化支架后冠状静脉窦血中一氧化氮(NO)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化,探讨磁化支架防治冠脉再狭窄作用的机制. 方法经皮腔内冠状动脉成形术及冠脉内支架置入术的冠心病患者(25例)随机分为磁化支架组(17例)及非磁化支架对照组(8例). 经股静脉将右冠状动脉导管置入冠状静脉窦采血,采用Griess法等方法测定冠脉内支架置入术中及术后6 h内冠状静脉窦血中NO, oxLDL, MDA及SOD的水平变化. 结果磁化支架组术后6 h冠状静脉窦血中NO含量较对照组显著升高(P<0.01),而oxLDL和MDA与对照组相比降低(P<0.05, P<0.01), SOD与对照组相比升高(P<0.01). 结论 NO升高与磁化支架预防冠脉再狭窄的作用相一致,其升高的机制与磁场清除自由基,增强抗氧化能力,使oxLDL生成减少的作用有关.

根据食道超声心动图测量值选择封堵器介入治疗房间隔缺损Amplatzer封堵法改良Ⅰ

目的依据经食管超声心动图(TEE)测量值选择Amplatzer封堵器研究房间隔缺损(ASD)介入治疗的可行性. 方法全组74(男26,女48)例,年龄7～64 (31.6±16.4)岁. 按照选择封堵器的终依据不同,分为球囊测量组:41例,术中用球囊充盈测量ASD伸展径,根据ASD伸展径选择封堵器;非球囊测量组:33例,术中TEE测量ASD大小直接选择封堵器. 结果两组一般情况、超声心动图测量值和封堵器直径等均无显著性差异. 球囊测量组手术时间(78.1±16.8) min和透视时间(15.4±6.1) min均明显长于非球囊测量组的(56.6±12.5) min和(10.1±4.3) min (P<0.01). 两组技术成功率为100%,完全闭合率无显著性差异(P>0.05). 球囊组食道超声所测房缺大小和球囊伸展径均与所用封堵器大小相关良好,其相关系数分别为0.962 和0.973(P<0.01). 结论直接依据TEE测量值选择Amplatzer封堵器对部分ASD介入治疗是安全可行的. 对于房缺周缘较长、较硬者;及边缘为硬缘和极软缘组成,而剔除极软缘者,TEE可直接指导Amplatzer封堵器型号的选择. 对于房缺缘较软者,应结合球囊测量房缺伸展径选择封堵器.

不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化

目的研究不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化. 方法选择1999-10/2000-01我科住院行PTCA并即刻支架植入术的冠心病患者34例. 以同期行冠状动脉造影的患者28例为对照组,分别于手术前后不同时间点采集股动脉血样,用FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附分子CD11b表达水平. 结果依据病变复杂程度分组, 术前、术后1 d 3组白细胞表面粘附分子表达未见差别. TCL组与TBL组较TAL组术后2 d和3 d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达为高(2 d P<0.05,3 d P<0.05),TCL与TBL两组无明显差异. 术前、1 d 3组白细胞表面粘附分子表达未见差别. CGC组与CGB组术后2 d和3 d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达比CGA更为明显,CGC组比CGB组升高明显. 结论 PTCA及支架术可以激活中性粒细胞,导致中性粒细胞表面CD11b表达的升高. PTCA及支架术后中性粒细胞表面CD11b升高的程度可能能够作为手术损伤程度的间接指标.

LPL基因多态性与血浆TG水平及冠脉病变严重度的关系

目的探讨脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠状动脉病变严重程度之间的关系. 方法采用PCR-RFLPs法,对西安地区125例行冠状动脉造影的患者, 进行脂蛋白脂酶基因内含子6区PvuⅡ酶切位点多态性分析,依据显著病变(冠脉腔内狭窄率>50%)的冠脉支数确定冠状动脉病变严重程度. 结果脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与显著病变冠脉数相关(P=0.039),与血浆三酰甘油水平密切相关(P=0.015). 结论脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性与冠状动脉病变严重程度间存在相关性,可能与动脉粥样硬化进展的机制有关.

红霉素对豚鼠单心室肌细胞APD及主要跨膜离子电流的作用

目的通过观察红霉素对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程(APD)及动作电位形成过程中主要跨膜离子电流的作用,探讨其诱发室性心律失常的电生理学机制. 方法采用膜片钳全细胞技术记录红霉素对ADP及主要电流的影响. 结果红霉素可使APD明显延长,并选择性地抑制了延迟整流钾电流(IK)中的快速激活成份IKr. 红霉素对心室肌细胞直接的电生理作用较弱, 只有在较高浓度时才会对单心室肌细胞APD及IKr产生抑制作用. 结论红霉素通过选择性抑制IKr而使APD延长,这可能是临床应用红霉素诱发室性心律失常的机制.

恒磁场对人脐动脉平滑肌细胞增殖的抑制效应

目的探讨恒磁场对离体人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响. 方法将培养至3～10代的人VSMC,分别置于磁感应强度为10,50 Gs的恒磁场中培养48 h,用MTT法和3H-TdR掺入法检测实验组和对照组VSMC的增殖数量,流式细胞仪分析细胞周期. 结果在恒磁场的作用下,实验组人脐动脉VSMC的增殖数量在10 Gs(0.565±0.096和349±82)和50 Gs(0.642±0.092和387±91)显著低于对照组(0.716±0.048和427±86)(P＜0.05),而且阻止平滑肌细胞由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期). 结论平均磁感应强度为10,50 Gs的恒磁场抑制人脐动脉VSMC增殖,磁疗对PTCA术后冠脉再狭窄可能具有防治作用.

房室结折返性心动过速射频消融慢径术后复发的预示

目的了解房室结折返性心动过速(AVNRT)射频消融慢径术后与AVNRT复发有关的因素. 方法 366例典型AVNRT患者经射频消融慢径后,35例(10%)复发. 观察射频术后仍有残余慢径传导;释放射频能量时无加速性结性心动过速;存在房室结"回波”及快径与慢径有效不应期变化四个因素与AVNRT复发的关系. 结果 35例复发者中均有残余慢径传导(100%),331例未复发者中211例(64%)存在残余慢径前向传导(P<0.01). 35例复发者中24例(69%)存在房室结"回波”,而在有残余慢径传导未复发的211例患者中有房室结"回波”仅11例(5.2%)(P<0.01);35例复发者中6例(17%)放电时无加速性结性心动过速出现,331例未发者中仅2例(0.96%, P<0.01);复发组房室结快径与慢径有效不应期之差为(47±25) ms,未复发组为(12±4) ms (P<0.05). 结论射频消融房室结慢径后存在残余慢径传导,出现房室结回波,释放射频能量时无加速性结性心动过速及残余慢径有效不应期长与复发AVNRT有关.

卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的观察卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响. 方法采用培养的第2代心肌细胞,随机分成4组:①正常对照组:仅用DMEM培养;②羟自由基组:OH-终浓度为10-4 mol*L-1;③卡托普利组:卡托普利终浓度为10-5 mol*L-1;④卡托普利+羟自由基组:卡托普利10-5 mol*L-1+10-4 mol*L-1 OH-. 观察心肌细胞存活率和形态学,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率. 结果①羟自由基组心肌细胞存活率降低,和对照组比较有显著性差异(P＜0.05);卡托普利+羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高(P＜0.05). ②Annexin V+/PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率,明显高于其他各组(P＜0.05);卡托普利+羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组(P＜0.05). ③羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构. 结论卡托普利能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡.

重组水蛭素局部治疗兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄

目的探讨重组水蛭素经多孔球囊导管局部治疗对兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄的影响. 方法 24只纯种日本大耳白兔随机分成对照组(n=12)和重组水蛭素局部治疗组(n=12),采用兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄动物模型,治疗组经多孔球囊导管于球囊扩张局部在2个大气压下给予重组水蛭素(13.8×106抗凝血酶单位*g-1) 1 mg*kg-1,对照组给予生理盐水. 术后2 wk和4 wk复查血管造影,术后4 wk取髂总动脉标本行HE染色、Masson三色染色、平滑肌肌动蛋白(α-actin)免疫组织化学染色和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,并进行计算机图像分析. 结果治疗组术后2 wk和4 wk平均髂总动脉直径均较对照组显著扩大[2 wk (86±5)% vs (56±10)%,P<0.01; 4 wk (77±13)% vs (56±10)%,P<0.01],术后2 wk和4 wk平均髂总动脉面积亦显著增加. 术后4 wk治疗组球囊扩张血管管腔面积较对照组显著增加[(37±5)% vs (16±5)%, P<0.01],管壁面积显著减少[(63±5)% vs (84±5)%, P<0.01],其中主要是内膜面积的减少[(7±1)% vs (38±10)%, P<0.01]. 术后4 wk治疗组球囊扩张血管壁α-actin和PCNA免疫组化染色阳性细胞均较对照组明显减少. 结论重组水蛭素经多孔球囊导管局部治疗可显著减轻兔髂总动脉球囊扩张术后新生内膜增殖和管腔狭窄.Effectiveness of recombinant hirudin locally delivered via a porous balloon on reducing neointimal proliferation and luminal stenosis after balloon angioplasty in a rabbit model

酸中毒对大鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的观察酸中毒对心肌细胞L型钙通道电流(ICa*L)的影响. 方法采用全细胞膜片箝技术记录ICa*L. 用酸液灌流造成细胞外和细胞内酸中毒,NH4Cl洗脱造成单纯细胞内酸中毒. 结果细胞外酸中毒可明显抑制ICa*L, 在1～2 min内,pH 6.5及pH 7.0的灌流液对ICa*L的峰值抑制分别达正常的(41.7±7.5)%和(65.6±6.3)% (n=5,P<0.01), NH4Cl洗脱引起单纯细胞内酸中毒后,ICa*L被抑制到正常幅度的(69.4±5.8)% (n=5, P<0.01). 结论酸中毒对心肌细胞L型钙通道具有明显的抑制作用,细胞内酸中毒参与该作用.

心梗患者QT离散度与心率变异性的关系

目的旨在了解急性心肌梗死患者QT离散度(Q-Td)与心率变异性(HRV)的关系. 方法作者对38例急性心肌梗死患者(AMI)和35例健康者,通过12导联体表心电图和24 h动态心电图,进行了QTd与心率变异性的检测,并进行了心梗组和对照组之间的非配对性t检验、QTd与心率变异性的相关性分析. 结果 38例急性心肌梗死患者的QTd与心率变异性呈显著的负相关性,其相关系数为-0.49(P<0.01). 而且心梗组和对照组之间的t检验显示,QTd和心率变异性均有显著差异. 结论 HRV与QTd具有较高的相关性,两者对心肌梗死患者的预后判断均具有一定的临床价值.

切割球囊冠状动脉腔内成形术69例临床应用报告

目的应用切割球囊行冠状动脉腔内成形术并对其疗效进行评价. 方法对69例冠心病患者的80处病变行切割球囊扩张治疗,对其进行分析,并短期随访. 结果 80处病变血管直接切割球囊扩张治疗,成功率93%,其中9例完全闭塞性病变中7例获得成功(成功率78%). 3例支架内再狭窄均扩张成功. 80处病变切割球囊扩张后安放支架58个(支架安放率73%),22例单纯行切割球囊扩张术者残余狭窄为0～20%[平均(7±6)%]. 1例患者术后出现心包填塞,无严重内膜撕裂发生、急性闭塞、急诊冠脉架桥术及急性心肌梗死发生. 随访1～10 mo(平均5.9 mo),1例单纯行切割球囊扩张术患者于术后1 mo出现心绞痛,经冠脉造影证实为再狭窄. 其他患者随访期间无心脏事件发生. 结论切割球囊行冠状动脉腔内成形术安全、有效,短期疗效良好.

急诊超声心动图评价心脏功能

目的评价超声心动图在急诊心功能不全的分型和急性心肌梗死的临床诊断价值及可行性. 方法选择急诊就诊的心功能不全(109例)和第一次急性心肌梗死(12例)入住ICU的患者121(男63,女58)例,在就诊即刻至24 h内进行超声心动图评价心脏左室收缩、舒张功能以及左室局部收缩功能. 结果 5例超声声窗差排除出本研究组(4.1%),116例(95.9%)进行分析. 急诊就诊的心力衰竭的大多数病因是高心病、肺心病和冠心病,分别占48%,19%和21%. 单纯舒张性心力衰竭16例,占15%,仅凭临床未能作出单纯舒张性心力衰竭的诊断. 超声心动图可检测急性心肌梗死的左室局部收缩功能异常,7例急性心肌梗死RWMSI大于1,5例在6 h内未检出节段性室壁运动异常. 结论超声心动图对于急诊就诊的心力衰竭的分型及诊治具有重要作用,特别是诊断单纯舒张功能不全具有不可替代的价值;有助评价急性心肌梗死左室局部收缩功能,但是在溶栓的佳6 h内不能增强诊断及溶栓治疗的信心. 超声心动图在急诊科用于心功能和急性心肌梗死的评价是必要的和可行的.

缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响. 方法 36只健康新西兰兔,随机分为3组. Ⅰ组(对照组):建立动物模型后关胸,24 h后心肌缺血40 min,再灌注60 min. Ⅱ组(BK组):建立动物模型后给予BK左室内灌注50 μg*(kg*min)-1,共10 min,其余同Ⅰ组. Ⅲ组(HOE140组)第1日建立模型后输注BK时给予BK B2受体拮抗剂HOE140 iv 10 μg*kg-1,其余同Ⅰ组. 分别测定各组缺血20 min,40 min及再灌注后心肌ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量. 结果 BK组在缺血20 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组,乳酸含量低于对照组;缺血40 min BK组ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异;再灌注后ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组,乳酸含量与对照组相比则明显降低. 而HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异. 结论 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢.

冠心病患者血浆小、密低密度脂蛋白的分布特性

目的观察冠心病患者血浆小而密低密度脂蛋白(sLDL)和其他脂类成分的变化及相互关系. 方法采用一次性密度梯度超速离心法及聚丙烯酰胺凝胶电泳法,分离、测定102例冠心病患者和72例对照者血浆sLDL,同时测定血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等. 结果①冠心病组sLDL占总低密度脂蛋白(LDL)的(40.6±14.7)%,高于对照组(18.6±8.9)% (P<0.05);冠心病患者LDL中TG,TG/TC比值升高,LDL分布向小而密的亚组分倾移;② sLDL增多患者的TG水平明显高于sLDL正常者(P<0.01). 结论 sLDL与冠心病发生发展有关,且与TG关系密切;sLDL测定可作为预测冠心病发病危险的指标.

比索洛尔对心梗家兔血浆CGRP的影响

目的观察比索洛尔对实验性心肌梗死家兔左室功能和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)的影响. 方法实验分为S组(S)、心梗组(M)和心梗治疗组(M+B). 术后第3周,测量心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和±LVdp/dt max,并抽血测定CGRP. 结果经比索洛尔治疗后,M+B组LVEDP较M组有所下降,但不显著(P=0.063); M组血浆CGRP水平(575.38±31.90) ng*L-1明显比S组(323.11±42.63) ng*L-1高(P＜0.01),M+B组血浆CGRP水平(328.63±20.29) ng*L-1较M组明显降低(P＜0.01),但与S组差异不显著(P=0.939). 结论β阻滞剂可以改善心梗家兔的心功能,同时降低血浆中的CGRP水平.

先天性心脏病心肌组织中HPVB19,RV基因的检测

目的探讨HPVB19和RV等病原感染与先心病的发病关系. 方法采用PCR,RT-PCR及ISH等分子生物技术,对79例先心病和46例非先心病的先心病心肌组织中HSVB19,RV,TOX等病原基因进行检测及B19病毒在心肌细胞内定位研究. 结果①在先心病心肌组织中B19,TOX,RV,HSV病原基因的检测阳性率分别为18%(12/66),13%(10/79),23%(7/30)和4%(3/79),前三者与对照组间比较有显著性差异(P＜0.05),而HSV在两组间无统计学意义(P＞0.05),提示B19,TOX,RV为先心病发病的重要危险因子. ②对活检心肌组检测上述病原基因的阳性病例,同时作血清中B19,TOX,RV的特异性IgM检测均阴性. ③通过原位杂交显示B19病毒DNA主要分布在心肌细胞核内,光学显微镜下心肌细胞无炎性浸润. 结论先心病心肌组织中可检测到HPVB19,TOX,RV基因,并有较高的阳性率,提示它们可能是先心病发病的重要感染病原.

过氧化氢诱导乳鼠心肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3抑制剂的作用

目的观察外源性羟自由基对心肌细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的信号转导通路. 方法①利用培养的第2代心肌细胞,随机分成4组,在终浓度为10-4 mol*L-1,10-3 mol*L-1的过氧化氢[一组加半胱天冬酶-3 (caspase-3)的抑制剂(DEVD-FMK) 10 μmol*L-1]无血清条件下培养24 h. 观察各组心肌细胞存活率,TUNEL法检测凋亡,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞仪检测细胞的凋亡率. 结果①外源性羟自由基对心肌细胞生长具有明显抑制作用. ②低浓度过氧化氢(100 μmol*L-1)可诱导培养的心肌细胞发生凋亡,心肌细胞呈现特征性超微结构变化,TUNEL检测呈现黄绿色荧光,流式细胞仪PI染色法呈现典型的亚二倍体峰. 高浓度时则主要致使心肌细胞坏死. ③ caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)可阻断外源性OH-对心肌细胞生长的抑制作用,降低心肌细胞的凋亡率. 结论低浓度羟自由基能诱导心肌细胞凋亡,其信号转导通路包括caspase-3途径.

急性心肌梗死溶栓治疗对QT离散度的影响及其意义

目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死QT离散度的影响和意义. 方法 41例急性心肌梗死患者经溶栓治疗后分为溶栓再通组和溶栓未通组, 分析溶栓前及溶栓后12～24 h,2～4 d和5～7 d的ECG,测算QT,QTd,QTc和QTcd. 结果溶栓治疗前、后,再通组和未通组之间QT和QTc差异均无显著性;溶栓再通组,溶栓治疗12 h以后QTd和QTcd均较溶栓前明显减小;溶栓未通组,溶栓后5～7 d QTd和QTcd才明显减小; 溶栓后的1 wk时间内,再通组QTd和QTcd均较未通组明显减小. 结论成功的溶栓能减小急性心肌梗死的QTd,缩短QTd减小所需的时间. 溶栓后QTd减小可能反映了顿抑或晕厥心肌的"苏醒”.

冠状动脉内支架植入术前后QTd与血管活性物质及ROS水平的关系

目的探讨冠状动脉内支架植入术前后冠心病患者QT离散度与血浆内皮素(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、空腹血糖(FBG)、平均动脉压(MAP)、年龄、性别、体质量的关系. 方法对行支架植入术的51(男46,女5)例冠心病患者检测血浆ET-1,CGRP,MDA,SOD水平. 所有对象在抽血当天同步记录12导联心电图,测算QT离散度(QTd)和心率校正的QTd(QTcd). 并检测和记录FBG, MAP, 年龄、性别、体质量. 以QTcd为因变量,以上述检测的9个指标为自变量,进行多重逐步回归和相关分析. 结果术前各变量依次被选入方程的顺序是ET-1,MDA,MAP和FBG. QTcd与血浆ET-1,MDA,MAP显著正相关,而与FBG呈负相关. 支架术后24 h时,QTd和QTcd均明显下降[(40±11)和(38±12)与(64±18)和(60±17)](P<0.05),各变量依次被选入方程的顺序是ET-1,MDA,且QTcd与血浆ET-1,MDA显著相关. 结论冠心病患者血浆ET-1,MDA,MAP增高及FBG偏低是QTcd增大的独立相关因素,支架治疗后QTd和QTcd明显减小,血浆ET-1,MDA水平下降是其独立相关因素.

心肌梗死后心室肌细胞内钙离子浓度变化及比索洛尔对其的影响

目的观察心肌梗死(MI)后应用比索洛尔的保护作用与心室肌细胞内钙离子([Ca2+]i)的关系. 方法建立兔MI模型,采用钙敏感性荧光探针Fluo-3为[Ca2+]i指示剂,应用激光扫描共聚焦技术测定MI后急性分离的非梗死区心室肌[Ca2+]i及比索洛尔对其影响. 结果对细胞负载Fluo-3/AM后的细胞内游离Ca2+图像观察发现,MI心室肌细胞荧光强度、密度明显强于Sham组及β-B组(P<0.001及P<0.05). Sham组、MI组及β-B组心室肌细胞的平均荧光强度分别为293±72,670±131,402±92. 结论 MI后非梗死心室肌细胞内Ca2+超载,比索洛尔治疗3 wk可减轻心室肌细胞内Ca2+超载.

Amplatzer封堵器试验性关闭动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的临床意义

目的 Amplatzer封堵器试验性关闭动脉导管未闭(PDA),评价其在PDA合并重度肺动脉高压(SPH)患者封堵治疗中的临床价值. 方法对7(男4,女3)例PDA合并SPH患者实施PDA封堵器堵塞PDA试验,观察肺动脉收缩压、肺动脉平均压有无降低及血氧饱和度变化,以此分析肺血管病变是否可逆. 结果 7例重度肺动脉高压者,肺动脉收缩压11.3～18.7 (12.8±4.9) kPa,平均压为6.9～12.3 (9.1±2.5) kPa,其中2例血氧饱和度小于90%, 6例试封堵术后30 min～1 h肺动脉收缩压降至6.0～13.1 (7.6±3.1) kPa,肺动脉平均压降至2.7～8.3 (4.4±2.8) kPa,行永久性封堵治疗. 1例肺动脉压和动脉血氧饱和度无明显变化,为阻力性肺动脉高压,不宜进行封堵治疗. 结论对于PDA伴严重肺动脉高压者,Amplatzer封堵器关闭PDA试验是鉴别肺动脉高压是否为阻力性肺动脉高压的安全有效的方法,在Amplatzer法封堵器治疗PDA合并重度肺动脉高压(SPH)的病例选择中有重要的临床价值.

每搏心输出量计算中电极配置结构的三维有限元仿真研究

第三磨牙伸长者咀嚼运动轨迹的研究

超声心动图技术测定心输出量观察原发性肺动脉高压疗效的价值

颌面创伤患者心理健康水平流行病学调查

液-质联用分析肝癌细胞HLA-A2类分子递呈的抗原肽

岩藻多糖对猪皮肤撕脱伤撕脱皮瓣成活面积的影响

0 引言撕脱皮瓣组织内血管受到损伤时可以产生一系列病理、生理反应,如血管收缩、血栓的形成[1-3]. 粘附分子可以激活并使血小板与白细胞粘附于基质. 从而形成血栓,并可以释放出O-自由基、蛋白水解酶,进一步造成组织损伤[4]. 我们以往的研究表明撕脱伤组织内E-选择素表达是增加,并可以调节白细胞的聚集、粘附. 岩藻多糖从甘草天然产物甘草皂苷提取,为选择素受体低聚寡糖的类似物[5],主要抑制白细胞在内皮细胞上的滚动,粘附和迁移. 岩藻多糖在体外也具有阻止选择素的作用. 因此,我们观测岩藻多糖对撕脱皮瓣是否具有保护作用.

重复电针预处理可减轻大鼠急性短暂性脑缺血损伤

0 引言动物实验及临床应用已证明针灸对脑缺血损伤具有治疗作用[1],但针灸刺激能否诱导脑缺血耐受现象的产生尚未见报告. 我们观察了电针刺激在大鼠大脑中动脉缺血模型中的预处理效应.1 材料和方法1.1 材料 30只健康雄性SD大鼠(300～350 g)(本校实验动物中心提供),随机分为3组:对照组(n=10)、异氟醚组(n=10)和电针组(n=10). 对照组未行任何预处理;异氟醚组吸入25 mL*L-1异氟醚,氧流量为2.5 L*min-1;电针组吸入25 mL*L-1异氟醚,氧流量为2.5 L*min-1,同时予电针刺激百会穴[2]. 电针刺激仪为G6805-2型(青岛鑫升实业有限公司,批号:鲁药器监字第227033号),采用疏密波,强度1 mA,频率15 Hz.各组处理时间均为30 min*d-1,持续5 d.