老年人心力衰竭伴低钠低氯血症38例

0 引言心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统瘀血,引发血液动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征[1-3]. 老年人心力衰竭伴低Na+低Cl-血症治疗上十分棘手,同时也给临床治疗提出更高要求.

脐带绕颈295例

1 临床资料 2000-01/2000-12我科足月妊娠分娩1558例,其中脐带绕颈为295例(18.9%).

输尿管镜下气压弹道碎石术320例

0 引言泌尿系结石是泌尿外科的常见病[1-3],1997-05/2001-04我科采用输尿管镜下气压弹道碎石术诊治泌尿系结石患者320例,取得了满意的疗效.

多抗甲素、氨肽素、强的松联合治疗特发性血小板减少性紫癜20例

0 引言特发性血小板减少性紫癜(ITP)为多种病因引起的出血性疾病[1,2]. 该病发生与免疫有关,85%～90%病例中有血小板表面相关的PAIgG,PAIgM及PA-C3增高,并与血小板的破坏率及减少程度成比例. 我们采用强地松加多抗甲素及氨肽素三药连用治疗,取得了良好的疗效.

前列腺素E1和多巴酚丁胺治疗顽固性心力衰竭41例

0 引言顽固性心力衰竭(RHF)是指经洋地黄,利尿剂和血管扩张药等综合治疗后,临床症状和体征难以控制的心力衰竭. 治疗上比较棘手,病死率较高.

血清HBV标志阳性门诊患者的健康教育

0 引言病毒性肝炎是危害人类健康常见的世界性感染性疾病[1],乙型肝炎后肝硬化仍是我国肝硬化的主要类型,且有年青化的趋势[2]. 控制HBV感染是目前研究的重要课题[3].

IFNα-1b及全反式维A酸外用治疗扁平疣57例

0 引言 2000-12/2001-09我们采用外用滴宁滴眼液(10 mg*L-1重组人干扰素α1b,长春长生基因药业股份有限公司生产)及0.5 g*L-1维特明凝胶(全反式维A酸,山东德美克制药有限公司生产)治疗面部扁平疣57例如下.

奥沙利铂联合氟尿嘧啶四氢叶酸治疗胃肠道恶性肿瘤43例

0 引言奥沙利铂(L-OHP)是近年来发现的第三代铂类化合物,化学名为左旋式二氨环已烷草酸铂,是治疗胃肠道肿瘤有效的化疗新药. 我科2001-01/2002-01采用奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)和四氢叶酸治疗胃肠道肿瘤43例,取得较好疗效.

抗-Mia抗体引起配血不合1例

0 引言输血反应近来受到重视[1,2]. Miltenberger亚系统的抗原抗体反应在亚洲人群中的比率较其他人群高. 中国人在临床上有意义的同种抗体频率为0.169%,因此,Miltenberger系统的抗体与抗原的研究在临床上就显得较为重要. 我们报道抗-Mia引起的配血不合1例.

静脉注射抗癌药致局部皮肤斑状坏死1例

1 病例报告患者,女,56岁,于2000-03-07因霍奇金病(混合细胞型)在我室实施化疗. 化疗药物是:①表阿霉素30 mg+生理盐水20 mL静推;②长春新碱10 mg+生理盐水20 mL静推;③氮烯咪胺40 mg+生理盐水500 mL静滴,约10:00开始,14:00结束,治疗过程中无不良反应,局部不刺痛、无搔痒、无红肿、无药液外漏及外渗.

外科治疗马凡综合征主动脉根部瘤11例

0 引言心脏外科在我国已有很大进展[1-3]. 马凡综合征一般均需手术治疗[4]. 1993-03/2000-12我们治疗马凡综合征11例.

SPECTrCBF半定量分析一氧化碳中毒脑损害特征

0 引言一氧化碳(CO)中毒是造成缺血缺氧性脑损害的原因之一,为了解急性CO中毒脑损害单电子发射计算机体层摄影术(SPECT)局部脑血流(SPECTrCBF)的特征,及其与神经、精神症状及预后之间的关系,对CO中毒不同程度,不同就诊时间与不同神经系统预后进行分析,以期对临床治疗提供帮助.

复方中药栓剂治疗老年性阴道炎81例

0 引言 妇女自然绝经,双侧卵巢切除或照射去势后,卵巢功能衰退, 体内雌激素缺乏,易患老年性阴道炎[1]. 雌二醇治疗有效,但常有副作用[2]. 我们研制了中药(白芷、蛇床子、苦参、黄连)提取物阴道栓剂,治疗老年性阴道炎如下.

卡介苗多糖核酸防治老年慢性支气管哮喘19例

1 临床资料治疗组19例均为离退休老干部及家属, 年龄67～79(平均72.2)岁. 男12例,女7例,病程13～30 a. 其中合并有慢性肺源性心脏病12例,冠心病13例,糖尿病6例. 对照组12例,年龄67～79(平均73.3)岁,病程11～30 a,男9例,女3例,其中合并有慢性肺源性心脏病10例,冠心病9例,糖尿病3例.

冠心病患者静滴极化液严重不良反应4例

1 病例报告 1999年8月至12月,在我院门诊输液室输极化液的患者300例中,有4例因患冠心病静脉滴注极化液发生严重不良反应,年龄55～63岁,于饱餐后1 h左右到我室静脉滴注50 g*L-1含钾葡萄糖250 mL+胰岛素6 U+硝酸甘油2 mg+250 g*L-1硫酸镁10 mL. 我们均采用一次性输液器,6号半针头,手背静脉刺入,调整速度至30滴*min-1,3例在1 h左右发生反应,1例在输注完后步行5 min后发生反应. 患者发生反应突然,快速,当患者感觉不适欲要诉说时没能发出声音就丧失了意识. 患者表现为大汗淋漓,面色苍白,意识丧失,面部表情呈现濒死状. 立即停止极化液输入,给患者去枕平卧,刺激人中,合谷等穴位,2 min之内患者恢复神志,此时测血压属正常偏低,脉搏正常稍快,自我感觉极度疲劳.

人granzyme B基因在HeLa细胞中的表达

目的构建携带人granzyme B基因的真核表达载体,并将其在HeLa细胞中表达. 方法用反转录PCR获取人granzyme B全长cDNA序列,将其活性型序列克隆进pcDNA3重组表达质粒. 脂质体法转染HeLa细胞,间接免疫荧光检测目的蛋白表达,HE染色观察其对转染HeLa细胞形态的影响. 结果成功获得了野生型granzyme B cDNA,构建了编码活性型granzyme B的真核表达载体pcDNA3-G. 转染HeLa细胞后观察到目的蛋白表达,转染细胞形态发生变化,出现多核大细胞及固缩小细胞. 结论活性型granzyme B哺乳动物表达系统的建立,为进一步研究granzyme B的生物学效应奠定了基础.

非休眠期成年兔骨髓基质干细胞和脂肪基质干细胞用于核移植构建重组胚

目的研究非休眠期成年兔骨髓基质干细胞和脂肪基质干细胞作为供体,以体外成熟去核兔卵母细胞作为受体进行核移植构建重组胚胎的可行性及囊胚形成率. 方法首先利用新西兰兔骨髓和脂肪为来源分别培养骨髓基质干细胞和脂肪基质干细胞,然后用他们作为核供体,采用卵细胞胞质内直接注射法构建重组胚胎,7 d后比较囊胚形成率. 结果核移植操作后卵细胞存活率达80.0%,骨髓基质干细胞和脂肪基质干细胞作为供体重组胚胎囊胚形成率分别为88/522 (16.9%)和73/464 (15.7%), (P>0.05, Yates corrected). 结论处于非休眠期的成年兔骨髓基质干细胞和脂肪基质干细胞移植到去核卵母细胞后能够进行早期胚胎发育,两者囊胚形成率无明显差别.

气压致离体中枢神经细胞损伤模型

目的建立一种空气高压力方法导致体外培养神经细胞的损伤模型,用于中枢神经系统各个细胞群及单个细胞在损伤中反应的研究. 方法在空气高压的状态下致神经细胞损伤,并利用碘化丙啶(PI)荧光探针不能穿过正常的细胞膜、当细胞膜损伤后其通过细胞膜并与细胞核的DNA结合、在荧光显微镜下显红色及乳酸脱氢酶(LDH)的测定来检测细胞损伤. 结果当空气压力增加到1.0 MPa时,细胞损伤较对照组明显增加,压力增加到1.5 MPa时,得到较为理想的损伤模型. 结论本神经细胞损伤模型适合神经细胞损伤的病理、生理及生物化学的进一步研究.

RP-HPLC法检测海马脑片灌流液中氨基酸类神经递质

目的建立一种可同时测定微量谷氨酸(Glu), 天门冬氨酸(Asp), 牛磺酸(Tau),γ-氨基丁酸(GABA) 4种氨基酸类神经递质的HPLC分析方法. 方法制备大鼠海马脑片,灌流取样,冻干再溶后,采用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生, 反相梯度洗脱的高效液相/荧光检测法,测定其中4种微量氨基酸的含量. 结果各氨基酸的浓度与峰面积均呈现良好的线性关系,相关系数(r)分别为:Asp 0.9920, Glu 0.9667, Tau 0.9803和GABA 0.9584;日内变异系数(%)为Glu 4.3, Asp 4.6, Tau 6.7和GABA 7.1;低检出限(pmol*L-1)为:Asp 0.17, Glu 0.35, Tau 0.68和GABA 1.12,标准加入回收率(%)分别为:Asp 106±7, Glu 101±5, Tau 94±6和GABA 92±11. 结论该法具有衍生化反应操作简便, 流动相成本低, 灵敏度高, 特异性强,分析时间短的优点,而且同样适用于其他生物样品的测定.

大鼠脑干星形胶质细胞和神经元对一侧胫腓骨骨折后的即刻应激反应及其相互关系

目的研究大鼠脑干内星形胶质细胞和神经元对一侧胫腓骨骨折的即刻应激反应及相互关系. 方法应用细胞免疫组织化学三重标记法观察脑干内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、Fos蛋白、酪氨酸羟化酶(TH)在左侧胫腓骨骨折后15, 45, 90, 180和360 min的表达变化. 结果①一侧胫腓骨骨折后,脑干星形胶质细胞GFAP阳性表达有明显的核团定位.在延髓内脏带(MVZ)、三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)、外侧楔束核(Ecu)、中缝大核(RMg)、蓝斑(LC)、臂旁外侧核(LPB)、中缝背核(DR)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(vIPAG)等脑区内的星形胶质细胞GFAP阳性,而Fos阳性神经元的分布与此分布基本一致;②MVZ, LC等部位有大量Fos及TH双标阳性神经元,周围有密集的GFAP阳性细胞;③时间点上GFAP与Fos阳性产物的表达均先升高后又降低,前者表达高峰期在骨折后45 min,而后者在90 min,即前者表达高峰略为提前. 结论上述核团的星形胶质细胞参与了下肢骨折伤害性刺激的应激反应及其调节过程,且其反应早于神经元,可能主动地影响神经元的活动.

幽门螺杆菌毒素相关基因的克隆、测序及表达

目的分段扩增、克隆幽门螺杆菌毒素相关基因cagA中间区cag1,cag2,并利用大肠杆菌系统表达. 方法 PCR法扩增cagA基因,双脱氧中止法测序正确后,克隆入大肠杆菌表达载体pBV220, 受控于PRPL启动子, 转化大肠杆菌DH5α,42℃进行温度诱导. 结果 PCR分段扩增出cagA中间区基因cag1, cag2, 分别为975,755 bp, 克隆入pUC19质粒,测序正确;在pBV中构建cag1, cag2的重组表达载体pBVcagA1, pBVcagA2, 工程菌诱导后SDS-PAGE显示新生表达蛋白带, Mr: Cag1 36×103, Cag2 27.9×103,均与预期的cagA蛋白Mr一致,约占菌体总蛋白的36%和24%. 结论成功克隆分段扩增的cagA中间区基因,并可在大肠杆菌DH5α中高效表达.

微波辐射对培养的人视网膜色素上皮细胞基因转录的影响

目的研究微波辐射与未辐射人视网膜色素上皮细胞(hTERT-RPE1)应激和凋亡相关基因转录的差异. 方法应用基因芯片技术对2450 MHz微波辐射、未辐射的视网膜色素上皮细胞的mRNA进行检测. 结果在101条有关应激和凋亡的目的基因中发现有3条基因转录增加, 有2条基因转录降低. 结论微波辐射可引起细胞中与应激和凋亡有关的基因中多基因的改变.

陕西人群HUMARA基因多态与衰老的相关性

目的探讨陕西人群HUMARA基因多态性分布及与衰老的相关性. 方法应用聚合酶链反应(PCR-STR)技术先后对老年人(92例)和青年人(63例)的HUMARA基因的多态位点进行检测. 结果在老年组中,片段大小在280～445 bp之间,重复片段为(GCA),重复次数少22次多77次. 频率分布在0.005～0.39,高峰在300～310 bp(39%),杂合率为0.83,多态信息量(PIC)为0.76; 在青年组中,片段大小在280～408 bp之间, 重复次数少22次多65次,频率分布在0.01～0.33,高峰在310～320 bp(33%),杂合率为0.90,多态信息量(PIC)为0.83. 老年组基因频率分布与青年组比较,有显著性差异(P＜0.01). 结论推测该位点遗传多态与细胞的衰老有一定的相关性,值得进一步研究.

内皮细胞和平滑肌细胞在微孔聚碳酸酯膜上共培养模型方法

目的探讨主动脉内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC)共培养模型,为下一步研究两者之间的电生理活动提供基础. 方法采用微孔聚碳酸酯膜(polycarbonate filter membrane)作为载体,将EC和SMC接种于微孔膜的两侧,建立EC和SMC联合培养模型,模拟血管壁EC和SMC间的结构关系,采用倒置显微镜和透射电镜进行观察. 结果共培养的EC和SMC组织结构关系类似于体内,EC呈单层生长,而SMC呈多层生长,同类和异类细胞间都有缝隙连接形成,缝隙连接的形成与培养的时间有关,在SMC接种后24 h,EC可以通过微孔与SMC形成缝隙连接. 结论此种EC和SMC共培养模型模拟了在体时EC和SMC之间的结构关系,可以用来研究两种细胞间的相互影响.

汉滩病毒S基因5'端311bp编码蛋白的原核表达、纯化及其抗原性分析

目的进一步了解汉滩病毒核蛋白氨基端的抗原特性. 方法构建汉滩病毒S基因5端311 bp片段的原核表达载体,并诱导表达和纯化了Mr 3.6×104的融合蛋白(汉滩病毒核蛋白氨基端Mr 1.0×104与Mr 2.6×104 GST融合);用mAb,以Western-blot和ELISA方法对该蛋白的抗原位点进行了鉴定. 结果与完整核蛋白反应的mAb中仅有部分与Mr 3.6×104融合蛋白反应,而与核蛋白氨基端Mr 2.6×104片段反应的5株mAb(1A8,A35,8E8,3A9,3G11)都能与Mr 3.6×104融合蛋白反应. 结论汉滩病毒核蛋白氨基端Mr 1.0×104以内存在一个或几个线性表位,而羧基端可能主要起着维持完整核蛋白立体构象的作用,并影响识别立体表位的mAb与该蛋白的结合.

动脉粥样硬化遗传易感性与DCC基因多态性的相关性

目的探讨DCC基因STR位点多态性与动脉粥样硬化遗传易感性之间的关系. 方法利用PCR-STR方法对陕西正常老年人群(52例)动脉粥样硬化(57例)的DCC基因STR位点多态性进行群体遗传学研究,并就该位点与动脉粥样硬化关系进行关联分析. 结果对照组陕西正常老年人群DCC基因STR位点,扩增片断基因频率分布0.0096～0.3270,片断重复次数为37～92;DCC基因STR位点,在正常老年人群中多态信息量(PIC)为0.754,杂合度(H)为0.812.结果对比显示,病例组与对照组等位基因频率分布有显著差异(χ2=38.792, df=13, P<0.01),其中动脉粥样硬化组250～270 bp范围内基因频率高于对照组(P<0.01),对照组180～190 bp范围内基因频率高于动脉粥样硬化组(P<0.01);病例组与对照组杂合度与多态性分析,未见显著性差异. 结论 DCC基因STR位点多态性改变可能与动脉粥样硬化遗传易感性相关联,等位基因片断长度在250～270 bp范围内的可能是动脉粥样硬化的遗传标记.

2450 MHz复介电常数测量系统的研究

目的研究2450 MHz频率下复介电常数测量系统的可靠性. 方法分别测量低损耗介质和高损耗介质的复介电常数,对比测量值和标称值的差异,检验测量结果的可靠性和可重复性. 结果对低损耗和高损耗介质的测量精度都较高,测量误差较小. 结论此测量系统能较准确地测量2450 MHz频率下介质的复介电常数.

重组酶Cre的逆转录病毒载体的构建及鉴定

目的构建表达重组酶Cre的逆转录病毒载体并进行初步的体外感染研究. 方法将Cre基因片段插入到逆转录病毒载体pMx-IRES-GFP中,转染包装细胞系获得表达Cre的病毒颗粒,体外感染NIH-3T3细胞,通过绿色荧光蛋白GFP 测定病毒滴度. 结果构建了表达Cre的逆转录病毒载体pMx-IRES-GFP-Cre. 通过包装细胞系得到的含有病毒颗粒的培养上清,这种培养上清具有体外感染细胞的能力,病毒滴度为105 cfu*mL-1. 结论用逆转录病毒体系表达重组酶Cre并能有效地进行体外感染. 为用这一方法在体外研究特异基因对细胞生物学行为的影响奠定基础.

骨肉瘤特异杀伤性T淋巴细胞的体外扩增

目的研究骨肉瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外扩增培养的方法,并进行细胞毒检测. 方法抽取骨肉瘤患者自身的外周血,分离淋巴细胞,用IL-2体外短期刺激方法提高对骨肉瘤细胞的免疫性,再按一定比例体外与多西紫杉醇处理的骨肉瘤细胞及巨噬细胞混合培养(MTLC) 可获得骨肉瘤的特异性CTL细胞,进行鉴定并观察其杀伤特性. 结果混合培养4 d后,即可扩增出大量淋巴细胞,流式细胞仪证实主要是CD8+细胞,这些具有杀伤活性的CTL细胞体外对自身肿瘤细胞有很强的细胞毒作用. 结论在IL-2作用下,应用巨噬细胞、自体肿瘤细胞及淋巴细胞体外混合培养,是体外扩增特异性细胞毒性T淋巴细胞的较好方法,CTL作为新的特异性免疫治疗方法有望提高骨肉瘤的免疫治疗效果.

老龄大鼠对外周不同化学组织损伤的痛行为反应特点

目的观察老龄大鼠对一侧足底sc蜜蜂毒液(BV)或甲醛(F)诱致外周化学组织损伤的痛行为特点. 方法应用持续自发缩足反射(PSFR)、热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)和机械刺激缩足反射阈值(PWMT)痛反应定量检测方法,对老龄大鼠持续性自发痛和痛敏特点进行时程观察. 结果①老龄鼠的基础PWTL和PWMT均较青年成龄鼠高; ②老龄大鼠一侧足底sc BV或F后也可引起PSFR,但与青年成龄动物相比BV诱致的PSFR数显著增多,但达到高峰的时间延迟30 min,且反应时程大致相同. F诱致的PSFR在反应形式和时程上都与青年成龄动物无显著差别,但是第二相PSFR数显著减少; ③老龄大鼠一侧足底sc F不引起损伤部位PWTL缩短和PWMT降低,相反PWTL和PWMT显著增高以至对很强刺激无反应; ④ 但是,老龄大鼠一侧足底皮下注入BV却可引起损伤部位PWTL和PWMT显著缩短或降低,初步时程观察发现BV诱致的热和机械性痛敏可持续数日以上,且后者的时程远长于前者. 结论①老龄大鼠热和机械痛阈均较青年成龄大鼠高; ②外周组织损伤时, 老龄大鼠持续性自发痛行为反应根据不同模型具有不同反应形式, 但是总体表现为反应缓慢, 强度弱; ③ sc BV诱致外周组织损伤时, 老龄大鼠有显著的原发性热和机械性痛敏, 但是sc甲醛后却不引起原发性痛敏, 反而出现热和机械刺激反应缺失, 提示两种痛模型在老龄也具有不同的发生机制.

宫颈癌组织CD44v6表达的意义

目的探讨CD44v6在宫颈癌前病变及宫颈癌中的表达及其临床意义. 方法应用S-P免疫组化法观察宫颈癌60例、正常宫颈上皮组织10例和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)12例中CD44v6的表达. 结果正常宫颈上皮组织中CD44V6阳性率为20%,CIN中CD44v6阳性率为42%,而宫颈癌组织中CD44v6阳性率为68%. 在宫颈癌中,随病理分级的升高,CD44v6表达增加,其Ⅰ,Ⅱ及Ⅲ级CD44v6阳性率分别为43%,69%和85% (P＜0.05). CD44v6表达在有淋巴结转移组中(91%)明显高于无淋巴结转移组(52%,P＜0.05). 临床分期晚CD44v6表达高,Ⅰ,Ⅱ期和Ⅲ,Ⅳ期CD44v6阳性率分别为63%和80%,但无统计学意义(P＞0.05). 结论随着宫颈癌的发生、发展,CD44v6表达率逐渐增加,CD44v6可作为判断宫颈癌恶性程度、转移及预后的重要指标.

椎弓根螺钉的螺纹形状与拔钉生物力学

目的了解不同形状螺纹的椎弓根螺钉在椎弓根内的拔出力的大小,给临床应用不同类型的经椎弓根内固定器提供实验依据. 方法采用4种形状螺纹的椎弓根螺钉,分别在椎弓根内及椎体松质骨中进行拔出试验,观察其拔出力的大小及位移情况. 结果在椎弓根内,Diapason的拔出力大(1265±157) N (P＜0.01),CCD (913±85) N (P＞0.05)及Dick(922±142) N次之,AF (648±68) N (P＜0.01)的拔出力小. 而在松质骨内,Diapason (858±81) N (P＜0.01)及CCD (816±23) N (P＜0.01)则无差别,AF (511±20) N (P=0.025)其次,Dick (447±28) N的拔出力小. 大拔出力下降50%时,CCD在椎弓根内的位移松动大,AF与Dick其次,Diapason少. 结论 Diapason外锥螺纹式的螺钉拔出力大,临床上应尽可能地使用此种结构的内固定器.

Stathmin基因反义核酸对人成骨肉瘤细胞系的生长抑制作用

目的探讨Stathmin基因的反义核酸(AS-ODN)对人成骨肉瘤细胞系的生长抑制作用,并观察与化疗药物合用后的协同作用. 方法以高表达Stathmin的人成骨肉瘤细胞系SOSP-9607为靶细胞、反义Stathmin(AS-ODN)为阻断剂,通过MTT试验观察AS-ODN对成骨肉瘤细胞的生长抑制作用及与紫杉醇(PTX)的协同作用,流式细胞仪分析细胞增殖周期的影响. 结果 AS-ODN及AS-ODN与PTX联合应用均明显抑制成骨肉瘤细胞的生长(P<0.05, P<0.01). SOSP-9607在AS-ODN作用下,细胞分裂阻滞在分裂期的中期,并诱导细胞发生凋亡. 结论 Stathmin基因的反义核酸(AS-ODN)对成骨肉瘤细胞的生长可能起十分重要的作用,它有望成为成骨肉瘤治疗的新靶点,与抗癌药联合应用有协同作用.

CD44v6在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨上皮性卵巢肿瘤中CD44v6的表达及临床意义. 方法采用SABC免疫组织化学方法,检测了72例上皮性卵巢肿瘤中CD44v6的表达状况. 结果恶性卵巢肿瘤、交界性肿瘤及良性肿瘤中CD44v6的表达分别为44.4%,20.0%和11.8%. 恶性卵巢肿瘤中CD44v6的表达较良性肿瘤明显增高(P<0.05),恶性肿瘤中有淋巴结转移者的CD44v6表达(67.0%)与无淋巴结转移者(33.0%)相比有显著差异(P<0.05). CD44v6高表达患者的生存期缩短. 在恶性卵巢肿瘤不同病理分级及临床分期间CD44v6表达无明显差异(P>0.05). 结论 CD44v6在上皮性恶性卵巢肿瘤中的发生及淋巴结转移过程中可能起重要作用,并有望成为判断患者预后的有效指标.

缺氧对视网膜Müller细胞超微结构及GFAP表达的影响

目的探讨持续低流量缺氧条件下视网膜Müller细胞超微结构的改变及缺氧对神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响. 方法采用透射电镜、western blot方法对缺氧条件下培养的视网膜Müller细胞进行观察. 结果缺氧48 h后,视网膜Müller细胞的超微结构发生改变,细胞内GFAP表达较对照组增高. 结论持续低流量缺氧48 h,即可对视网膜Müller细胞造成一定的损伤.

不同麻醉方法及羊水补充量对手术胎兔成活率的影响

目的探讨胎兔手术麻醉的合理方法及不同羊水补充量对手术胎兔成活率的影响. 方法采用硫喷妥钠iv与846合剂im两种麻醉方法,比较其麻醉效果及手术胎兔成活率;按胎兔羊水总量的50.0%,70.0%和100.0%补充手术中损失的羊水,比较术后第5日胎兔成活率. 结果两种麻醉方法的麻醉效果均满意,手术胎兔成活率均达到83.0%以上;手术胎兔羊水损失量达到总量的50.0%时,胎兔成活率下降到60.9% (0.01〈P〈0.05). 羊水损失量低于总量的25.0%时,对胎兔成活率影响不明显. 结论两种麻醉方法均能满足胎兔手术要求,补充损失的羊水能提高胎兔成活率.

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的了解胃癌组织HpcagA基因感染状况,探讨HpcagA基因与胃癌的关系. 方法采用Warthin-Starry银染和原位PCR方法,检测慢性浅表性胃炎(CSG)35例、慢性萎缩性胃炎(CAG)40例和胃癌(CG)35例的胃粘膜Hp及cagA基因感染状况. 观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度. 结果慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织Hp检出率分别为57%,62%,0%和54%;cagA基因检出率分别为20%,50%,29%和46%,萎缩性胃炎、癌旁组cagA基因检出率显著高于浅表性胃炎组(P<0.01). 非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度cagA+组较cagA-组、Hp+ 组较Hp-组显著增多(P<0.01),且cagA+组还较Hp+组明显增多(P<0.05). 结论萎缩性胃炎、胃癌患者cagA菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组. cagA菌株引起更严重的炎症反应. 说明HpcagA菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切.

阿斯匹林类药物和α-晶体蛋白保护酯酶的失活

目的研究阿斯匹林类药物和α-晶体蛋白对酯酶的保护作用. 方法凝胶色谱分离牛α-晶体蛋白,酯酶分别与糖类、磷酸糖、氰酸钾和激素加阿斯匹林(Asp)、布洛芬(Ibu)、扑热息痛(Para)和α-晶体蛋白温育,采用分光光度法测定酶活性. 结果糖化、氨甲酰化和类固醇诱导酯酶失活的作用呈浓度依赖性,类固醇失活效应快. 10 mmol*L-1 Asp可部分保护果糖和类固醇诱导酯酶的失活,尽管Ibu抑制酶活性,但其羧基化(Ibu-1)和羟基化(Ibu-2)代谢物有保护作用. α-晶体蛋白与酯酶摩尔比为1∶1时,可完全特异地保护果糖、果糖6-磷酸和泼尼松龙-21-半琥珀酸诱导的酯酶失活;而在1∶4时,保护率分别为67.0%,55.0%和38.3%. 结论 Asp和Ibu保护酯酶免于失活的作用机制可能不同;α-晶体蛋白作为分子伴侣可保护酯酶免于失活.

Bax蛋白稳定高表达肝癌细胞的建立及其凋亡

目的建立稳定高表达Bax蛋白的肝癌细胞. 方法用脂质体介导的基因转染法分别将含人bax cDNA的pBK-bax和pBK-CMV空载体质粒导入人肝癌细胞系HCC-9204细胞中. 经G-418筛选获得细胞克隆. ABC法和图像定量分析检测Bax蛋白在细胞中的表达情况. HE染色观察细胞形态学变化. TUNEL法检测细胞凋亡发生情况. 结果转染后用G-418筛选2 wk,获得了细胞克隆. 转染pBK-bax细胞的Bax蛋白表达强度明显强于转染pBK-CMV或未转染的HCC-9204细胞(P<0.05),而转染pBK-CMV的细胞与未转染的HCC-9204细胞的Bax蛋白表达强度未见明显差异. pBK-bax转染的细胞有的可见细胞固缩、变圆、浓染和"出泡"等凋亡形态学变化,并且其TUNEL指数明显高于转染pBK-CMV或未转染的HCC-9204细胞(P<0.05). 结论获得了稳定高表达Bax蛋白的肝癌细胞. bax基因转染的HCC-9204细胞凋亡率明显增高.

高危骨肉瘤的临床特点及治疗对策

目的通过分析61例骨肉瘤预后因素及生存率, 探讨高危骨肉瘤临床特点及治疗对策, 报告16例高危骨肉瘤治疗经验. 方法以经肢体挽救手术治疗有完整随访资料的61例骨肉瘤为基础, 寿命表法计算生存率,采用图像分析技术对肿瘤预后相关因素包括肿瘤的绝对长度、绝对宽度、绝对深度、绝对面积、软组织肿块大横径进行分析. 结果 61例骨肉瘤随访1～10 a, 5 a生存率57.5%,外科分期III期;骨肉瘤与宿主骨面积比≥2/3;软组织肿块大横径≥6 cm;病理骨折;活检标本PCNA阳性细胞检出占平均视野2/3以上均属高危骨肉瘤. 采用术前多次化疗,深静脉持续给药;高选择骨肉瘤原发灶和转移灶滋养动脉化疗并栓塞;术前放疗和肢体挽救术处理高危骨肉瘤16例,随访1.5 a,死亡2例,带病存活5例,无病存活9例,保肢率68.7%. 结论本研究使一些高危骨肉瘤得到了积极救治, 更具备综合性和肿瘤针对性.

肝内门静脉螺旋CT成像诊断肝炎肝硬化

目的探讨螺旋CT肝内门静脉血管成像对肝炎肝硬化(LC)的诊断价值. 方法对26例LC患者和30例正常人进行螺旋CT门静脉系统血管成像,采用造影剂量1.5 mL*kg-1,注射速率3 mL*s-1,层厚3 mm,床速5 mm*s-1,重建层厚2 mm,并进行大密度投影血管重建. 在重建横断面图像上,于门静脉主干及其1,2级分支、肝右前叶上段、肝左外下段门静脉分支分叉处总干近心端测量其血管短径,并计算各分级间比值,于脾门处测量脾静脉血管短径. 结果 56例均清楚显示门静脉主干及其右前上段、左外下段门静脉分支. 26例LC螺旋CT肝内门静脉血管成像(spiral CT portography, SCTP)显示门静脉分支级数减少,多为3,4级,正常对照组多为4～7级,平均等级分分别为2.9±0.5, 3.3±0.5 (P<0.01). 门静脉主干及右1,2级分支增粗,其短径分别为(14.6±2.3) mm, (13.3±2.2) mm和(9.8±1.0) mm,右前上段3级以下分支变细、扭曲、僵直,呈"枯树枝"状,3级分支管径为(6.1±1.2) mm,正常组门静脉主干、右1,2级分支及右前上3级分支管径分别为(12.3±1.0) mm, (10.6±1.6)mm, (8.7±1.4) mm和(6.8±1.3) mm,两组对比差异显著(P<0.05);LC组门静脉左支角部、矢状部、左外下2级分支增粗,其短径分别为(10.8±1.1) mm,(9.5±1.5) mm,(5.2±1.4) mm,正常对照组分别为(9.9±1.1) mm,(8.4±1.5) mm,(4.3±1.3) mm,两组对比差异显著(P<0.05);病变组门静脉右前段1/2级、右前上段2/3级短径比值增大,其值分别为1.5±0.4, 1.5±0.2,正常对照组相应部位比值分别为1.3±0.3, 1.3±0.3,两组对比差异显著(P<0.05). 右前上段3/4～4/5级短径比值两组比较无显著差异. 右前上段门静脉2/3级血管短径比值≥1.4时,肝硬化诊断灵敏度为90.0%,特异度为85.0%,准确度为87.5%. 肝硬化组脾静脉迂曲扩张,其短径为(10.4±2.1) mm,正常对照组为(8.0±1.2) mm,两组对比差异显著(P＜0.05). 结论肝炎肝硬化SCTP显示门静脉血管变化具有特征性表现,且有无创、直观、简单易行的优点. 肝内门静脉右前上段2/3级比值≥1.4可作为肝硬化诊断的指标之一.

雷达多普勒回波仿真信号的CWD时频分析

0 引言采用时频分析探测生命参数(呼吸或心率)[1,2]的雷达多普勒回波仿真信号不仅能反映信号的频率成分,也能反映出该信号频率分量随时间变化的规律, 而对于多谱勒方式的雷达回波信号,其回波信号的频率则正比于目标运动的速度, 可以区分背景干扰和回波信号, 又可以研究速度分辨力.

两种铸造温度对铸接式衔铁性能的影响

腺病毒介导的NT-3基因在大鼠坐骨神经的表达

影像学检查对肝门部胆管癌术前诊断及可切除性的评估

颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响

大鼠垂体前叶中一些免疫内分泌物质的共存