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氯胺酮复合芬太尼用于骨科手术术后镇痛
芬太尼是临床上常用的麻醉镇痛药,其镇痛效果可靠,但其不良反应恶心、呕吐的发生率较高.氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗药,可消除伤害性感受器的超敏反应,增强阿片类药物的镇痛作用.本研究对氯胺酮联合芬太尼用于术后静脉自控镇痛的镇痛效果及不良反应进行了观察.
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小剂量泵入右美托咪定与氯胺酮对瑞芬太尼全身麻醉后痛觉过敏的影响
妇科腹腔镜手术时间一般短于2 h ,虽属于微创手术,但要求术中有足够的麻醉深度,血流动力学稳定,苏醒迅速完全且镇痛良好。本研究希望通过术中使用小剂量右美托咪定(Dex)与亚麻醉剂量N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA )受体拮抗剂-氯胺酮(Ketamine ,Ket),观察对瑞芬太尼麻醉患者痛觉过敏的防治作用。
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电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响
目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响.方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只.制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经.于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈.第9日开始,电针(2 Hz,起始1 mA,每10 min增加1 mA,共30 min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7 d.第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAS神经递质含量.结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05).模型组脊髓微透析液中EAAS显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(PG0.01).脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05).脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似.结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关.
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活血荣络颗粒联合针刺八脉交会穴治疗脑梗死痉挛性瘫痪临床研究
目的 观察活血荣络颗粒联合针刺八脉交会穴对脑梗死痉挛性瘫痪的临床疗效及对血清谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的影响.方法 将60例脑梗死痉挛性瘫痪患者随机分为试验组和对照组各30例.2组均予西医基础治疗,试验组加活血荣络颗粒,每日1剂,分2次口服;针刺八脉交会穴,2日1次.15 d为1个疗程,共6个疗程.观察治疗前及治疗半个月、1个月、3个月临床痉挛指数(CSI)评分、中医症状评分,测定血清Glu、Asp水平,观察中医临床疗效.结果 治疗半个月、1个月、3个月2组CSI评分、血清Glu、Asp水平、中医症状评分均较治疗前降低(P<0.05,P<0.01).治疗半个月2组CSI评分比较差异无统计学意义(t=0.329,P=0.743).治疗1个月、3个月,试验组CSI评分低于对照组(t=-2.636,P=0.024;t=-4.213,P=0.021).治疗半个月、1个月,血清Glu、Asp水平2组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).治疗3个月,Glu、Asp水平2组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗半个月、1个月、3个月,中医症状评分试验组低于对照组(P<0.05).试验组中医疗效总有效率为86.67%(26/30),对照组为80.00%(24/30),试验组优于对照组(P<0.05).结论 活血荣络颗粒联合针刺八脉交会穴治疗脑梗死痉挛性瘫痪能缓解痉挛程度、改善中医临床症状,其作用机制可能与降低血清兴奋性神经递质有关.
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虎杖苷对大鼠脑出血性损伤脑脊液中兴奋性氨基酸动态变化的影响
目的:观察虎杖苷对大鼠脑出血损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸动态变化和脑组织含水量的影响,探讨虎杖昔3(1脑出血损伤的治疗作用及其作用机制.方法:采用微透析一高效液相色谱法建立天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的测定方法用Ⅶ型胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,观察虎杖苷对大鼠脑出血后0,6,12,24,36,48,60,72,84,96,108 h脑脊液内天门令氨酸、谷氨酸含量的动态变化,并断头取脑检测脑组织含水量.结果:天门冬氨酸和谷氨酸含量在大鼠脑出血后24 h内迅泪升高,并于24 h达到高,随后逐渐开始降低.虎杖苷治疗后,天门冬氨酸和谷氨酸含量均上升缓慢,分别在12-72,6-84 1与同时段模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05),84,96 h后与同时段模型组相比无显著性差异.与假手术组比较模型组脑含水量明显较高,虎杖苷组则明显降低(P<0.01).结论:虎杖苷能抑制脑出血后脑脊液中ASP,Glu含量升高,能可显抑制脑出血造成的脑水肿,表明虎杖昔抗脑出血损伤的作用机制可能与其抗脑出血后兴奋性氨基酸含量的升高有关.
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脓毒症时氯胺酮抗炎作用的研究进展
氯胺酮是苯环己哌啶衍生物,属 N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA)受体拮抗剂。1965年, Domino首次将其应用于临床,并且由于其镇痛效果确切,呼吸抑制轻微,循环轻度兴奋,为临床麻醉常用药物之一。近年来的研究发现,氯胺酮除了具有传统的麻醉作用外,对机体兼有生物活性作用,例如:抗炎,脑保护,解除支气管痉挛,超前镇痛等。尤其对机体严重创伤的患者,如失血性休克、感染性休克、脑外伤等,具有独特的保护作用[1]。但是,氯胺酮的抗炎及其他生物学活性的作用机制目前尚不十分确切,可能涉及NMDA受体、单胺类受体、阿片类受体、乙酰胆碱受体和电压门控通道等[2]。
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Caspase与病毒感染关系研究进展
Caspase(cysteinyl aspartate specific proteinase)是一类特异性裂解天门冬氨酸残基的半胱氨酸蛋白酶大家族,它是各种生理和病理的刺激下引起细胞凋亡进入终末途径的始动子和执行者.本文就Caspase的生物学特性以及与病毒感染的关系作一综述.
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乙型和丙型肝炎病毒与胱冬肽酶3的关系
0引言凋亡(apoptosis)又称为程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD),是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程[1],他的发生是一系列称为胱冬肽酶(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)蛋白酶家族成员的作用,由活性中心的半胱氨酸上的巯基发挥活性,所以属于半胱氨酸酶类.胱冬肽酶蛋白酶家族也称为ICE/Ced-3家族,是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶,是美丽线虫(Caenorhabditiselegans)死亡基因Ced-3的同源物,这个家族的蛋白酶具有特异性地在特定的氨基酸序列中将肽链从天门冬氨酸(Asp)之后切断的活性.
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门冬胰岛素30起始方案的临床使用
胰岛素的发现是糖尿病治疗史上的一大突破.近年来,胰岛素制剂不断地被更新,而胰岛素治疗理念也日趋丰富和完善,治疗方案也更加倾向个体化.上世纪90年代末期,科学家利用重组DNA技术,将人胰岛素氨基酸链B28位的脯氨酸替换为天门冬氨酸,研制出速效胰岛素类似物——门冬胰岛素.2005年4月预混胰岛素类似物制剂门冬胰岛素30(含30%可溶性门冬胰岛素和70%精蛋白门冬胰岛素)在中国上市.自2005年以来,门冬胰岛素30的循证医学证据不断更新,超过50个随机对照研究(randomized controlled trial,RCT)证实了门冬胰岛素30的疗效与安全性.
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氨基酸对未成熟心肌保护作用的实验研究
研究天门冬氨酸或(和)谷氨酸强化血停搏液对未成熟心肌的保护效果.将24只出生3~4周新西兰幼兔随机均分成4组:Ⅰ组为冷血停搏液组,Ⅱ组天门冬氨酸(20mmol/L)强化组,Ⅲ组谷氨酸(20mmol/L)强化组,Ⅳ组谷氨酸加天门冬氨酸(各20mmol/L)强化组.结果表明,心功能指标心输出量(CO)恢复百分率Ⅳ组、Ⅱ组明显少于Ⅰ组(P<0.01);左室收缩压(LVSP)恢复百分率Ⅱ、Ⅲ、ⅡⅤ组明显少于Ⅰ组(P<0.01);左室舒张压(LVDP)及左室压力微分(-dp/dt)恢复百分率Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组(P<0.05).乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酶(CK)漏出量(U/L)中,LDH漏出量Ⅱ组优于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.01);CK漏出量Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P<0.01).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌含水量(%)明显优于Ⅰ组(P<0.01).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌结构保护明显优于Ⅰ组.结论:谷氨酸或(和)天门冬氨酸强化血停搏液能明显增强对未成熟心肌的保护作用.氨基酸强化组间之所以差别不显著可能与模型有关.
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氯氨酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究
氯氨酮是一种非竞争性N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,它能通过血脑屏障与NMDA型受体离子通道结合,阻断钙离子通道,在临床上是一种常用的诱导麻醉剂[1].竞争性或非竞争性NMDA型受体阻断剂能减轻缺氧缺血(hypoxia-ischemia, HI)所诱导的脑损伤[2].离体实验显示,氯氨酮对新生动物缺氧缺血性神经元损伤具有保护作用[3].2002年7月~2003年5月,我们对7日龄新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的动物模型腹腔注射氯氨酮,观察其在HIBD后的神经保护作用,报告如下.
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铅暴露对大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体mRNA的影响
处于生长发育期的儿童,对铅的毒性特别敏感.N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体是一种兴奋性氨基酸受体,在脑的发育、学习与记忆、脑缺血等机制中起重要作用[1].
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脑出血后脑组织中兴奋性氨基酸与脑损伤的关系
目的 通过收集临床手术治疗的高血压脑出血(H)CH)患者的脑组织标本,研究脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡的病理变化及其与兴奋性氨基酸(EAAs)的关系.方法 临床脑组织标本均于开颅手术中取材,术中获取不同时段血肿灶周围脑组织标本作为实验组,手术入路中远膈血肿部位脑组织标本作为对照组.根据发病至手术时间将实验组标本分为:超早期组(<8h);早期组(8~24h);延期组(>24h).所有标本均行TUNEL染色观察凋亡细胞数量;应用高效液相色谱仪(HPLC)检测谷氨酸(GIU)和天门冬氨酸(Asp)含量.结果 共收集临床脑组织标本19例:超早期组6例;早期组8例;延期组5例.对照组5例.对照组中各视野未见TUNEL阳性细胞,而病例组5个不同手术时段的凋亡阳性细胞数均高于对照组(P<0.01).超早期组Asp、Glu含量明显高于对照组(P<0.01),随后均逐渐下降,Asp于早期组即接近对照组(P>0.05),而Glu下降较为缓慢,在早期组仍高于对照组间(P<0.01).结论 凋亡机制参与了脑出血后血肿周围早期神经细胞损伤的过程.Glu、Asp在脑出血后早期明显升高,增高的EAAs可能参与了诱导细胞凋亡发生.
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右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β水平的影响
目的 研究右美托咪定对神经病理性疼痛模型大鼠天门冬氨酸及白细胞介素1β(IL-1β)水平影响.方法 用数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组以及实验组,各24只;设置正常且不经任何处理的大鼠为空白组24只.模型组和实验组的大鼠暴露并结扎坐骨神经,建立神经病理性疼痛模型;假手术组仅暴露不结扎.实验组大鼠腹腔注射右美托咪定50 μg· kg-1;假手术组、模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水.用热刺痛仪测量各组大鼠的机械痛阈(MPT)、热痛阈(HPT)、天门冬氨酸及IL-1β水平变化.结果 给药14 d后,假手术组的机械痛阈以及热痛阈分别为(19.99 ±2.07),(13.59±1.46)s,显著高于模型组的(9.92±1.12),(7.42±0.82)s,差异有统计学意义(P<0.05);空白组的机械痛阈以及热痛阈分别为(20.18±2.29),(14.39±1.55)s,显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,实验组的机械痛阈以及热痛阈分别为(11.82±1.45),(8.79±0.93)s,显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).假手术组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(12.38±1.44) μmol·mg-和(16.79±17.28) pg·mg-1,显著低于模型组的(15.93±1.82)μmol·mg-和(18.92±2.01)pg·mg-1,差异有统计学意义(P<0.05);空白组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(6.19±0.73)μmol·mg-1和(8.82±0.97)pg·mg-1,显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的天门冬氨酸及IL-1β分别为(9.82±1.02)μmol·mg-和(14.82±1.67)Pg·mg-1,较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 右美托咪定可通过影响天门冬氨酸及IL-1β水平,实现镇痛的目的,同时抑制炎症反应,能够明显改善神经病理性疼痛.
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氯胺酮的抗抑郁作用及其机制
氯胺酮(ketamine)俗称K粉,为苯环利啶(PCP)的衍生物,是一种高亲和、非竞争性的N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂.氯胺酮初作为一种分离麻醉剂而应用于临床<'[1]>,其后发现,氯胺酮还可以产生愉悦的幻觉、浮漂感和分离感等<'[2]>而被作为一种娱乐性新型毒品在世界范围内广泛滥用<'[3]>.2004年7月,国家食品药品监督管理局将氯胺酮制剂列入第一类精神药品管理.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂在缺氧性神经细胞损伤中的作用
缺血缺氧性脑损伤常导致严重的神经系统后遗症,由于其病因和发病机制复杂,一直缺乏有效的防治措施.近的研究表明,神经细胞过度兴奋、Ca2+内流是缺血缺氧性脑神经细胞损伤过程中的主要环节[1].因此,探讨缺血缺氧造成的神经细胞过度兴奋、损伤的保护途径,对于临床治疗和药物开发有重要的指导价值.N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质受体.本研究利用体外神经细胞缺氧模型,观察了NMDA受体阻断剂AP-5和MK801在缺氧性神经细胞损伤中的作用.
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花生,既治病又保健
花生中蛋白质的含量,比瘦猪肉、牛羊肉高1.5~2.5倍.花生含有人体必需的多种氨基酸,还含有较多的谷氨酸、天门冬氨酸.这两种氨基酸,对促进人的脑细胞发育和增强记忆力,有良好的作用.花生中钙的含量也很高,比猪肉和牛肉高5~11倍.
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桑枝水提取物化学成分的研究
桑枝是桑科植物桑Morus alba L.的干燥嫩枝,<中华人民共和国药典>记载为祛风湿,利关节的常用药,用于治疗肩臂关节酸痛麻木.临床应用于关于肿痛、手足麻木、风湿痹痛、瘫痪等多种疾病.近年来国外研究发现桑属植物中存在多种多羟基生物碱类型化合物,从桑白皮、桑叶及桑椹中分得一些多羟基生物碱具有很好的抑制糖苷酶活性[1~3].国内外对桑枝化学成分的研究较少,为了寻找其活性成分,我们从桑枝水提物中分得4 个多羟基生物碱及2 个氨基酸,它们分别被鉴定为:l-deoxynojirimycin (Ⅰ)、N-methyl-l-deoxynojirimycin (Ⅱ)、fagomine (Ⅲ)、4-O-β-D-glucopyranosyl fagomine (Ⅳ)、γ-氨基丁酸 (Ⅴ)和L-天门冬氨酸 (Ⅵ).其中化合物Ⅳ为首次从本属植物中分得.
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半夏的毒性及临床应用
半夏为天南星科植物半夏Pinellia ternata(Thunb.)Breit.的干燥块根,呈类球形,性温,味辛有毒,具有燥湿化痰,降逆止呕之功效.含β-谷甾醇及其葡萄糖苷、黑尿酸及天门冬氨酸、精氨酸、β-氨基酸;另含胆碱、微量挥发油、原儿茶醛等.
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右美托咪定对脑缺血/再灌注大鼠海马兴奋性氨基酸含量及NMDA受体亚单位NR1表达的影响
目的:观察右美托咪定预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)表达的影响,探讨右美托咪定脑保护作用及其神经递质机制.方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组、脑缺血/再灌注组和右美托咪定预处理组.用四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型.收集清醒、缺血15 min及再灌注0~1h微透析标本.于全脑缺血15 min再灌注1h后,迅速断头取脑,采用免疫组化法和蛋白免疫印迹法检测海马NMDA受体NR1亚单位的表达情况.结果:与脑缺血/再灌注组相应时点比较,右美托咪定预处理组大鼠海马微透析液中Glu、Asp含量明显降低(P<0.05,0.01);免疫组化和Western-blot法检测显示右美托咪定预处理组大鼠海马组织NMDA受体亚单位NR1表达明显受抑制(P<0.05,0.01).结论:右美托咪定预处理不仅减少脑缺血/再灌注时兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDA受体亚单位NR1的高表达而产生脑保护作用.