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黄芩苷对高原性小鼠脑损伤的影响及其机制研究
目的：探讨黄芩苷对高原性脑缺血缺氧致小鼠脑损伤的影响及相关作用靶点蛋白表达。方法：用water maze水迷宫作业测试筛选出50只昆明种小鼠，随机分为模型组、对照组、黄芩苷低、中、高剂量组（0.05、0.20、0.60 mg·kg-1），每组10只，检测受试小鼠的空间记忆和学习能力。用低压氧动物舱（模拟海拔4000 m的高度）建立稳定的高原性脑缺血缺氧模型，检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。应用蛋白印迹分析方法（western blot）分别检测小鼠脑干组织中各凋亡通路蛋白活化型半胱天冬酶-3（cleaved-caspase 3）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、神经胶质酸性蛋白（GFAP）、Bax、Bcl-2的表达。结果：模型组小鼠潜伏期明显高于对照组（P<0.05），黄芩苷高剂量组与模型组相比潜伏期缩短，差异显著（P<0.05），由此得出，黄芩苷佳有效剂量为0.60 mg·kg-1。与对照组比较，模型组小鼠海马组织中MDA含量明显升高、SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）；与模型组比较，黄芩苷高剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高、MDA含量明显降低（P<0.05）。从蛋白变化水平来看，模型组的cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP蛋白表达水平与对照组相比，条带明显增强，Bax/Bcl-2的比值也明显增加（P<0.05）；黄芩苷组表达水平弱于模型组（P<0.05），其中黄芩苷高剂量组表达弱，且呈一定的量效关系。结论：黄芩苷对高原性脑缺血损伤有保护作用，其作用机制可能与强的抗氧化能力及其抑制各个靶点蛋白cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP、Bax、Bcl-2在凋亡通路的表达有关。
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芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响
目的 探讨芷辛方镇痛作用的可能机制.方法 将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只.除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天.取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b (CD11b) mRNA、核因子κB (NF-κB)的表达.结果 模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组.模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P＜0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P＜0.01). 结论 芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关.
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经皮电刺激夹脊穴对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白及炎症反应的影响
目的：观察经皮电刺激对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法90只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组, n=30)、经皮电刺激组(B组, n=30)和对照组(C组, n=30)。采用Allen法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型，于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验；免疫组织化学染色检测脊髓GFAP、NF-κB及IL-6的表达。结果术后3 d、7 d，B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均明显优于C组(t>3.349, P<0.01)。术后各时间点，B组GFAP、NF-κB及IL-6表达均显著低于C组(t>20.815, P<0.001)。结论经皮电刺激可有效抑制炎症反应，抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达，从而促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复。
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原花青素对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和脑源性神经营养因子表达的影响
目的：观察原花青素对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法48只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为原花青素组(A组)和对照组(B组)。采用Allen法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型，于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验；测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)；以及免疫组织化学染色检测脊髓GFAP和BDNP的表达。结果术后3 d、7 d，A组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于B组(P<0.05)。术后1 d、3 d及7 d，A组大鼠血清SOD活性和MDA含量优于B组(P<0.05)。术后各时间点，A组GFAP表达均明显低于B组(P<0.01)；A组BDNF表达均显著高于B组(P<0.001)。结论原花青素可有效抑制脂质过氧化反应，抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达，促进内源性BDNF的合成，从而促进脊髓损伤大鼠功能恢复。
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经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和神经生长因子表达的影响
目的:探讨经皮电刺激(TES)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经胶质酸性蛋白(GFAP)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:选用成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、TES组(B组)和模型组(C组).A组8只,B、C组各32只.用Allen法,复制T9脊髓不完全损伤动物模型.B组损伤后给予损伤部位上2cm位置的皮肤及右下肢小腿位置的皮肤TES治疗7d.BBB评分后,运用免疫组织化学染色和蛋白质印迹来检测GFAP、NGF的表达变化.结果:BBB评分显示,B组与C组相比,评分增加幅度大(P＜0.05),SCI各组BBB评分均明显小于A组(P＜0.05).免疫组化和Western印迹检测结果显示在实验观察的7d中,B组与C组相比,GFAP的表达减少,在第5天达到低值(P＜0.05)；NGF的表达一直在增加(P＜0.05).结论:在SCI后1-7d内,TES能抑制GFAP的表达,促进内源性NGF的合成,可能创造有利于神经再生的微环境,减少胶质瘢痕的形成.
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按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白表达的影响
目的:观察按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠延髓内c-fos和神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨按部选穴是腧穴配伍效应的影响因素.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组,每组12只.采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素配合普通饲料饮食建立DGP模型大鼠,造模成功后,连续治疗4 wk.治疗结束后,用黑墨水灌胃测小肠推进率,用免疫组织化学法检测大鼠延髓内c-fos和GFAP的灰度值.结果:与空白对照组比较,模型组小肠推进率显著降低,c-fos和GFAP的灰度值降低,有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,针刺足三里+中脘组、针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组小肠推进率显著升高,针刺足三里+中脘组c-fos和GFAP的灰度值显著升高,有统计学意义(P＜0.05).与针刺足三里+中脘组比较,针刺足三里+内关组、针刺足三里+非经非穴组c-fos和GFAP的灰度值显著降低,有统计学意义(P＜0.05).结论:针刺可改善DGP模型大鼠胃排空迟缓症状,调节延髓内c-fos和GFAP的表达,配伍局部腧穴显著优于配伍远端腧穴及非经非穴点,表明不同按部选穴是影响腧穴配伍效应的关键因素.
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脑膜瘤术后发生胶质瘤一例
患者 1990年因进行性头痛1年入院.CT示左桥脑小脑角肿瘤,行肿瘤全切术.术后病理为脑膜瘤过渡细胞型(图1).2001年因下胸部疼痛2个月,加重伴双下肢麻木无力7d入院.椎管造影示T7～8占位,行手术切除术.术后病理为髓内低分化胶质母细胞瘤(图2),免疫组化:神经胶质酸性蛋白(GFAP)阳性;
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芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用
目的 探讨中药提取成分芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、芍药苷组及二甲双胍组(阳性对照),每组10只.后3组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (50 mg·kg-1),72 h后检测尾静脉血糖,将血糖浓度＞16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病模型.模型诱导成功后,芍药苷组给予芍药苷(60 mg·kg-1)灌胃治疗,每日2次.二甲双胍组给予二甲双胍(20 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗.对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水.实验期间动态监测大鼠血糖、体重变化.12w后,试剂盒检测视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、胶质细胞谷氨酸转运体(GLAST)表达,Western blot检测视网膜GFAP、GLAST、谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白的相对表达量.结果 与对照组相比,糖尿病组血糖明显升高且均＞16.7 mmol/L,GFAP表达及谷氨酸含量明显升高,GLAST、GS表达明显下降,有统计学意义(均为P＜0.01);而与糖尿病组相比,芍药苷组及二甲双胍组血糖均不同程度下降,GFAP表达及谷氨酸含量明显下降,GLAST、GS表达明显增加,有统计学意义(均为P＜0.01).结论 芍药苷可能通过降低大鼠血糖及抑制胶质细胞活化,上调视网膜GLAST、GS表达,降低视网膜谷氨酸含量,提示芍药苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞具有保护作用.
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亚历山大病一例
患儿女，9岁，因进行性双下肢无力、活动障碍5年于2013年6月10日就诊。患儿出生时足月，顺产；1岁时可正常行走；1.5岁开始说话，智力水平正常；4.5岁逐渐出现走路不稳，脚尖着地，不自主摔倒；7岁出现直立困难，就诊时直立不能。
头颅MR检查：脑桥、中脑、两侧大脑脚、丘脑、基底节区及侧脑室周围出现对称性条片状稍短 T1、稍短 T2信号（图1～3）；两侧额叶、枕叶对称性大片状稍长T1、稍长T2信号（图2，3），延伸至皮层下区；两侧额叶不规则形囊状长T1、长T2信号（图4），边界清晰；脑室、脑池系统扩大。 MRI诊断：脑干、丘脑及基底节区异常信号，两侧额叶、枕叶广泛脱髓鞘改变，两侧额叶囊性变，符合亚历山大病脑改变。 DNA检查：神经胶质酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein ，GFAP）基因第1外显子存在c.235C＞T（p.R79C）替换。 -
生长抑素对糖尿病大鼠视网膜病变的神经保护作用及对GFAP、突触素表达的影响
目的 探讨生长抑素对糖尿病大鼠视网膜病变的神经保护作用及对神经胶质酸性蛋白(GFAP)、突触素表达的影响.方法 清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,应用随机数字表法分成对照组、糖尿病组、生长抑素治疗组,每组8只.糖尿病组、生长抑素治疗组采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,模型诱导成功后,生长抑素治疗组给予腹腔注射鼠生长抑素(10 μg·kg-1·d-1).对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水.12周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜GFAP、突触素表达,Western印迹检测视网膜GFAP、突触素蛋白的相对表达量.结果 与对照组相比,糖尿病组RGC密度下降,GFAP荧光强度升高,突触素荧光强度降低,GFAP蛋白表达升高,突触素表达降低(F＝ 187.62、226.12、159.30、259.09、425.93,P均＜0.01);而与糖尿病组相比,生长抑素治疗组RGC密度增加,GFAP荧光强度降低,突触素荧光强度升高,GFAP表达下降,突触素表达增加(F＝ 187.62、226.12、159.30、259.09、425.93,P均＜0.01).结论 生长抑素可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜突触素表达,恢复视网膜RGC密度,对糖尿病视网膜病变具有神经保护作用.
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外源性bFGF对新生大鼠脑GFAP蛋白表达影响的动态研究
目的: 探讨缺氧缺血对新生大鼠脑星形胶质细胞酸性蛋白(GFAP)和内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的作用以及外源性bFGF对缺氧缺血后GFAP表达的影响.方法:采用免疫组化染色方法观察GFAP表达强度的变化.结果:生后7 d时正常新生鼠脑内有微弱GFAP表达.生后14 d,GFAP阳性细胞数量及染色强度呈高峰状态,主要见于脑白质区.生后28 d海马、脑白质内有少量GFAP阳性细胞.缺氧缺血后GFAP表达增加,以缺氧缺血后48 h明显.外源性bFGF增加GFAP的表达,以用药后24 h作用明显,并持续至用药后5 d.正常新生鼠脑有一定程度的内源性bFGF表达,生后10 d表达呈高峰状态.以后一直有少量bFGF表达,其组织学分布与GFAP大致相似.结论:缺氧缺血可诱导内源性bFGF及GFAP的表达.外源性bFGF可增强缺氧缺血时新生鼠脑GFAP的表达,补充内源性bFGF的不足,在缺氧缺血时神经元损伤修复中发挥一定保护作用.
关键词： 脑缺血 脑缺氧 碱性成纤维细胞生长因子 神经胶质酸性蛋白 -
山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制
目的：探讨山楂叶总黄酮（ TFHL）对血管性痴呆（ VD）大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性 SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组，每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型，TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg? kg－1? d－1灌胃，连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力，免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白（ GFAP）的表达，分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善 VD大鼠学习记忆能力，缩短大鼠逃避潜伏期（P ＜0．05），增加大鼠穿越平台次数（P＜0．05），抑制 GFAP 的过度活化，降低 AChE 活性（P ＜0．05），升高 ChAT 活性（P＜0．05），TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组（P ＜0．05），且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异（P＞0．05）。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用，可能与其抑制GFAP的过度活化，降低AChE活性，升高ChAT活性，提高脑组织乙酰胆碱含量，恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。
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CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达
目的 观察CO中毒致迟发性脑病(DNS)大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨CO中毒致DNS的病理过程.方法 25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20 d组,每组5只.采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及CD4+T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况.结果 HE染色结果显示:各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死,染毒后7 d组重.免疫组织化学染色结果显示:对照组无CD4+T淋巴细胞浸润,有少量GFAP表达;各染毒组不同脑区CD4+T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达.CD4+T淋巴细胞染毒后3 d开始浸润,7 d达峰值,两者在数量上差异有统计学意义(P＜0.01).各组染毒后GFAP均有大量表达,随染毒时间延长表达数量呈上升趋势.结论 CD4+T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程,GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用.
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缺氧缺血性脑病足月新生儿脑脊液中GFAP水平变化及意义
目的 观察缺氧缺血性脑病(HIE)足月新生儿脑脊液中神经胶质酸性蛋白(GFAP)水平变化,探讨其临床意义.方法 60例HIE足月新生儿根据病情严重程度分为轻、中、重度组各20例,经治疗后第21天随访,痊愈42例、好转17例、死亡1例.以发病第1、7、14、21天为研究时点,用ELISA夹心法测定各时点脑脊液中GFAP水平.结果 发病第1天脑脊液GFAP水平轻度组>中度组>重度组(P均<0.05),发病第7、14天脑脊液GFAP水平轻度组<中度组<重度组(P均<0.05),发病第21天3组脑脊液GFAP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).不同预后患儿发病第1天脑脊液GFAP水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 足月新生儿HIE发病后不同时间及不同严重程度间脑脊液GFAP水平均存在差异,对其进行检测可预测患儿病情变化及预后.
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宫内感染对早产新生大鼠脑白质神经胶质酸性蛋白和髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的 探讨宫内感染对早产新生大鼠脑损伤的影响及程度.方法 妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染1组和感染2组.宫内感染组大鼠予以不同剂量脂多糖(感染1组予0.3 mg· kg-1,感染2组予0.6 mg·kg-1)腹腔内注射,对照组按同样方法注射0.3 mg·kg-19 g·L-1盐水.24h后处死大鼠,取胎盘组织行HE染色观察其病理变化；余孕鼠继续怀孕至分娩,待新生早产鼠5日龄时取其大脑,免疫组织化学法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达情况.结果 与对照组比较,宫内感染组孕鼠胎盘组织可见炎性白细胞浸润、血管充血等病理改变.对照组、感染1组及感染2组脑组织GFAP灰度值分别为114.530±3.706、107.440±4.169、100.930±3.291,感染1组、感染2组显著低于对照组(P-＜0.05),感染2组均显著低于感染1组(P＜0.05).对照组、感染1组及感染2组脑组织MBP灰度值分别为127.580±3.350、134.290±3.533、141.430±3.352,感染1组、感染2组显著高于对照组,感染2组显著高于感染1组(Pa＜0.05).结论 宫内感染可使早产新生大鼠脑组织GFAP表达增加,MBP表达减少,且感染程度越重,GFAP和MBP的表达受影响越重,可能影响早产新生大鼠髓鞘的形成.
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石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶、胶质纤维酸性蛋白和海马组织病理形态学的影响
目的:观察石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶(choline acetyl transferase,CHAT)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和海马组织病理形态学的影响.方法:60只APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠随机分为6组(n=10),即模型组(蒸馏水),人参总皂苷组(75mg· kg-),石菖蒲挥发油组(15 mg· kg-1),联合低剂量组(15 mg·kg-1石菖蒲挥发油联合75 mg·kg-1人参总皂苷),联合中剂量组(30 mg·kg-石菖蒲挥发油联合150 mg· kg-1人参总皂苷),联合高剂量组(60mg·kg-1石菖蒲挥发油联合300 mg·kg-1人参总皂苷).另取10只C57 BL/6小鼠为正常组.正常组和模型组灌胃等体积的蒸馏水,各组连续给药30 d.末次给药结束1h后,麻醉各组小鼠,其中3只灌注固定后的全脑用于HE染色和尼氏体染色,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于酶联免疫吸附法(ELISA)检测ChAT及Western blot检测GFAP.结果:与正常组比较,模型组的ChAT水平显著减少(P＜0.01),GFAP表达显著增加(P＜0.01).与模型组、人参总皂苷组和石菖蒲挥发油组比较,联合用药各剂量组的ChAT水平显著增加(P＜0.05),GFAP表达显著减少(P＜0.05).与模型组比较,各给药组的海马CA1区神经元结构清晰和核染较浅,尼氏体有一定程度的染色加深,尼氏体数目有一定程度的增加.结论:石菖蒲挥发油与人参总皂苷联合用药对APP/PS1双转基因AD模型小鼠具有一定的增加ChAT水平、降低GFAP表达和保护海马组织神经元的作用.
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丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响
目的 研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1、60 mg·kg-1·d-1 3个剂量实验组,每组10只.对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1、60 mg·kg-1·d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射.5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zamboni固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察.结果 5 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1、60 mg·kg-1·d-1 3个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P＜0.05),但5 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1剂量组间未见明显差异(P＞0.05);60 mg·kg-1·d-1实验组强于5 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1剂量组(P＜0.05).结论 丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用.
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次硫酸氢钠甲醛对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响
目的 研究次硫酸氢钠甲醛对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 健康雄性昆明小鼠80只,随机分为对照组和次硫酸氢钠甲醛溶液0.4‰、0.8‰、1‰剂量实验组(n=20).对照组小鼠喂食静置自来水;实验组小鼠分别代以0.4‰、0.8‰、1‰次硫酸氢钠甲醛溶液喂食,10 d和30 d时分别处死各组小鼠10只,取出大脑,Zamboni固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察.结果 10 d时实验组小鼠海马中GFAP阳性表达与对照组比较无显著差异(P＞0.05),不同剂量组间也无显著差异(P＞0.05);30 d时实验组小鼠海马中GFAP阳性表达明显增强(P＜0.05),但不同剂量组间无显著差异差异(P＞0.05).结论 次硫酸氢钠甲醛较长时间喂食对小鼠海马有损伤作用.
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聚乙烯醇涂层对电极植入大鼠脑组织后神经胶质酸性蛋白表达的影响
目的:探讨聚乙烯醇(PVA)涂层对电极植入脑皮层后神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:22只Wistar大鼠采用左右脑自身对照,分别植入纯硅胶电极(对照)和有PVA共聚物膜涂层的硅胶电极.植入后4周、8周进行病理检查,并用免疫组化方法观察脑组织GFAP的表达.结果:4周时,50-100μm及100μm外PVA涂层电极GFAP表达较对照电极少(P＜0.05);8周时,PVA涂层电极在电极组织界面0-50μm、50-100μm及100μm外GFAP表达均较对照电极减少(P＜0.05).两组电极各自8周50-100μm及100μm外的GFAP表达均较自身4周时少.结论:PVA涂层可减少电极组织界面GFAP的表达强度,改善植入电极的生物兼容性.
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亚低温治疗对缺氧缺血性脑病新生儿血清神经胶质酸性蛋白和泛素羧基末端水解酶L1的影响
目的：研究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿亚低温治疗后血清神经胶质酸性蛋白（GFAP）和泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）的表达水平并探讨其价值。方法选取64例HIE新生儿，其中33例轻度患儿采取一般治疗，31例中、重度患儿给予一般治疗和亚低温治疗，采用ELISA检测患儿治疗前和治疗后（6~12?h）血清GFAP和UCH-L1的水平。结果治疗前中、重度HIE组患儿血IL-6、IL-8、GFAP以及UCH-L1水平高于轻度HIE组（P<0.01）。相关性分析显示血GFAP水平与IL-6、IL-8呈正相关（分别r=0.54、0.63，P<0.05），与Apgar评分呈负相关（r=-0.47，P<0.05）。治疗后，中、重度组患儿血IL-6、IL-8、UCH-L1水平低于治疗前（P<0.05），但GFAP水平高于治疗前（P<0.01）。生后15~18个月后的随访发现神经发育不良的患儿血GFAP水平高于预后良好的患儿（P<0.01）。ROC曲线显示GFAP和UCH-L1的诊断曲线下面积为0.714和0.703；当GFAP的诊断阈值为0.07?ng/mL时，其诊断的敏感性为77%，特异性为78%。结论亚低温治疗可致HIE患儿血清UCH-L1水平降低，GFAP水平升高；血清GFAP、UCH-L1水平可反映HIE患儿治疗前后脑细胞的变化，有望成为新的HIE的血清学辅助诊断指标。????????????????????[中国当代儿科杂志，2014，16（12）：1193-1196]
关键词： 缺氧缺血性脑病 亚低温治疗 神经胶质酸性蛋白 泛素羧基末端水解酶L1 新生儿
