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三尖杉酯碱诱导慢性髓系白血病K-562细胞凋亡的实验研究
目的阐明三尖杉酯碱(HT)作用于K562细胞的机制.方法应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等检测,观察HT对K562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变.结果0.0l~l00.00μg/ml浓度HT可诱导K562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性.随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调.结论低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K562细胞凋亡.
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表达人GM-CSF的K-562细胞株的构建及鉴定
0引言粒-巨细胞集落刺激因子GM-CSF在肿瘤主动免疫治疗中的重要作用已经得到肯定[1,2]. 我们构建稳定表达GM-CSF的K-562细胞株,为肿瘤免疫治疗在临床上的广泛开展奠定基础.
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HT诱导K-562细胞凋亡中bcr/abl融合基因的表达
目的:明确三尖杉酯碱作用于K-562细胞的机理.方法:应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞仪等方式,观察HT对K-562细胞株的作用方式,进一步用RT-PCR方法研究bcr/abl基因在转录水平的改变.结果:0.01-100 μ g/ml浓度HT可诱导K-562细胞凋亡,并呈时间和剂量依赖性.随着药物作用时间的延长,bcr/abl基因的转录下调.结论:低浓度HT就可通过抑制bcr/abl基因的表达,诱导K-562细胞凋亡.