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p38MAPK信号传导通路调控VEGF诱导肝癌细胞黏附作用
目的:观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通过p3 8信号传导通路诱导肝癌HepG2细胞转移及其对黏附作用的影响.方法:以p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580预处理肝癌HepG2细胞,采用3H-TdR掺入及鼠尾胶黏附实验测定不同浓度VEGF对肝癌HepG2细胞同质性和异质性黏附作用,流式细胞术检测VEGF诱导肝癌细胞CD44v6表达.结果:1μg/L和5 μg/LVEGF诱导HepG2细胞60 min3H-TdR掺入实验结果(dpm/min)分别为1 758.67±289.46、1 380.03±328.55;90 min分别为3 124.30±2 262.14、2 245.60±273.24;10μg/LVEGF诱导HepG2细胞60,90,120 min3H-TdR掺入实验分别为1 232.32±201.04、2 337.50±333.04、2 236.99±237.07,显著低于对照组的2 184.49±336.03、3 560.00±255.17、4 337.40±377.35(P＜0.05或0.01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min后的结果为2 634.23±375.21、3 834.82±535.79、4 398.40±564.76,VEGF诱导肝癌细胞同质性黏附作用降低.5μg/L和10 μg/LVEGF诱导HepG2细胞60 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值为0.263±0.021、0.238±0.034,1,5和10μg/LVEGF诱导HepG2细胞90 min A值分别为0.269±0.023、0.373±0.083、0.393±0.081;120 min分别为0.371±0.061、0.390±0.074、0.433±0.122,分别高于对照组的0.130±0.025、0.143±0.036、0.210±0.028(P＜0.05或0.01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值分别为0.201±0.035、0.347±0.112、0.479±0.217,VEGF诱导的肝癌细胞异质性黏附作用降低.5μg/LVEGF诱导肝癌细胞2 h后CD44v6表达阳性细胞数为32.6%±4.2%,用SB203580阻断p38信号传导通路后,CD44v6阳性细胞数(4.3%±0.54%)显著下降(P＜0.01).结论:VEGF可以通过p38信号传导通路增加肝癌细胞异质性黏附作用以及降低肝癌细胞的同质性黏附作用,促进肝癌HepG2细胞侵袭与转移.
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EGFR信号通路影响Caco-2细胞黏附和侵袭的分子机制
目的:探讨EGFR信号通路对人结肠癌Caco-2细胞增生、黏附和侵袭的影响及其分子机制.方法:应用细胞培养技术培养Caco-2细胞;以MTT法检测EGF,AG1478和PD98059对Caco-2细胞增生和生长的影响;Matrigel黏附实验、侵袭实验和RT-PCR技术检测EGF,AG1478和PD98059对Caco 2细胞黏附力、侵袭力和MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2基因转录的影响;Western blot蛋白免疫印迹法检测EGF和AG1478对Caco-2细胞P-EGFR蛋白表达的影响.结果:外源性EGF(10 μg/L)可明显地促进Caco-2细胞的增生和生长,24 h细胞生长率提高了23.4%(P＜0.01);而AG1478(20μmol/L)和PD98059(40μmol/L)则明显地抑制细胞的增生和生长,其抑制作用没有时间效应关系,AG1478强抑制时间为第48 h,细胞生长率下降了45.7%(P＜0.01),PD98059强抑制时间为第72 h,细胞生长率下降了54.6%(P＜0.01).Matrigel黏附实验、侵袭实验揭示了,EGF(10μg/L)提高EGFR活性后能明显地增加Caco-2细胞的体外黏附力(P＜0.05)和侵袭力(P=0.001);而且AG1478和PD98059分别阻断EGFR和ERK1/2后能使EGF的促细胞黏附力和侵袭力的作用消失(P＜0.01).RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2,MMP-9 mRNA的表达,同时也能减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478和PD98059均能逆转EGF对Caco-2细胞基因的影响,使MMP-2和MMP-9mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P＜0.001).结论:EGFR信号可能通过下游MAPK通路传递信息,改变MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2基因功能,从而有助于结肠癌Caco-2细胞的侵袭与转移.
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0.2-0.4T静磁场对肿瘤细胞生长和黏附功能的影响
目的:研究0.2-0.4 T中强静磁场对肿瘤细胞生长和黏附的影响.方法:用0.2-0.4 T静磁场对SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞曝磁处理后,用噻唑蓝(MTT)法检测中强磁场对SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞生长增殖的影响.通过结晶紫染色检测细胞对FN黏附能力的变化,并应用流式细胞技术检测中强磁场对肿瘤细胞周期的影响.结果:中强磁场影响SMMC-7721、HepG2和MCF-7细胞的生长和黏附功能.中强磁场对不同的肿瘤细胞有不同的效应,对SMMC-7721的生长没有明显的影响,但降低SMMC-7721黏附能力(1.847±0.342 vs 1.094±0.33,P=0.012).与对照组相比SMMC-7721细胞周期的G2/M的百分比降低(12.05%±1.14% vs3.74%±0.87%,P=0.018).而对于MCF-7细胞,中强磁场促进细胞的增殖,增强细胞对FN的黏附能力(1.094±0.076 vs 2.177±0.474,P=0.017),使其G2/M的百分比降低(4.42%±1.23% vs 12.04%±1.65%,P=0.004).HepG2细胞在中强磁场中,细胞的增殖受到抑制,对FN的黏附能力没有明显的变化(0.305±0.076vs 0.394±0.089,P=0.467),但G2/M的百分比有所升高(1.90%+0.79% vs 0.24%±0.15%,P=0.0461.结论:0.2-0.4 T中强静磁场对不同的肿瘤细胞有不同的影响.
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高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000 μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Boyden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±0.3%,6.3%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响.rHMGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P＜0.05).结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率.
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RKIP过表达对肝星状细胞在细胞外基质上黏附的抑制
目的:通过Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)过表达腺病毒感染肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC),模拟肝纤维化病理状态下细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分的改变,探讨RKIP对HSC黏附功能的影响.方法:实验共分两组,分别是RKIP过表达组(RKIP-AD)和阴性对照组(GFP-AD).首先确定细胞感染病毒的适感染强度(multiplicity of infection,MOI)值,在倒置荧光显微镜下观察细胞状态,计数细胞荧光数,筛选出适MOI值.Western blot方法确定病毒感染后验证外源RKIP在细胞内表达情况.已干预好的细胞稀释成1.0×105/mL的浓度种在盖玻片和已准备好的由matrigel、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白包被的24孔板中,37℃培养1h后,甲醛固定,结晶紫染色.200×纤维镜下观察并计数黏附的细胞数,资料数据以mean±SD表示,采用t检验进行统计分析.结果:人源HSC细胞株LX-2的腺病毒载体感染率可达到80％-90％,适宜的MOI值为5.RKIP过表达组较对照组蛋白表达增多(3.47±0.02 vs 1.74±0.13,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在matrigel上的黏附(80±14 vs 152±42,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在Ⅰ型胶原上的黏附(70±13 vs 138±36,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在纤维连接蛋白上的黏附(133±27 vs 276±106,P＜0.05).结论:体外过表达RKIP可以抑制HSC在胶原基质上的黏附.
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牛蒡子苷元对肝癌侵袭转移的影响
目的:研究牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对肿瘤黏附、侵袭、转移的影响.方法:体外实验分别采用MTT法、Transwell 法检测ARG对SMMC-7721细胞黏附、侵袭和转移的影响;体内实验采用裸鼠肺转移瘤模型,检测ARG对SMMC-7721细胞肺转移的影响.结果:与空白对照组相比,ARG作用后SMMC-7721细胞黏附率、侵袭率和转移率显著下降,其平均黏附抑制率、转移抑制率和侵袭抑制率分别为43.08%、55.19%和58.21%.随着ARG浓度的增加,作用时间的延长,ARG对SMMC-7721细胞及细胞黏附的抑制作用显著增强(72 h:0.260±0.014 vs 0.999±0.066,P＜0.05;4 h:0.558±0.026vs.24l±0.102.P＜0.05).裸鼠SMMC-7721细胞肺转移灶数目显著减少(62.5%vs 100%,P＜0.05).结论:ARG在体外可以抑制SMMC-7721细胞的黏附、侵袭和转移,在体内可以抑制肿瘤的转移.
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肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响
目的:探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系侵袭和转移的影响及其机制.方法:应用细胞培养技术培养人肝癌细胞株BEL-7402,采用血清药理学的方法,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其侵袭力和黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞基质金属蛋白酶2(MMP2),基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2),整合素β1(integrinβ1)和上皮钙黏附素(E-cd)表达的改变.结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞侵袭力(25.79±2.31 vs 49.54±4.32,P＜0.05)、黏附力(42.38±3.19 vs 68.67±5.36,P＜0.05)及运动能力(34.72±3.43 vs 54.16±5.35,P＜0.05).形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少(289.61±25.32 vs 439.28±22.45,P＜0.05),TIMP2阳性表达细胞增多(348.75±34.58 vs 250.53±1 6.48,P＜0.05),MMP2/TIMP2比值下降(0.83 vs 1.76,P＜0.05);integrinβ1表达减少(286.05±28.47 vs 389.57±21.23,P＜0.05),E-cd的表达则增加(385.57±26.36 vs 230.72±13.41.P＜0.05).结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子integrinβ1的表达,促进E-c表达有关.
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糖尿病大鼠坐骨神经病变与细胞黏附分子-1和P-选择素变化的相关性及西洛他唑的治疗作用
目的研究糖尿病(DM)大鼠黏附分子CD54、CD62p变化及其与坐骨神经病变的关系,探讨西洛他唑对糖尿病神经病变(DPN)和黏附分子的影响. 方法将实验大鼠分为正常组(8只)、糖尿病组(8只)、胰岛素组(7只)和西洛他唑组(7只).测定各组坐骨神经传导速度和血浆单个核细胞CD54、血小板CD62p含量,观察坐骨神经超微结构变化. 结果西洛他唑治疗组与DM组相比:(1)坐骨神经传导速度明显加快;DM组=(20.3±2.2)m/s,西洛他唑组=(28.9±7.9)m/s,q=3.50, P＜0.05.(2)血浆单个核细胞表面CD54水平明显降低;DM组=(65±15)%,西洛他唑组=(25±9)%,q=7.50, P＜0.05.(3) 西洛他唑有降低血小板表面CD62p的趋势,与DM组相比无显著差异.(4)坐骨神经超微结构的病理变化明显改善. 结论 DM大鼠CD54 、CD62p表达增加与DPN有明显的相关性,西洛他唑可降低其表达并改善糖尿病神经病变.
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生物材料在干细胞移植治疗心肌梗死中的应用
生物材料是一类具有特殊功能的、用于机体组织修复和再生的材料.目前,生物材料在干细胞培养和移植方面受到广泛关注.生物材料既可作为干细胞的支架,也可以作为移植干细胞临时的黏附基质.一种理想的生物材料应当模拟细胞外基质,它必须能够维持细胞的生长,并有利于细胞的存活和分化,在新生组织形成过程中逐渐降解.
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高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制是什么?
答:高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制目前并不十分清楚.基础实验研究提示,高尿酸血症可促进血小板活化、黏附、促进血凝、促进炎症、促进氧化,造成细胞损害、血管内皮细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化的进展.
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唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞黏附迁移和侵袭力的影响
目的 探讨唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响.方法 不同浓度的唑来膦酸处理LM8细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和transwell小室模型分别测定其黏附力,迁移力和侵袭力.结果 6.3、12.5、25.0、50.0和100.0μmol/l的唑来膦酸作用24h后,LM8细胞黏附抑制率分别为(24.8±2.9)%、(37.1±2.3)%、(45.5±1.7)%、(53.0±3.1)%和(70.5±4.6)%,各组间抑制率比较有显著性差异(P＜0.05).并且唑来膦酸剂量依赖性抑制LM8细胞的迁移和侵袭力.结论 唑来膦酸可抑制骨肉瘤LM8细胞的体外黏附,迁移和侵袭.
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白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用
白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义.有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用.
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粘着斑激酶在PDGF-BB诱导MHCC-97H细胞黏附侵袭中的作用
目的 观察不同浓度血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱导MHCC-97H细胞中粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)mRNA的动态变化及FAK在细胞黏附、侵袭的作用.方法 不同浓度(1,2.5,5,10,25ng/ml)PDGF-BB诱导MHCC-97H人肝癌细胞,Real-time PCR方法检测FAK及MMP-2的mRNA动态变化,黏附实验、侵袭实验分别检测诱导后MHCC-97H细胞的黏附、侵袭能力的变化.结果 诱导后MHCC-97H细胞FAK mRNA水平上调,在10ng/ml浓度时达到高,为对照组的112.6倍;MMP-2mRNA水平上调并与FAK mRNA水平上调呈一致性,在10ng/ml浓度时达到高,为对照组的56.9倍.诱导后各组黏附率分别为(66±1.84)%、(69±1.41)%、(69±2.42)%、(71±1.37)%和(66±3.28)%,与对照组的(54±2.08)%比较均有统计学意义(P＜0.001);诱导后5ng/ml和10ng/ml组侵袭细胞数分别为(26.63±4.5)、(28.75±4.2)个,与对照组(21.5±4.0)个比较有显著性差异(P＜0.05,P%0.001).诱导后黏附率与侵袭细胞数变化在10ng/ml浓度时都达到高峰.结论 PDGF-BB上调MHCC-97H细胞中FAK表达,上调FAK促进MHCC-97H细胞的黏附和侵袭能力.
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肾母细胞瘤过表达基因对肾癌细胞的作用
目的 探讨肾母细胞瘤过表达( nephroblastoma overexpressed,NOV)基因对肾癌细胞增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响. 方法 构建NOV蛋白表达真核细胞重组表达质粒pEGFP-C1-NOV,转染人肾癌细胞株786-O.通过计数细胞绘制生长曲线、水溶性四氮唑法(WST-1)检测细胞生长抑制率,通过细胞黏附实验、侵袭实验和细胞迁移实验,比较转染pEGFP-C1 -NOV组(实验组)与转染空载体组(空载组)及未转染组(空白组)的细胞增殖、黏附、侵袭和迁移能力的差异. 结果 与空白组比较,实验组48、72 h抑制率分别为29.14％、32.46％,空载组分别为9.25％和- 8.16％,实验组与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.05),空载组与空白组相比差异无统计学意义(P＞0.05).与层粘连蛋白黏附,实验组A值为0.26±0.03,高于空白组(0.15±0.01)和空载组(0.14 ±0.02),差异有统计学意义(P＜0.05)；与人纤维连接蛋白黏附,实验组A值为0.28±0.04,高于空白组(0.124±0.095)和空载组(0.128±0.082),差异有统计学意义(P＜0.05).实验组穿越Matrigel基质胶的细胞数为240.25±23.12,显著高于空白组(56.16 ±6.25)和空载组(50.28 ±7.13),差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组迁移通过聚碳酸酯微孔滤膜的细胞数为267.25±20.94,显著高于空白组(66.10 ±5.68)和空载组(56.28 ±4.11),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 NOV可抑制肾癌细胞的增殖,促进肾癌细胞786-O的黏附、侵袭和迁移.
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p120-连环蛋白在不同膀胱癌细胞株中的表达及对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和黏附能力的影响
目的：探讨p120-连环蛋白在膀胱癌BIU-87和T24细胞株中的表达水平，分析p120-连环蛋白下调对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和黏附能力的影响。方法2010年8月至2011年5月，采用实时定量PCR和蛋白质印迹技术检测膀胱癌BIU-87和T24细胞株中p120-连环蛋白的表达水平。将膀胱癌 BIU-87细胞分为3组：未转染组，转染p120-连环蛋白siRNA 组和转染control siRNA组，应用siRNA方法沉默BIU-87细胞中p120-连环蛋白基因表达，采用噻唑盐法和克隆形成实验检测p120-连环蛋白siRNA对BIU-87细胞生长率的影响，Transwell小室法检测BIU-87细胞侵袭能力的变化，细胞黏附人工重组基底膜实验检测BIU-87细胞黏附能力的变化。结果 p120-连环蛋白在膀胱癌BIU-87和T24细胞株中均有表达，在BIU-87细胞株中的表达水平（0．11±0．39）显著高于T24细胞株（0．48±0．17），差异有统计学意义（P＜0．05）。噻唑盐法检测BIU-87细胞的增殖能力，转染p120-连环蛋白siRNA组的生长增殖率（182．7±13．4）％显著高于转染control siRNA组的（95．5±9．9）％和未转染组的100．0％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。转染p120-连环蛋白siRNA组BIU-87细胞侵袭数量[（217．5±15．9）个]明显高于转染 control siRNA 组[（105．4±10．1）个]和未转染组[（92．7±8．3）个]，差异有统计学意义（ P＜0．05）。转染 p120-连环蛋白 siRNA 组 BIU-87细胞的黏附能力（57．3±6．4）％明显低于转染control siRNA组（98．1±11．0）％和未转染组100．0％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 p120-连环蛋白在恶性度低的膀胱癌细胞中表达水平高，其表达下调可促进膀胱癌细胞的增殖和侵袭，抑制膀胱癌细胞的黏附。
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黏着斑激酶表达下调对肝癌细胞黏附迁移侵袭行为的影响
目的：研究下调黏着斑激酶（FAK）表达对人肝癌细胞HCC-LM3黏附迁移侵袭行为的影响及可能涉及的机制。方法根据处理方法不同，将人肝癌细胞HCC-LM3分为未处理组（肿瘤细胞未经处理）、对照组（肿瘤细胞转染空载体，FAK表达未改变）和FAK-shRNA组（肿瘤细胞稳定低表达FAK）。分别采用细胞黏附实验、划痕实验、Transwell实验检测3组肝癌细胞的黏附、迁移、侵袭能力，Western blotting检测细胞黏附侵袭相关蛋白paxillin、p130Cas以及基质金属蛋白酶MMP-2与MMP-9蛋白的表达及活化情况。结果 FAK表达下调后，细胞黏附能力显著受到抑制，细胞迁移能力和侵袭能力均明显下降；细胞黏附分子p130Cas、paxillin的蛋白总量表达无明显改变，而磷酸化水平明显降低，其活化形式p-paxillin和p-p130Cas表达则明显受到抑制；MMP-2、MMP-9蛋白表达水平则在下调FAK表达后明显降低（P<0.01）。结论在人肝癌细胞HCC-LM3中，下调FAK表达可以影响肝癌细胞黏附迁移侵袭能力，其机制可能是通过调节相关细胞黏附分子的表达或活化来实现。
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金黄色葡萄球菌对人脐静脉内皮细胞黏附及内化与诱导细胞凋亡的研究
目的 探讨金黄色葡萄球菌(SAU)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的黏附、内化及诱导细胞凋亡的发生、发展的机制和致病意义.方法 常规方法制备SAU悬液,分别感染HUVEC细胞30min、1、2、4 h.采用光学显微镜和荧光显微镜观察SAU对HUVEC的黏附、内化情况,采用流式细胞仪、DAPI荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析SAU对HUVEC细胞诱导凋亡的影响.结果 SAU与HUVEC共育30min发现有细菌黏附细胞表面,1h后有少量细菌侵入胞内,并伴有凋亡现象的发生.随着时间的延长,内化的细菌数没有增加,凋亡现象通过流式细胞仪、DAPI荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析明显的被观测到.结论 SAU通过黏附、内化侵入内皮细胞并诱导内皮细胞发生凋亡.
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肠道白色念珠菌易位体内机制的研究
目的观察白色念珠菌发生易位的机制. 方法无特殊病原菌(SPF)小鼠分为正常对照组、正常给菌组,给菌后烧伤组、烧伤对照组,观察白色念珠菌黏附计数、易位,肠黏液中特异抗白色念珠菌sIgA;体外观察白色念珠菌黏附、侵入肠上皮细胞内情况. 结果在肠内特异sIgA较低时,白色念珠菌黏附数较多,发生易位;体外实验环境中白色念珠菌浓度越高,黏附、侵入的阳性细胞数量越多. 结论白色念珠菌黏附后侵入肠上皮细胞内,是发生易位的重要途径之一,特异抗白色念珠菌sIgA对此有预防作用.
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凝固酶阴性葡萄球菌及其ica操纵子检测的临床研究
目的 评价凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)及致病物质在临床感染中的意义.方法 对医院的114株CNS标本进行菌种鉴定,同时PCR扩增icaD基因.结果 表皮葡萄球菌分离率高(41.2%);分离的CNS,其ica操纵子携带率以深静脉置管(44.4%)、伤口分泌物(42.1%)和血液(36.8%)较高,而呼吸道标本占24.0%,尿液占14.1%;ica操纵子阳性菌株的比率以表皮葡萄球菌高(42.6%),溶血葡萄球菌为19.0%.结论 ica操纵子可出现在多种CNS中,以表皮葡萄球菌为主;CNS存在于不同部位具不同意义,呼吸道和尿标本中检出的CNS应慎重评价,血液中分离的CNS污染的可能性大;以PCR技术扩增ica操纵子,方法简单易行,能够满足临床要求.
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白色假丝酵母菌对两种义齿基托材料表面黏附的比较研究
目的 比较研究白色假丝酵母菌在两种不同义齿基托材料表面黏附情况及材料表面粗糙度对黏附量的影响.方法 将两种义齿基托材料制备成粗糙度不同的标准试样,用白色假丝酵母菌(ATCC 10261)菌液对各试样黏附后脱菌、稀释、培养计数,分析白色假丝酵母菌对试件表面黏附.结果 玻璃面组中,加热同化型基托树脂白色假丝酵母菌黏附量为15.33±2.80,Valplast弹性义齿材料白色假丝酵母菌黏附量为13.67±2.94;石膏面组中,加热固化型基托树脂白色假丝酵母菌黏附量为22.67±4.84,Valplast弹性义齿材料白色假丝酵母菌黏附量为21.17±3.31;两种义齿基托材料的白色假丝酵母菌黏附量有差异,对制备成不同的粗糙度同一材料表面,白色假丝酵母菌黏附量差异均有统汁学意义(P＜0.01).结论 义齿基托材料本身性能及表面粗糙度对白色假丝酵母菌的黏附均有影响.
